Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением


	Загрузить архив:
	Файл: ref-16547.zip (15263kb [zip], Скачиваний: 94) скачать

Министерство сельского хозяйства

Московская Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии

Дипломная работа

"Особенности патологического иэпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением".

Научный руководитель:

профессор Коробов А.В.

Выполнила:

студентка 5-го курса

Лившиц А.С.

Москва 2003

СОДЕРЖАНИЕ

I. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр. 3

II. ВВЕДЕНИЕ стр. 2

Актуальность стр. 2

Цель исследования

Научная новизна

Теоретическая значимость

Практическая значимость

III. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр. 8

1. ПТПАРО

2. ИРООЛ

3. Дигностика стр. 46

4. 1.6 Лечение уролитиаза стр.53

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

IV. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр. 66

V. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ стр. 84

VI. ОБСУЖДЕНИЕ

VII. ВЫВОДЫ стр. 96

VIII. ПРАКТИЧЕСИКЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

IX. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

X. ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЗНОМП - заболевания нижних отделов мочевыводящих путей

МВП - мочевыводящие пути

МВС- мочевыделительная система

МКБ - мочекаменная болезнь

Актуальностьтемы.Уролитиаз(Urolithiasis;от греческогоuron - мочаи lithos -камень)- системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, периодическими гематурией и кристаллурией, мочевыми коликами при частичной закупоркемочевыводящих путей, ишурией приполной обструкцииуретры,при перерастяжениимочевого пузыряиего разрыве-перитонитом илетальнымисходом.

Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и вомногом спорными как в случаяхзаболевания людейтак иживотных.

Мочекаменнаяболезнь встречаетсяу всехвидов сельскохозяйственных имелких домашнихживотных, а также у человека.

Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемостии количествулетальных исходов занимает одно изпервых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, онкологией и травматическими поражениями

В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и высоким числом летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при данном заболевании.

Интенсивноеразвитие ветеринарной медицинымелкихдомашних животныхставитперед научными работниками и практикующими ветеринарными специалистами задачи, по совместной разработке мер предупреждения уролитиаза и его рецидивов, а также комплексного, научнообоснованного, эффективного терапевтического воздействия на организм животного, страдающего уролитиазом

Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно, необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу по нашему региону практически отсутствуют.Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.

Цель и задачи

Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических иклинических аспектов заболеваниямочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, проведение комплексногоанализазаболеваемостикошек и собак уролитиазом в условиях мегаполиса в зависимости отпола,породы, возраста и сезонности; изучение клинического проявления болезни; уточнениедиагнозана основаниипроведеннойлабораторной диагностики;обработку статистических данных дифференциальной диагностики; оценку эффективности профилактического и терапевтического воздействия на организм пациента при уролитиазе.

Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:

· сбор и анализ статистических данныхпо мочекаменной болезни в группе собак и кошек для определения места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса и выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонностиданного патологического процесса;

· изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;

· изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиазав группе мелких домашних животных;

· сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиазамелких домашних животных;

· изучение лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;

· выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;

· изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочимелких домашних животных при уролитиазе;

· отработка терапевтических мероприятийв острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;

· разработка профилактических мер по предотвращению возникновения мочекаменной болезни и ее рецидивирования;

· проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данныхпо частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности куролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Проведена оценка эффективностиразличных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценкавоздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.

Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезнимелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могут быть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.

Практическое значение.Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования проб мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики илечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

Собственные исследования.

Материалы и методы исследования.

Клинические исследования проводилисьв период с2000 по 2002 гг.на базе кафедры терапии МГАВМиБ и в условиях амбулаторного приема в ветеринарной клиники ООО " ВетСервис"г. Химки, Московскаяобласть.

Материалом исследований служили кошки и собаки в возрасте от 3 мес.до 19 лет, беспородные и породистые. Самок - , самцов - . Также материалом исследования явились пробы мочи кошек и собак.

Работа проводилась по этапам.

Первый этап исследования.

Выявление из общей массы, поступивших на амбулаторный прием кошек и собак, по результатам клинического осмотра и сбора анамнестических данных, животных с предположительным диагнозом "Уролитиаз".

Второй этап исследования.

Проведение специальных диагностических мероприятий для подтверждения диагноза «Уролитиаз».

Лабораторным исследованием мочи животного выявляли кристаллуриюи фазу кристаллизации, гематурию или отсутствие оной, подсчитывали количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров и спермиевпри их нахождении и др. При получении спорных результатов анализа мочи для уточнения диагноза животному проводили ультразвуковое исследование.

Третий этап исследований.

К третьему этапу исследований приступали после постановки дифференциального диагноза.

В результате обработки полученных данных назначалось адекватное медикаментозное лечение и диетотерапия, применительно к каждому конкретно взятому случаю, апеллируя к полу, возрасту, породе, сопутствующим или ранее перенесенным заболеваниям. Прогрессию или регрессию мочекаменной болезни в процессе лечения отслеживали доступными диагностическими методами - лабораторным исследованием проб мочи и УЗИ.

Четвертый этап исследований.

Определениеэффективности применения диетических рационов различных фирм-изготовителейприлечении и профилактике мочекаменной болезни кошек и собак

I . ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. История вопроса

Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны, и др. ученых древности.

Гиппократом (460 - 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи.

В нашей стране с XVII векамочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины.

В Санкт-Петербурге в XVIII веке знаменитым хирургом И.П. Венедиктовым была создана школа по подготовке операторов по удалению камней из мочевыводящих путей. Среди выдающихся русских хирургов, занимающихся урологией, были Н.Ф. Арендт. В.А. Басов, С.И. Иноземцев, И.Ф. Буш, И.В. Буяльский, Н.И. Пирогов и другие.

Одним из основоположников отечественной урологии считают С.П. Федорова. Значительный вклад в изучениепроблемы мочекаменнойболезни в нашей стране внеслимногие исследователи в области ветеринарииимедицины, научные труды которыхдосихпор непотерялисвоей теоретической ипрактической значимости - это работыИ.М. Эпштейна, В.В.Тарасенко, Г.Р. Бородулина, А.Г. Агаджаняна,Т.А.Сирокваши,.Н.М. Лебедевой, В.Л. Беловодской,В.П. Бережной, О.Л. Тиктинского,А.Ф. Кисилевой,З.С. Вайнберг, Хольцова, Р.М. Фроншейна, А.П.Фрумкина, Г.С. Гребенщикова, А.Я. Пытеля, А.М. Гаспаряна, Н.А. Лопаткина, М.Н. Жукова, М.М. Джаван-Заде и других.

В настоящее время причины и механизм конкрементообразования изучается на высоком научном уровне с использованием электронной микроскопии, гистохимии и сложных биохимических и структурных рентгенологических исследований (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

России принадлежитприоритет в идее возможности экстракорпорального разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л.А., 1955; Единый Ю.Г., Юткин Л.А., 1960), что послужило толчком к развитию метода дистанционной литотрипсии.

Однакодо настоящеговременивопросы этиологии,патогенеза,диагностики ипрофилактикиуролитиаза остаютсядоконца неизученнымииво многомспорными.

Частотавстречаемости даннойпатологииу кошекпревалируетнад этимпоказателему собак.Это, видимо,связано с особенностямиметаболизма кошек: повышенной потребностьюваргинине итаурине;неспособностью синтезироватьникотиновую кислотуипревращать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.И., 1972, Слугин В.С., 1987), малоподвижнымобразом жизни, генетической предрасположенностью и др.. Показатель заболеваемости кошек и собак мочекаменной болезнью в последние года достаточно высок. Данный факт, видимо, обусловленпереводомживотных наконцентрированныепроизводственные корма и неправильным дозирование этих кормов,ввозомновых пород,плохоадаптирующихсяк нашим климатическим условиям,малоподвижным образом жизни животных, живущих в городе, ухудшениемэкологическойобстановки вмегаполисе.

Диагностикамочекаменной болезнимелких домашнихживотных основываетсяна данныхклиническойкартины, анализе анамнезазаболеванияи изучениясолевогоосадка мочи.Дополнительныесведения оместелокализации, форме,размереи количествеконкрементовмогут бытьполученыс помощьюрентгенологическогои ультразвуковогообследованияживотных.

1.2Эпидемиология МКБ.

Мочекаменная болезнь (Уролитиаз) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся присутствием и воздействием уроконкрементов или большого количества кристаллов на мочевыводящие пути. Кристаллы или уролиты, раздражая слизистую оболочку мочевых путей, провоцируют расстройство мочеиспускания, нередко вызывая закупорку уретры. Данное заболевание в литературных источниках встречается под разными названиями, включая: уретрит, камни в моче, камни мочевого пузыря или почечнокаменная болезнь(Жавнис С.Э., Уша Б.В., 2000; Шоджай Э. Д, 2002, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Ниманд Х. Г, Сутер П. Ф, 1998;Кругляк Л.Г., 2000).

Мочекаменная болезнь является достаточно распространенной патологией органов мочевой системы животныхи человека. Чаще регистрируется у кошек, пушных зверей, собак, людей, жвачных животных, несвойственна лошадям, редко встречается у свиней. Заболеваемость уролитиазом животных разных видов, пород и регионовразлична (Евграфов А.Р., 1956; Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др., 1985).

По данным ХессеА., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000),. в 70-х - 80-х годах прошлого столетия в Европе и Америке отмечалось увеличение случаев заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, что по подсчетам Markwell P.J. и Brigitte H.E. Smith (1998), составило 0,5-1% в структуре общей заболеваемости. В последнее десятилетие, по данным специалистов фирмы Hill*s (1997), урологичнский синдром в разных странах мира диагностируется примерно у 13% кошек. В нашей стране, по данным Козлова Е.М.(2002), доля ЗНОМП у кошек за прошедшии несколько лет составила 7,15%.

В Германии, по данным эпидемиологических наблюдений об образовании уролитов у кошек, уролитиаз регистрируется в 1-2,5%. В Англии МКБ у кошек составляет примерно 7% от общего числа обращений в клиники (MarkwellP.J., Robertson W. G., Stevenson A.E., 2000).

По мнению BrigitteH.E. Smith (1998), заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, примерно в 22% случаев ассоциировано с образованием уролитов, и большинство из них без сопутствующей инфекции. По данным Биорж В. (1999), уролитиаз составляет 20% от патологии МВП.

В исследованиях ХессеА., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н.(2000),

выявление пробок и камней у кошек наблюдалось в 1-21% случаев, в основном у особей мужского пола.

У собак в зависимости от региона и породы частота встречаемости МКБ можетварьировать от 0,4 до 2% (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

По данным MarkwellP.J., Stevenson А.Е..(2000), опубликованным в Норвегии и Швеции, заболеваемостьсобак уролитиазом в этих странах составляет 0,25 -0,5%. В Англии,по данным тех же авторов, МКБ собак составляет 3%. А по мнению Lond D. Levis, MarkL. Morris иMichael S. Hand (1989), уролитиазом страдает от 0,4 до 2,8% собак.

Число летальных исходов при уролитиазе и от связанных с ним осложнений у собак, по данным ветеринарных колледжей Северной Америки, составляет 0,5% от всех случаев смерти у собак, а по данным немецких ветврачей - от 0,5 до 1% смертности.

Пропорциональная смертность кошек от МКБ, по статистическим данным MarkwellP.J., RobertsonW. G. и StevensonA. E. (2000), выше, чем у людей и собак.

У людей мочекаменная болезнь встречается не менее чем у 1-3% населения (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000). Ежегодный уровень первичной заболеваемости людей мочекаменной болезнью составляет 0,1% (Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., 1998). В развитых странах мира из 10 млн. человек 400 тыс. страдают мочекаменной болезнью (Asper R. et al.,1984). Ежегодно медиками регистрируется около 85 тыс. случаев мочекаменной болезни, из которых 62 тыс. - рецидивные камни (Единый Ю.Г. и др.,1976).

За многие годы изучения уролитиаза выявлена неравномерность распространения его в мире, зависимость от климатических факторов. Несомненный интерес при изучении эпизоотологии уролитиаза представляют сезонность обострения болезни;видовой, половой, возрастной, породный и ряд других факторов.

1.Пол

По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, мочекаменной болезнью чаще страдают кастрированные коты и кошки с избыточным весом, ведущие малоподвижный образ жизни. Коты болеют чаще кошек, что составляет - 74% и 26% соответственно (Кузнецов Л.В.,1999; Stevenson A. E., WrigglesworthD. J., Markwell P.J., 2000; Головкина А.В., 2001). При чем, по данным Шмидта Ю.Д., Вольфа В.Т. (1997) и Хессе А. и соавт. (2000), наиболее часто уроконкременты выявляются у кастрированных котов. Козлов Е.М. (2002), имеет прямо противоположное мнение, он утверждает, что в нашем регионе МКБ чаще страдают коты, неподвергшиеся стерилизации.

По мнению Федюка В.И., Александрова И.Д. и соавт (2000), предрасполагающим фактором возникновения уролитиаза у самцов может являться малый диаметр уретрального канала, особенно у кастрированных котов. Однако, за рубежом, существует противное мнение. Биорж В. (1999), считает, что ранняя стерилизация не оказывает неблагоприятного эффекта на диаметр и функцию уретры у кошек. Отсутствие тестостерона может сказываться лишь на морфологическоих признаках самцов,

В публикациях о половой предрасположенности к уролитиазу собак также имеются противоречивые данные.

Уролитиаз чаще встречается у кобелей, реже у сук, что обусловлено, по мнению Астраханцева В.И., Данилова Е.П., Дубницкого А.А. и др. (1978); Варга Г. (1999), анатомическими особенностями уретрального канала и поведенческими реакциями.

Белов А.Д., Е.П. Данилов, И.И. Дукур и др. (1990), утверждают обратное,что уролитиазом чаще болеют суки, что в свою очередь, также объясняется особенностями строения уретры самок.

Самки имеют широкую и короткую уретру, что способствует отхождениюуроконкрементов до 1 см в диаметре. Но такое строение уретры делает ее и более доступной, чем уретру самца для восходящей инфекции. Поэтому инфицированность МВП много выше у самок, чем у самцов.

Видимо по этому, уролиты из струвита, рассматривающиеся как инфекционные камни, встречаются чаще у сук, что по данным Lond D. Levis,MarkL. Morris, MichaelS. Hand (1989), составляет 80-97% от общего числа выявлений МКБ, а из оксалата кальция - у кобелей.

Существует и третье мнение по поводу половой структурности уролитиаза. Некоторые авторы считают, что увзрослых собак заболеваемость МКБ приблизительно одинакова как у сук, так и у кобелей (Источник)

В медицинской литературе большинством авторов отмечено превалирование лиц мужского пола над женским по частоте регистрации уролитиаза. Так называемый половой коэффициент, т.е. соотношение количества заболевших мужчин и женщинвыше единицы и равен 1,2-1,3 (Тыналиев М.Т., 1983)

2.Возраст

Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими возрастными изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс.

При уролитиазе возраст пациента не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно. Таким образом, МКБ по своей сути, - хроническое заболевание (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

Кошки подвержены уролитиазу в любом возрасте. Чаще всего это возрастной промежутокот 2 до 6 лет. По даннымХессе А., ФренкМ., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000), средний возраст кошек, страдающих уролитиазом, составляет 6,5⁺-3,4 года.

Отечественные авторы Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т.(1997), считают, что МКБ у кошек чаще проявляется в возрасте от 6 мес. до 4 лет, Громова О.В. (1999), полагает, чтоМКБ у кошек наиболее часто встречается в возрасте от 8 мес. до 8 лет, а по мнению Козлова. Е.М. (2002), -от 1 года до 7л. При чем первый пик проявлений заболевания у самок отмечается в возрасте 2,5-3,5 лет, второй - в 6,5-7,5 лет (Головкина А.В., 2001). Кастрированые коты, по данным тогоже автора, проявляют клинику уролитиаза чаще в возрасте 2-х - 5-и лет с первым пиком проявления данной патологии в возрасте 2 лет, вторым - в 6 лет.

После 7 лет у стерилизованных котов МКБ не отмечалась.

Реже всего мочекаменная болезнь встречается у животных в возрасте до года. По данным Виденина В.Н. и Вощевоза А.Т., (1998), уролитиаз у кошек до года встречается всего у 2,8% животных, а по исследованиям Головкиной А.В. (2001), - у 8,8% животных.

Это объясняется тем, отмечает Brigitte H.E. Smith (1998), что у молодых животных рНурины обычно кислая, чему способствует высвобождение ионов водорода, при осаждении кальция и одно- и двухосновных фосфорнокислых остатков в виде апатита кальция, сопровождающее период роста костей, а также экскреция кислот.

У собак уролитиаз наблюдается во всех возрастных группах. Lond D. Levis и соавт. (1989), описал случай проявления мочекаменной болезни у двухмесячных щенков. Наиболее часто данное заболевание выявляется у собак в возрасте 3-7 лет (Цыгман М.А., 1998), а по данным Шмидт Ю.Д. иВольф В.Т. (1997), - в возрасте от 2-хдо 7 лет. Астраханцев В.И., Дубницкий А.А. и др. (1978), считают, что мочевые камни чаще встречаются у старых собак, а по мнению БеловаА.Д., Данилова Е.П., и др. (1990), наиболее часто МКБ у собак регистрируется в возрасте 4 лет, но может возникнуть и на первом году жизни.

LondD. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand (1989), предложили более широкий возрастной диапазон проявлений мочекаменной болезни у собак, - период от 2-х до 10-и лет (81% всех случаев МКБ), с пиком активности проявлений в возрасте 5-8 лет, а для карбонатных уролитов -12,3 года.

МКБ у собак в возрасте до 1 года выявляется приблизительно в 94% случаев у кобелей. В старшей возрастной группе кобели чаще страдают оксалатным уролитиазом, а суки - струвитным (Stevenson A.E., Markwell P.J., Kasidas G.P., 2002).

У людей наибольшее количество больных с уролитиазомрегистрируется в возрасте20-50 лет - в период наибольшей активности гормональной системы (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

3. Порода.

Собаки мелких пород предрасположены к уролитиазу в большей мере, чем собаки крупных пород. Наиболее подвержены мочекаменной болезни собаки хондродистрофических пород, которым присуще нарушение фосфорно-кальциевого обмена - гиперпаратиреоидизм (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др.,1990;Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

По данным Белова А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. (1990), МКБ встречается преимущественно у собак пород: такса, далматин, шпиц, карликовый пинчер, шнауцер, пудель, скотч-терьер, фокстерьер, спаниель.

По мнению LondD. Levis и соавт. (1989), наиболее часто уролитиазом страдают: уэльский корги, миниатюрные шнауцеры, йоркширские терьеры бульдоги, дапматинцы, мопсы, пекинесы, бассетхаунды. Реже остальных пород уролитиазом страдают немецкие овчарки и боксеры.

Различия статистистических данных по заболеваемости уролитиазомразличных пород предполагают наследственность в формировании уролитов.

Трипельфосфатный тип уролитиаза встречается у шнауцеров, кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (ККЧС), лабрадор-ретриверов -12,5%, ши-тцу –12,5%, терьеров Джека Рассела –12.5%, йорков –10%, староанглийской овчарки – 4% и тибетского спаниеля (Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P., 2000).

Оксалаты чаще регистрируются у йоркширских терьеров – 28%, ККЧС, вест-хайленд-вайт-терьеров – 9%, лхасского апсо, карликового шнауцера, керн-терьеров, бишон-фриз, реже, - у ши-тцу - 6%, терьеров Джека Рассела- 6%, (StevensonA. E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000).

Однако, Цыгман М.А. (1998), отмечает, что к оксалатному уролитиазу породной предрасположенности не установлено.

Уратным типом уролитиаза чаще страдают собаки породы далматин - 60 - 75%всех выявленных случаев (Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000; Симпсон Д.В. и соавт., 2000). Далматинцы являются единственными млекопитающими, за исключением людей, у которых имеется генетическая предрасположенность к образованию камней мочевой кислоты, обусловленная отсутствием печеночного фермента уриказы, превращающего нерастворимую в воде мочевую кислоту в аллантоин, легко растворимый и выводящийся почками. Последствием такого ферментативного дефекта является более чем 10-кратное увеличение концентрации мочевой кислоты по сравнению с другими млекопитающими и риск формирования уратных конкрементов (Белов А.Д. и др., 1990;МартинИ. Резник, Эндрю К. Новик, 1997).

Цистин достаточно часто регистрируется у такс, бассет-хаундов, английских бульдогов, чихуа-хуа, ирландских терьеров (Белов А.Д., Данилов Е.П. и др., 1990; Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998). Цистиновые конкременты связаны с наследственными нарушениями почечнойфункции, которые проявляются чаще у кобелей (СимпсонД.В. и соавт., 2000)

В группе кошек уролитиаз регистрируется как у беспородных, так и породистых животных, но наиболее часто данное заболевание регистрируется у таких пород как:

· Европейская короткошерстная или короткошерстная домашняя – оксалаты и струвиты -- 61%;

· Персидская порода и метисы персов. Уролитиаз у кошек данной породы

выявляется в 28% случаев, по данным ХессеА. и соавт. (2000); Stevenson A. E., WrigglesworthD. J., Markwell P.J. (2000). По мнению Хессе А. (1998) и Зорина В.Л.(2002), персы(особенно голубого, кремового и белого окрасов), имеют генетическую предрасположенность к МКБ, в большей степени трипельфосфатного и оксалатного типов. Оксалаты и струвиты у персов регистрируют в 35% и в 12,5% случаев, соответственно, по данным тех же авторов.

· Бирманская порода - 6% - оксалаты;

· Длинношерстные гималайские - оксалаты (ХессеА., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000, Зорин В.Л., 2002);

· Сиамская

3.Тип питания

По данным Громовой О.В. (1999) и Козлова Е.М. (2000), кошки, проявляющие клинику уролитиаза, питались натуральной едой в 20 – 22,6% случаев; готовыми сухими рационами – в 9,6- 40% случаев; влажными готовыми кормами - в 0,7% случаев, и в 33 – 61,7% случаев кошки получали смешанное питание (натуральные ингредиенты + производственные корма).

Не соблюдение норм и режима кормления, по мнению Громовой О.В.(1999), способствует накоплению избыточной массы и предрасполагает к мочекаменной болезни.

Корм должен быть высокопитательным и сбалансированным, если пища содержит мало калорий, то животное возмещает этот недостаток большим объемом еды, в котором может содержатьсябольшое количество конкрементформирующих минералов, что способствует развитию МКБ (Зорин В.Л., 2002).

Кормление сухими кормами, по мнению Зорина В.Л. (2002), не должно провоцировать МКБ. Статистические данные, приводимые этим же автором, свидетельствуют о том, что заболеваемость кошек, получающих традиционное питание, выше, чем у животных, получающих производственные корма.

Существует и противное мнение о том, что кошка, питающаяся сухим кормом, получает меньше воды с едой и больше теряет ее с калом, таким образом, можно предположить, что такой рацион будет способствовать повышению концентрации мочи и появлению в ней осадка (Карлсон Д.Д., Гиффин Д. М., Карлсон Л. Д., 1997).

4.Тип уролитиаза.

У кошек и собак встречаются следующие виды уролитиаза, представленные в Таблице №1.

Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче

(Афонский С.И., 1960)

Моча щелочной реакции

Моча кислойреакции

Трипельфосфат – двойной фосфат аммония и магния (фосфорнокислая аммиакмагнезия) МgNH₄PO₄H₂O

Характерная рН 7 – 9. Рентгеноконтрастен

Щавелевокислыйкальций

(оксалат кальция) СаС₂О₄х 3Н₂О

Характерная рН 5,5-6. Рентгеноконтрастен

Углекислый кальций

(карбонат кальция) СаСО₃

Характерная рН 7,5 – 9. Рентгеноконтрастен

Мочевая кислота и ее соли.

C₅H₄N₄O₃

Характерная рН 5 – 6,5. Нерентгеноконтрастна

Фосфорнокислый кальций

(аморфный фосфат кальция) Са₃(РО₄)₂

Ураты

(кислый мочекислый натрий)

Характерная рН 5 – 6,5. Нерентгеноконтрастны

Гиппуровая кислота

Сернокислаяизвесть

(сульфат кальция) СаSО₄(гипс)

Мочекислый аммоний

(биурат аммония)С₅Н₃(NH₄)₂N₄O₃

СОСТАВОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ УРОЛИТОВ У КОШЕК И СОБАК

(Hesse А., 1998)

УРОКОНКРЕМЕНТ	ХИМИЧЕСКОЕНАИМЕНОВАНИЕ	МИНЕРАЛ
ОКСАЛАТ	КАЛЬЦИЯ ОКСАЛАТ МОНОГИДРАТ	УЭВЕЛЛИТ
КАЛЬЦИЯ ОКСАЛАТ ДИГИДРАТ	УЭДЕЛЛИТ
ФОСФАТ	ФОСФОРА КАРБОНАТ	ДАЛЛИТ
КАЛЬЦИЯ ГИДРОГЕНФОСФАТ ДИГИДРАТ	БРУШИТ
МАГНИЯ АММОНИЙФОСФАТ ГЕКСАГИДРАТ	СТРУВИТ
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА И УРАТЫ	МОЧЕВАЯ КИСЛОТА	УРИЦИТ
АММОНИЙ МОЧЕКИСЛЫЙ	----------
НАТРИЯ УРАТ МОНОГИДРАТ	-----------
КАМНИ,ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИВРОЖДЕНЫХ РАСТРОЙСТВАХ МЕТАБОЛИЗМА	L - ЦИСТИН	-----------
КСАНТИН	-----------

У собак в мочевыводящих путях обнаруживают камни или песок, состоящие из мочекислого аммония, уратов, карбоната кальция, оксалатов, цистина и трипельфосфатов (Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др., 1996). Преимущественно образуются камни смешанного происхождения по следующей очередности встречаемости: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые и др. (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др, 1990).

СТАТИСТИКА АНАЛИЗА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ УРОЛИТОВ У СОБАК

(Levis L.D., MorrisM. L., Hand M. S., 1989; НимандХ.Г., СутерП.Ф, 1998) ).

Типы уролитов	% от общего числа уролитов
Струвит	64-90
Оксалат кальция	5 - 10
Ураты	2 - 7,0
Силикаты	1 - 3,5
Цистин	2,2 - 3,2
Фосфат кальция	1,0 - 3
Смешанные	5-17,4

· Струвиты. Струвиты у собак, по данным LondD. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), регистрировались в 64-69% случаев, по данным Ниманд Х. Г. и Сутер П. Ф. (1998), - в 70% случаев, а по мнению StevensonA. E., MarkwellP.J., KasidasG. P. (2000), - в 39-45% случаев, Чаще всего в мочевыводящих путях собак Северной Америки образуются уролиты из трипельфосфата. Камни такого состава найдены примерно у половины больных МКБ животных (50-69%), выявленных за 17 лет наблюдений в одном из специализированных ветеринарных центров. Второй по распространенности вид уроконкрементов - оксалаткальция найден в 10 -35% случаев, по данным того же центра. Близкие статистические данные по распространению уролитов различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании (Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000).

К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста, в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по данным LingG.V., FrantiC.E. etall (1998), составляет 5,79 года, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собакв возрасте 4-5 лет.

Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (LingG.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты регистрируются у сук в 80-97% случаев (Цыгман М.А., 1998).

Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000).

В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (LingG.V., FrantiC.E., RubyA.L., JohnsonD.L., ThurmondM., 1998).

· Оксалаты.Оксалаты у собак, по данным LondD. Levis, MarkL. Morris, MichaelS. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев выявления МКБ, а по данным StevensonA.E., Markwell P.J. (2000), выявление оксалатов у собак составляет35%.

Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (LingG.V., FrantiC.E., RubyA.L., JohnsonD.L., ThurmondM.,1998), а по данным Цыгмана М.А. (1998) в 70% случаев.

Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и лхасский апсо (LingG.V.etall, 1998). У самцов миниатюрных пород: шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998).

Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит, апатит и кремний (LingG.V., FrantiC.E., RubyA.L., JohnsonD.L., ThurmondM., 1998;Stevenson A. E., Markwell P.J., 2000).

· Ураты. Ураты, по исследованиям LondD. Levisetall (1989), составляли

5,3-7%; Ниманд Х.Г.и Сутер П.Ф.(1998), считают, что 3-4% случаев, апо мнению Цыгмана М.А. (1998), ураты выявляются в в 7% случаев МКБ.

Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто-системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998).

Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

· Цистин.Цистиновые конкременты, по публикации LondD. Levisetall

(1989) и Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), встречаются в 2-22% случаев, в зависимости от породы, в основном у кобелей - 93% (Цыгман М.А., 1998). Пораженные собаки имеют унаследованный половой дефект, связанный с нарушением реабсорбции цистина в почечных канальцах. Впервые цистин обнаружили в 1935 г. у Ирландского терьера (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

· Фосфат кальция- 1-3% случаев выявления (Lond D. Leviset all, 1989).

· Силикаты.По данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989)

и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению Ниманда Х.Г. и Сутера П.Ф. (1998),- в 1-3% случаев.

· Смешанные. Уроконкременты смешанного состава, по мнению Lond

D. Levis etall (1989), встречаются в 16-17,4% случаев, а по мнению Ниманда Х.Г., Сутера П.Ф(1998) и Цыгмана М.А. (1998), - в 5-10% случаев.

У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н. (2000), струвиты составляли 80% от общего числа уролитов, а в 1997-1999 гг. уже - 60%. По данным техже авторов, в девяностых годах прошлого столетия в США отмечена тенденция роста оксалатного уролитиаза среди кошек. Если до 1990 г. оксалаты составляли 5% от общего количества уролитов,то после 1990 г, уже - 30%.

По мнению StevensonA. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000), в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%.

У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм образования струвитов у кошек безинфекционного заражения мочевыводящих путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н.,2000).

Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998).

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного уролитиаза кошек может составлять 35%.При чем у самцов рецидивы отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002), указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных животныхв большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

5.Вес

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт(2000), эта цифра составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:

· Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;

· Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) -11%;

· МП и уретра --13%;

· Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; MarkwellP.J. etall, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10% случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; MarkwellP.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с мочекаменной болезнью выявляетсяв январе – мае исентябре - декабре. Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ приходится напериод осень - зима и реже регистрируетсявеснойи летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности отсутствуют.

9.Нарушение уродинамики

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим, патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).

1.3 Этиологияили казуальный генез уролитов

1.4.Патогенез.

Несмотря на значительныйпрогрессв изучениимочекаменнойболезни и наличие большого количества специальной литературы, посвященнойданной проблеме,вопрос о происхождениикамнейв мочевыводящихпутяхвсе еще остается однимиз наиболеесложныхи окончательнонерешен.

1.1.1.Теория органическойматрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г. Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune,Preisnqer (1957), W.H.Boyce (1958), H.J.Dulce(1960), И.М.Эпштейн(1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н.Дунник, Т.В. Свиридова(1968) имногиедругие, ведущаярольв образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, накоторую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно даннойтеории, камень нельзя считать случайным скоплением солей, -формообразующаяфункция вданномпроцессе принадлежитматрице.Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и ростаконкремента.

Всостав матрицывходятбелки (2/3часть)в комплексессульфатированнымимукополисахаридамиили карбогидратами(1/3 часть). Указанныевеществаимеют какплазменное,так и тканевоепроисхождение ипоступаютвмочув результатеультрафильтрациив клубочкахили продуцируютсяэпителием мочевыводящейсистемы (Серова В.В., Эпштейн И.М.,1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологическиймукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормальногомукопротеинаи играющийважнуюроль впроцесселитогенеза, создавая прочныесоединенияс кальцием,находящимсяв моче.Возникшиетаким образомкомплексыформируют мицеллярныеструктуры,которые подвергаютсяагрегациии изменяют молекулярнуюи электроннуюориентацию реакционноспособныхгрупп,создавая такимобразомпрочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H.,1955).

Образованиематрицы, начинается сизвлечения из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы. Вдальнейшемпроисходит минерализацияорганическойосновы иформированиекамня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков. Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче у такихбольных находится особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того, увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью, поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д, травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым может бытьподвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (PzienE.,1949; Philipsborn H.,1958; ColbyF.,1959, и др.), которые рассматривали генез уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоиднойтеории или теорииколлоидной защиты,основоположникамикоторой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910), возникновение конкрементов вмочевыхпутях представляетсобойсложный физико-химическийпроцесс,в основекотороголежит нарушениеравновесиямежду коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, икристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном состоянии. Крометого, защитные коллоидыпрепятствуютконгломерации мельчайшихчастиц, а если таковая происходит, ониобволакивают мелкие первичные кристаллы и создаютнеблагоприятныеусловия дляпревращенияих восновубудущего камня(З.С.Вайнберг 1971).

Вслучае недостаточнойконцентрациизащитных коллоидов(дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллическихвеществ, исоздаютсяблагоприятные условиядляих выпадениявосадок ивыкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающиесвойствомкоагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978).По законам кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие (стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации. Исследования, проведенныеBoyce,Garvey иNorfleet(1954, 1955), показали,чтов мочеживотногос мочекаменнойболезньюсодержится водиннадцатьраз большеколлоидногоматериала, чемвмоче здорового,Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав мочи.

Основнойпричиной возникновения дисколлоидоурииследуетсчитать недостаточноеобразование защитных коллоидовпочечнымиэлементами вследствиенарушенияфункций почек,обусловленноерасстройством внихкровообращенияи нарушениелимфотока(Тареева И.Е.,1985).

Принарушение системызащитныхколлоидов илиприотсутствии таковойвозникаеттак называемыйфеноменседиментации - образованиебольшого количествааморфныхили кристаллизационных образований,не связанныхмежду собой(Вайнберг З.С., 1971)

Послепоявления кристаллизационногоцентрабудущего конкрементадальнейшееосаждение солейбудетзависеть от концентрацииводныхионов (pH),содержанияосновной солиидругих солейи,наконец, отколичественногои качественногосоставамочевых коллоидов.

1.1.4. Теорияантагонистическихионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболеевероятным принципомобразованиямочевых камней,еепротивники G. Hammersten (1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидовмочи. По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется неприсутствием вмочемукополисахаридов,а наличиемантагонистическихионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г. G. Hammersten. Так,антагонистическимиионами поотношению коксалату кальцияявляютсяионы магния,кфосфату икарбонатукальция -глюкуроноваяи аскорбиноваякислоты. Однако генез некальциевого уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов - кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизмзарождения мочевыхкамней.

В генезеуролитиазавесьма большоезначениеимеют функциональныеморфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е. (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразованиявследствиелокализации здесьпатологическогопроцесса. Условиямивозникновения конкрементаслужатпредварительноенарушение кровообращениявсосочке, повреждениеегоуротелия иразвитиелимфостаза в сосочковойзоне.

Какпоказал всвоихисследованиях Rаndall A.(1936), вследствиеприобретениямочой всосочковойзоне максимальнойконцентрациив просветесобирательныхсосочков, вблизиихверхушек, идетотложениеизвестковых солейсобразованием матрицыконкремента.По мерероста матрицыуретральный покровсосочкаотпадает иобразуетсяязвочка, покрывающаясясолямив видебляшек,получившими названиебляшекрендалля. Бляшка,вступаяв контактсмочой, становитсяцентромадсорбции длякристаллоидови коллоидовмочи.

Возникшийтаким образоммикролит,прикрепленный кповерхностисосочка, современемотпадает путемобычнойфрагментации, егоосколкиили женепосредственноон сам,проникаяв различныеучасткимочевых путей,становитсявторичным центромкамнеобразования.

Большинствомикролитов свободновыделяютсяс мочойизорганизма. Однако вслучае чрезмерногоперенасыщенияурины, измененияееpH и концентрации происходит быстрый рост уролита путемпоочередногоотложения нанемслоев кристаллоидовимукополисахаридов.Последовательноеформирование зон,образованныхкристаллическойфазой, иобволакиваниеих коллоидамиприводитк возникновениюритмичнойзональности вструктурекамней (В.И.Коткова1995).

Процессобразования бляшекподэпителием сосочковнельзярассматривать как простуюинкрустациюих солямиизмочи. Механизмобразования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умершихметодомвакуумной микрорадиографии емуудалось выявить в тканях почки небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.

В почках постоянно происходит перемещение выпавшихмикрочастицв лимфатическую систему. При нормальномлимфооттокеиз почки отложение солей в ней не наступает. Еслижеидет перегрузка почкисолями, например,пригиперкальциемии,и нарушается лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуютсябляшки.

ТеорияРенделла-Карравполне убедительнообъясняетмеханизм зарождениямочевых камней.Ноневсекамни примочекаменнойболезни зарождаются избляшек. Поданным Колпакова П.А. (1979),в большинствеслучаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче.

1. 2.Генез мочевыхкамней.

1.2.1.Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

Сучетом разнообразиявозможныхфакторов, вызывающих уролитиаз,формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующимобразом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельноусваиватьтакие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза.Частичное расщепление этих веществпроисходит под действием ферментов,которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечникаспособствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз.Глюкоза,например, приферментативномкатализе окисляетсядопировинограднойкислоты, при дальнейшем окислении которой может образоватьсящавелевая кислота (Афонский С.И., 1960):

-4H

C6 H12 O6¾® 2 CH3 COCOOH

+4O

CH3 COCOOH ¾® C2 O4 H2 + CO2+H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но онилегковымываются уринойизмочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочимогут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки иличашечки. Это повлечетза собойзащитнуюреакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителяввиде увеличениясодержанияв мочемукополисахаридов,которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995).

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет рользащитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина иД - глюкоуроновой и уксуснойкислот:

При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной мочеихсодержание достигает10² - 10в 1 мл.) происходитдеполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок - оксалаткальция. ¯

Ca² +C2 O4 ¾® C2 O4 Ca* 3 H2 O ¯

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами. Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают слизистую оболочку ободочной кишки и большое количество оксалата поступает в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).

1.2.2.Формирование уратныхкамней.

Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота -продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., Коноплева, 1993). В организме она образуется во всех тканях, но главным образом - в печени в результате распада нуклеопротеидов, дезаминированияаминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов - гипоксантина и ксантина при участии ксантиноксидазы. Основная форма существования мочевой кислоты в организме - мононатриевый урат, который преимущественно в этой форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иноераздражение, содержитсябольшоеколичество нуклеиновойкислоты,нуклеоальбуминов.Выделение секретатакогосостава возможновсвязи снарушениемпуринового обменаворганизме животного. При воздействие бактериальных ферментов на нуклеопротеидыобразование мочевойкислоты в мочевыводящихпутяхможно представитьввиде следующейсхемы(Каткова В., 1995):

нуклеазы протеазы нуклеозидазы

нуклеопротеиды ¾® нуклеиновые кислоты ¾® нуклеотиды нуклеотидазы ксантиноксидаза

¾¾¾®нуклеозиды ¾® пуриновые основания ¾¾¾® мочеваякислота

Крометого, мочеваякислотаобразуется вжелудочно-кишечномтракте приферментативномраспаде нуклеиновыхкислоти пуринов,входящихв составпищи.Этот процессможетидти потакойсхеме:

Нуклеиновыекислоты

нуклеотиды

пуриновыеоснования пентоза фосфорная кислота

пурин аденин гуанин

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшемвсасываются в кровь. Пуриновыеоснования могут быть либо использованыдля синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнутыдальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктомразложениякоторой являетсямочевина.

Обычно, почки выделяют растворимую сольмочевой кислоты -мононатриевыйурат (C5 H2 O3 N4 Na 2 · H 2 O), который в слабокислоймоче(pH 5,8) остается в растворенном состоянии, однако, в более кислой среде легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4 × 2 H 2O) (Тарасенко В.В., 1988). Таким образом, можнопредположить,что формированиемочевойкислоты ввидекристаллическойфазы наиболеевероятнопри наличиивмоче нуклеопротеидови pH средыневыше 5,6.

Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней, пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты. Объясняется это особенностями образования уратных конкрементов.

1.2.3.Образованиефосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении уриныконкрементобразующимикомпонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет кформированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”,ведущимк фосфатномууролитиазу,является патогеннаяфлора,продуцирующая фермент-уреазу (Clapham1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей, синегнойнаяпалочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину,повышаетзначение pHмочивследствие выделенияаммиака. Тем самым,способствуявозникновению фосфатныхзародышей.Таким образом,формируетсяаморфный фосфаткальция:

уреаза+H2 O

N H2 CONH ¾¾¾¾¾¾¾® 2NH3 + CO2

NH3 + H2O ® N H4O H

Аморфныйфосфат кальция,всвою очередьявляетсяхорошей питательнойсредойдля бактерийипоэтому способствуетихразмножению иросту.Обладая фосфатазнойактивностью,они усваиваютфосфорввиде фосфат-ионов - PO³. PO³ и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическуюфазу- апатит.Аморфныйфосфат кaльциявэтом случаевыполняетроль кристаллизационнойсреды. Таким образом, бактерии какбы запускаютмеханизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И , 1995).

Естественнаяреакция организманабактериальную инфекцию-это образованиезащитногоэксудата, состоящегоиз ферментов,лейкоцитов, различныхантителбелковой природы(альбуминов,глобулинов). Вальбуминахмного аспаргиновой иглутаминовой аминокислот,ав глобулинах-глицина. Поддействиембактериальных ферментовглицин,фосфолируясь, превращаетсяв фосфосерин.Аспаргиноваяиглютаминоваякислоты, дезаминируясь, образуютаммиак. При наличие в урине ионов Mg² в среде будутформироваться кристаллыструвита (Каткова В.И., 1995).

Нарядус кристалламиструвитав фосфатныхкамняхформируются единичныекристаллыоксалата кaльция.Этообъясняется тем,чтопри дезаминированииглицинавозможно образованиеглиоксалиевойкислоты, котораяокисляеся дощавелевойкислоты:

CH2 - COOH COH

½ +H2 O ® ½ + NH 3 +H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

½+ O ® ½

COOH COOH

Следуетзаметить, чтоформированиефосфатных камнейтакжесвязано собменом фосфопептидов - фосфорилированныхпромежуточныхпродуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH COOH

½ фосфорилирование ½

H2 N ¾ CH ¾¾¾¾¾¾® H2N¾ CH

½ ½

CHOH CH ¾ O ¾ PO3 H2

½ ½

CH3 CH3

треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерини фосфотреонинпоступают ворганизмс пищей (молоко,рыба,яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечномтракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексыобразуются и вмочевыхпутях, чтоможетстать предпосылкойфосфатногоуролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно допустить, что апатитобразуется при взаимодействии ионов Ca² с ионами PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови (Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

·стойкое отклонениереакциимочивту илиинуюсторону, ведущеекизменению еехимизмаи выпадениювосадок техилииных камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н⁺, образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот, которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н⁺ дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до 6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН (Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000; Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение активности продукта, чем изменения концентрации одного или более кристаллообразующих компонентов струвита (MarkwellP.J., BrigitteH.E. Smith, 1998).

·содержание вмоченекоторого количестваколлоидовили организованныхбелковыхсубстанций (сгусткикрови,фибрин, эпителият.п.),служащих основойдляотложения кристаллов.

·перенасыщение мочисолями,из которыхзатемрастет иформируетсякристалл.

·снижение илиотсутствиевмоче веществ,ингибирующихобразование кристаллов

·проникновение вмочевыепути бактериальнойинфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его. Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная палочкаразлагают мочевину с образованием аммиака,тем самым, ощелачивая среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует окислению мочи.При рН 5,0-5,8отмечается усиление экскреции кальция и увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче. (Stevenson A. E., WrigglesworthD. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиологиямочекаменнойболезни

Этиологиямочекаменной болезниполностьюне изучена.Однакоанализ фактическихданныхи сообщениеразличныхавторов поэтомувопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является полиэтиологическим заболеваниемвсегоорганизма. Наегоразвитие оказываютвлияниекак эндогенные,таки экзогенныефакторы.

А Экзогенныефакторы

1) Климатическиеигеохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличениемконцентрации мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции. Важным в патогенезе являетсязамедление внутрипочечного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата, накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев, плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью, а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором можетявляться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБна 10 000 населения составила в Киргизии 4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области - 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ0,54(VahlensickE.W., 1982).

·Температуравнешней среды.

Привысокой температуревоздухадиурез понижен-моча концентрированная,принизкой температуредиурезповышен -моча гипостенурична.

·Качественныйсостав почвы, воздухаиводы.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшаеткислотность мочиивызывает избыточноенакоплениесолей кальция(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например, кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни. Недостаточное содержание витаминаАв организмеживотныхчаще всегосвязанос недостатком в рационе продуктов, содержащих витаминА (морковь, растительноемаслои др.).Нередко А-авитаминоз наблюдаеют при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетическийфактор.

Концентрация мочевинывмоче прямо зависитотсодержания протеиновв рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине - 16,7 % белка,в курице -19 %,в рыбе - 18,5 %,втвороге - 16,7 %)при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшитьколичествосубстрата доступногодляроста бактерий.Вегитарианская имолочно-кислаядиеты приводяткразвитию щелочногоуролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственнона эпителиальных клетках мочевыводящеготракта и проявляется появлением обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов (Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности статистических данныхпо эпизоотологии уролитиаза(в доступных для нас литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности уролитиаз встречается реже, чем ужителей городов. По данным А. Радавичюса (1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям городов, сопровождается повышеннойв разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков В.А., 1970).

Б. Эндогенныефакторы.

1) Гормональныйдисбаланс.

·Гиперпаратиреоидизм.

Уровенькальция вкровирегулирует паратгормон,. Недостаточностьфункции паращитовидных желез сопровождаетсяпонижениемколичества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливаетвыделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливаетвыделение солейкальция изкостнойткани. Экскрецияфосфатов увеличиваетсяпропориональноповышению уровняпаратгормона вкрови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солямикальция,идет освобождение кальция ипвышение его концентрации в моче и крови (Тареева Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

· Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов посравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови. У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (SkinnerN.D., 2000).

· Андрогены иэстрогены

Рольполовых гормоноввпроцессе конкрементообразования до конца не выяснена.

Uheir(1960) вэкспериментенад крысами,которымподкожно вводилиэстроген, доказалвлияниеданного гормонанагенез уролитов.ОднакоGreschon (1996)иFels (1969)считают,что эстрогенынетолько неспособствуюткамнеобразованию,но итормозятего. Исследования,проведенныеJahnson (1959), далиоснование полагать,что андрогены способствуютформированиюи ростуконкремента.

Гормонысущественно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis,MarkL. Morris, MichaelS. Hand, 1989).

2) Анатомическиеособенности.

Канатомическим особенностямукотов и кобелей можноотнести специфику строения уретрального канала, которыйпредставляет собой узкуюдлинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходитторможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразованияможет статьотносительномалый диаметрмочеиспускательногоканала кобелей и котов вследствиекастрации враннемвозрасте (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалиимочевыводящейсистемы.

Энзимопатии(тубулопатии) - нарушениефункций почечныхканальцевв результатенедостаточностиили отсутствиякакого-либофермента (энзима)генетическиобусловленные тубулопатииназываютврожденными ошибкамиметаболизма.Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушениефункциижелудочно-кишечноготракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесиявследствиеуменьшения выведениякальцияиз кишечника (Лопаткин Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным PolzinD.S.,(1997),играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II.Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:

· Пороки развития органов мочевыделения;

· Заболевания простаты;

· Катетеризация мочевого пузыря;

· Новообразования;

· Кортикостероидная терапия;

· Диабет;

· Синдром Кушинга.

Согласно PolzinD.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcusspp., Proteus,Pseudomonasspp.. Эти же патогены, по мнению ShellyL.V. и MarkG. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекциинапроцесс камнеобразования сводитсяктрем основныммоментам(З.С. Вайнберг1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызываетвоспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушениесоотношениягидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения,уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе сотторгнутымиклетками эпителияобразуютядро будущегоконкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиази инфекциивлияютдруг надруга.С однойстороны конкремент, какинородноетело вызываетструктурныеизменения ипрепятствуетпассажу мочи,создаваяусловия дляразвитияновых популяциймикроорганизмов.С другойстороны,наличие инфекциивмочевыводящей системе,увеличиваетвероятность камнеобразования. (Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляютмочевину до воды и аммиака, что приводитк ощелачиваниюмочидо 7,5 -9(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса. Вовлечение в воспалительный процесснижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н₃РО₄ и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция. Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиямимочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка (Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4.Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменнойболезнимелких домашнихживотныхдавольно затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути,это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клиническойкартине, данных анамнезаи микроскопии осадкамочи. Дополнительныесведенияо местелокализации,форме, размереиколичестве конкрементов могутбытьполучены спомощьюрентгеновскогои ультразвуковогообследованияживотного. Влетальныхслучаях производятвскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998; Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1.Клиническая картинауролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются беспокойством животного, дизурией, странгурией,поллакиурией, мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации опричинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются: непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу, странгурия иувеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), при сильной болезненности животныемогут взвизгивать или мяукать (Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией, а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу (горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной частью камень располагаетсяв мочевом пузыре, а другойвзадней уретре (Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным являетсяустановить по клиническому осмотруи сбору анамнеза длительность ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию. Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная уремия.Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание, принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности. Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевойпузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А. 1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ. Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса (Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупоркауретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать МКБ (90% обращений в клинику).

У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).

ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

ПричиныЗНОМП у кошек без обструкции уретры:

· Идиопатическая

· Уролит в мочевыводящих путях + инфекция

· Камень + анатомические отклонения

· Инфекция мочевыводяшихпутей

· Новообразования

· Анатомические отклонения

· Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого больного в зависимости от тяжести состоянияи условий амбулаторного приемаподвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при необходимости: рентгенографию, для уточнения локализации препятствия, УЗИ-диагностику, для выяснения состояния мочевыводящих путей, почек, простаты, мочевого пузыря и локализации уроконкрементов, цистоэндоскопия и как обязательное для все биохимическое исследование мочи (Козллв Е.М., 2002)

1.4.2. Рентгенографическоеисследование мочевыводящих путей.

Обзорная рентгенограммабрюшной полостиявляется первойстадиейрентгенографическогоисследования животныхсзаболеванием мочевыводящейсистемы.

По мнению Цыгмана М.А. (1998), Ниманда Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), обзорная рентгенография мочевого пузыря и уретры является главным средством обнаружения камней (фосфатов и оксалатов).

Проведение рентгенографии в условиях амбулаторного приема

Животноеукладывают вбоковоеположение, принеобходимостиприменяют седативныесредства.Краниальный крайлатеральногоснимка долженнаходитьсяпосредине междудорсальнойчастью последнегоребраи мечевиднымотросткомгрудины. Каудальныйкрай долженвключатьседалищные бугрыиоснование хвоста.Посколькуизображение фекальныхмасс внастоящем отделе кишечникамогутналагаться наизображениемочевого пузыря,почеки уретры,дорентгенографическогоисследования рекомендуетсяклизма.Рентгенограммыбрюшной полостичастобывают полезныдляидентификации камней,посколькуподавляющее большинствоуролитов вмочевыводящемтракте укошекявляется непрозрачнымидлярентгеновских лучей(Dennis J., 1999).

Такнерентгеноконтрастными являются камнимочевой кислоты – ураты,цистиновыеи“молодые”фосфатосодержащиеуролиты, чтосвязано с отсутствием разницывстепени поглощениярентгеновскихлучей этими образованиями и окружающими тканями (Вайнберг З.С.,1971 и Тиктинский О.Л., 1976). “Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объясняться не только его химическим составом, но и плохим качеством снимка,проекцией конкрементанакости скелета,прочимипричинами (Вайнберг З.С., 1971).Камнив мочевом пузыреи уретренемогут бытьвыявленына обзорныхрентгенограммах,если онимягкиеи мелкие(Dennis J. и Buffington T., 1999).Помимо этого, наложение изображения пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной кишки, может осложнять адекватную оценкусостояния мочевогопузыря. Иногда,неоднородностьсодержимого мочевогопузыря можно принять за множество мелких камней (“песок”). При выявленииуролитов в уретре особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейныетени.

Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию мочевогопузыря, атакже уретрографию, которая эффективна при оценке обструкции уретры (Dennis J. и Buffington T. , 1999).

Ретрограднаяуретрография укошекпроводится подобщимнаркозом. Послеустановлениякатетера вкаудальнойчасти уретрывводят3 - 5млйодированной контрастнойсреды. Для лучшегорассмотренияанатомических деталейуретрымочевой пузырьнедолжен бытьрастянут.

У котов катетер вводят в губчатую часть уретры, вручнуюудерживаякрайнюю плоть. У кошеккатетерустанавливают втазовойчасти уретры.Исследования проводят в латеральной и вентро-дорсальной проекциях.Отсутствиединамики ивнезапныйобрыв контрастеранарентгенограммеуказывают на полную обструкцию уретры. В таких сучаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуру надо повторить (Dennis J. и Buffington T., 1999).

После введения контрастной средывыполнютрентгенограммыбрюшной полостиводной латеральнойидвух косыхпроекциях.Мочевой пузырьисследуетсяна предметутолщениястенки инаналичие дефектов(камней)заполнения в контрастнойсреде. Дляустановленияокончательногодиагноза учитываютсяформа,положение иподвижностьдефектов наполнения.

Обзорная рентгенограмма брюшной полостипозволяет выявить локализацию рентгеноконтрастных конкрементов, будь то почки, мочеточники, мочевой пузырь или уретра. При всей своей информационности данный метод имеет ряд недостатков:

· отсутствие возможности определения видовой принадлежность уролита -видимый на рентгенограмме уролит не может быть качественно определен;

· нерентгеноконтрастность некоторых видов конкрементов, таких как цистиновые, уратные, «молодые» фосфатосодержащие уролиты, степень поглощения рентгеновских лучей которыми равна таковой у окружающих тканей;

· недоступность а, зачастую, и дороговизна для владельца животного, также являются препятствием для широкого применения данного метода;

· возникающие неудобства - плохое качество снимка, проекция конкремента на кости скелета, осложнение адекватной оценки состояния мочевого пузыря наложением изображения нисходящего отдела ободочной кишки,неоднородность содержимого мочевого пузыря идр. затрудняют диагностику;

· кроме того, для качественного проведения рентгенографии необходима постановка клизмы и дача седативных средств;

· у животныхс острой задержкой мочи при обструкции уретры с уремией итяжелой интоксикацией нереально проведение контрастной рентгенографии;

· проведение контрастной рентгенографии не показано пациентам с существенным снижением функции почек (Минкин Р.Б., 1990)

При стабильном состоянии пациента, проведенная рентгенография, дает четкую картинку локализации рентгеноконтрастных уролитов в мочевыводящих путях, состояния мочевыводящих путей и мочевого пузыря, а также размеров, конфигурации и контуров почек.

1.4.2.Ультразвуковаядиагностика уролитиаза.

УЗИ животного позволяет оценить состояние почек и мочевого пузыря, их конфигурацию, размеры, состояние стенок органов. С помощью УЗ - диагностики выявляются уроконкременты всех видов и их локализация в мочевыводящей системе.

Ультразвуковоеисследование по уровнюсвоей информативностиможетявляться однимизведущих методов диагностикиуролитиаза укошек и собак,из-за отсутствиятестовпо определениюантигенныхфакторов крови,считающихсянаиболее достовернымметодомустановления предрасположенностикмочекаменной болезни(Тимченко Л.Д.,1996).

Исследованиепроводятся спомощьюэхотомоскопа (ЭТС- ДМУ- О2)при частотеультразвуковогодатчика 3,5Мгц,на глубинесканирования100 мм. (Тимченко Л.Д.,1996).

Почкилегче всегоисследоватьв боковомположении.Животное помещаютнабок, так,чтобыпочка оказаласьнаверху.Ниже поясничной мускулатурысразу жезапоследним ребромслеваи напротяжениидвух последнихмежреберныхпромежутков справаудаляют частьшерсти.После подготовки кожи инанесения произвольногоколичествагеля трансдукторпомещают перпендикулярноккоже сбритогоучастка.Если животноенервничаетили препятствуетсвоемуположению набоку,боковое положение можнозаменитьположением лежанаживоте илистоя.Однако боковоеположениеимеет значительноепреимущество-притаком положении почкилегкообнаруживаются,а изображениеостаетсянеизменимо хорошим(Барр Ф ., 1999).

Исследование правой почки затруднено ввиду ее краниального положения ииз-за частого затемнения газосодержащими петлями кишечника.

Размер почек у собак зависит от веса тела животного и может быть оценен измерением длины почки при ее сагиттальном изображении. Нормальный размер почек у кошек - 3,5 - 4,5 см. Почка, перенесшая полиурию, слегка расширена(DiezN. B., RealI.G., 1996).

Мочевойпузырь легчевсегообследуется при достаточномнаполнении.Поэтому ультрасонографическое исследованиемочевогопузыря идеальновыполнятьпосле обильногопоенияживотного за1,5 - 2часа до осмотраиперед катетеризацией(Тимченко Л.Д., 1996).Животноеможет бытьисследованов положениистоя,лежа наспинеили боку.Междулонной костьюипупком посреднейлинии удаляютшерсть.При обнаружениемочевогопузыря егоисследуютв поперечномсеченииот вершиныдошейки (Барр Ф., 1999).

Приисследование животныхспризнаками мочекаменнойболезниобращают вниманиенаразмеры почек, ихформы,контуры, подвижностьпридыхании, однородностьструктур, состояние чашечно-лоханочнойсистемы,наличие конкрементов,уточняетсяих количествоиместо локализации.

Почечная кора в норме является тонкозернистойпо структуре и гипоэховой. Ее края должны быть хорошо очерченными и гладкими, за исключением краниального и каудального полюсов, которые менее четко очерчены.

Мозговое вещество почки безэхогенно или гипоэхогенно и подразделяется на секции. Почечная лоханка обладает гиперэхогенностью и отбрасывает слабую аккустическую тень (NataliaDiezBru, IsabelG. Real, 1996).

Мочевой пузырьвнорме определяетсякак круглая или грушевидная безэховая структура с тонкой эхогенной стенкой.Толстая кишка может затруднять диагностику, вторгаясь в стенку мочевого пузыря и создавая видимость камня или внутристеночной массы. Брюшная стенка мочевого пузыря часто не оценивается в достаточной степени вследствие сложного характера дифракции, которая возникает при сканировании ближнего звукового поля и благодаряприсутствию отражающих артефактов. Мочеточники и уретра в норме при ультразвуковой эхографии не видны (NataliaDiezBru, IsabelG. Real, 1996).

Данные обследования при отклонении от нормы.

Наиболее частоприуролитиазе регистрируютгидронефроз(растяжение почечнойлоханки),который преимущественноразвиваетсяпри наличиивмочеточниках, мочевом пузыре илиуретре крупногоконкремента.При этомотмечаетсястойкое ипрогрессирующеерастяжение инаполнениежидкостью почечнойлоханки(А.Д. Тимченко1996).Окружающая паренхимасжимаетсяи теряетсвоюобычную архитектуру.Вконечной стадиизаболеванияпочка может превратитьсяв наполненнуюжидкостьюемкость стонкойнаружной капсулой.Внаиболее тяжелыхслучаяхвизуализируетсярасширенный переполненныйжидкостьюмочеточник, изображениекоторогоочень извилисто(Ф. Барр1999). Приналичиив почкебольшогоколичества пескаикамней обнаруживаетсягидрокаллиоз (расширениеотдельныхчашечек) принезначительномувеличении лоханки.(Л.Д.Тимченко 1996).Жидкостныеструктуры чашечно-лоханочнойсистемывизуализируютсяв видеэлементовокруглой илиподковообразнойформы пониженнойэхогенности.Иногда можетотмечатьсярезкое повышениеэхопозитивностистенок чашечно-лоханочнойсистемы, связанное сихуплотнением при хроническомвоспалительномпроцессе. Вслучае последующейинфекции (пионефроз)жидкостьвпочечныхлоханках содержитостаткитканей, которыеоседаютна прилегающиеткани(Ф. Барр, 1999).Уролитычашечно-лоханочнойсистемы визуализируютсякакрезко эхопозитивныеструктуры,с четкоакустической тенью подним.Мелкие камниикристаллы иногдатенине дают,ночетко видныприизменении режимаработыприбора (Л.Д.Тимченко1996). Однакокамнимочеточников вслучаенезначительногоего расширениядиагностируютсяс трудом(Ф. Барр1999).

Приуролитиазе, сопровождающимсяциститом, стенки мочевого пузырярезкоутолщены игиперэхогенны,с расслоениемввиде эхонегативныхпрослоек.При выраженныхвоспалительныхпроцессах встенкахмочевого пузырявего полостьвыступаютвыпячивания различнойвеличины,тесно связанныесослизистой оболочкой(Л.Д.Тимченко 1996). При УЗИ в просвете мочевого пузыря могут наблюдаться кристаллические отложения, клетки эпителия, воздушные пузыри, сгустки крови. Все они гиперэхогенны, и имеют тенденцию опускаться в нижнюю часть мочевого пузыря, за исключением воздушных пузырей, которые остаются в верхней части. При использовании высокочастотных датчиков можно выявить воспаление мочевого пузыря на ранних стадиях, что проявляется небольшими неровностями внутреннего слоя стенки. В некоторых тяжелых случаях при некрозе слизистой отторгшиеся массы в просвете мочевого пузыря будут определяться как эхогенные пятна(DiezN. B., Real, I. G .,1996).

Наличиев просветепузыряосадков, которыеперемещаютсяадекватно со сменойположенияживотного, являетсянормой.Однако этоможетуказывать инаприсутствие вмочевомтракте уросидименты.

Конкрементымочевого пузыряопределяютсясравнительно легко.Независимоот своегоминеральногосостава камнисильноэхогенны иотбрасываютясные акустическиетени. При наличие мелких уроконкрементов, имеющих небольшую толщину, "аккустическая дорожка" может отсутствовать и, тогда уроконеременты не идентифицируются. Свободно плавающие в просветемочевого пузыряконкременты, могутбыть отдифференцированыоткальцифицированныхстенок поперемещениюв тусторону,в которуюповорачиваетсяживотное. (Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1995; Барр Ф., 1999).

Наибольшуюсложность вультразвуковойдиагностике представляетвыявлениеконкрементов вуретреи шейкимочевого пузыря,что связанострудным доступомобычнымдатчиком. Поэтому дляподтвержденияналичия камнейвэтих отделахмочевыводящейсистемы необходимоиспользовать ректальныеивагинальные датчики(Тимченко Л.Д., 1996).

У данного метода существует ряд недостатков: неудобства проведения - фиксация животного, длительность манипуляции, принудительное наполнение мочевого пузыря для получения качественной картинки, кроме того, отсутствие информации о качественном составе конкрементов и затрудненный доступ обычным датчиком к области шейки мочевого пузыряи уретры.

1.4.3. Уретроцистоскопия

Уретроцистоскопия является идеальным методом исследования дистальных отделов мочевыводящей системы посредством гибкого эндоскопа, видеотехники и магнитоскопа. Он позволяет визуально оценить состояние уретры, мочевого пузыря и устьев мочеточников, выявить локализацию уроконкрементов, их размеры и вид. Это достаточно новый вид исследования. Первые данные по цистоскопии у мелких животных появились в 1986 году (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л..,1998).

Данный метод дает более полную картину патофизиологического процесса и упрощает постановку диагноза припатологии дистальных отделов мочевыводящих путей. Визуальная оценка состояния исследуемого органа позволяет дифференцировать патологические процессы, имеющие сходную клиническую картину (цистит, уретрит, уролитиаз);

Уретроцистоскопия позволяет обнаружить уретральные пробки и уроконкременты, определить их размеры и количество,видовую принадлежность,которую не дают рентген и УЗИ. При уретроцистоскопии прекрасно видны воспалительные процессы в шейке мочевого пузыря, слизистой мочевого пузыря - складчатость, гиперемия, присутствие уроконкрементов; патологические процессы в уретре - геморрагии, перфорация, эрозии и разрывы, полученные в процессе катетеризации (Барде Ж.Ф., Бюро С.,Ризио Л..,1998)

Вся информация, получаемая при проведении данного метода исследования, важна для назначения грамотного лечения, направленной профилактики и облегчения тяжести течения МКБу домашних животных.

На ряду с явными преимуществам, у данного метода есть и недостатки:

· невозможность исследования мочеточников и почек;

· невозможность проведения уретроцистоскопии при стриктуре

мочеиспускательного канала и ярко выраженном цистите;

· обязательная анестезия животного при проведении исследования, кроме того, велика вероятность травматизации уретры и мочевого пузыря при недостаточном расширении их раствором (Барде Ж.Ф., Бюро С.,Ризио Л.,1998).

На современном этапе развития ветеринарной медицины в нашей стране данный метод не получил широкого распространения из-за низкого уровня технической оснащенности районных ветеринарных клиник и высокой себестоимости.

Патологоанатомическиеизменения.

Привскрытие животныхнаиболеевыраженные измененияобнаруживаютсяв мочевомпузыреи почках.Почкичаще всегоувеличеныв размере, бледно-бурогоцвета, гидермичны,смногочисленнымикровоизлияниямипод фибрознойкапсулой.Соединительно-тканнаяоболочка утолщена,плотносращена спаренхимойоргана. Наразрезеграница между корковым и мозговым веществом хорошо различима. В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (Акулова В.П., 1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой.Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы.Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (Касьяненко И.И.,1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями (Акулова В.П., 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь увеличен в размере в 2 - 3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями инаполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаяхона диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина (Акулова В.П., 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамациюэпителия, что является результатомтравмирования слизистой оболочки песком или мелким конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов (Касьяненко И.И.,1996).

В медицине в последние несколько лет используется метод доклиническойдиагностики мочекаменной болезни - литос-тест, основанный на эффекте С.Н. Шатохиной - В.Н. Шаболина, который дает возможность выявлять процесс камнеобразования до формирования камня и своевременно предупреждать это осложнение, характерное для многих заболеваний мочевыводящей системы. Для анализа мочи применяются специальныетест-кадры, позволяющие оценить интенсивность процесса конкрементообразования и химический состав образующихся уролитов (Лившиц В.М. и Сидельников В.И., 2000).

1.5. Камни мочевого тракта

Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или близкими к немуорганическими веществами,и располагающихся вокруг него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.

Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные камни имеют округлую,овальную илиреже коралловидную форму, повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они образуются.

Цвет камней также разнообразен. Окраска уролита зависит от красящих веществ мочи и примесей дериватов крови, от количества и качества органических веществ (урохром, уроэритин, гематин). Камни солей мочевой кислоты желто-темнокоричневой или желто-каштановой окраски, плотной консистенции. Оксалаты имеют темную окраску, плотные. Их поверхность покрыта острыми шипами, поэтомуони легко ранят слизистую оболочку мочевыводящих путей, вызывая кровотечение. Оседающий на камне кровяной пигмент окрашивает их в черный цвет. Фосфаты серо-белого цвета легко крошатся. Их поверхность шероховатая. Цистиновые камни бесцветные, поверхность их блестящая, консистенция плотная. Белковые камни белые, мягкие, слоистые. Часто встречаются камни смешанного состава, что придает им пестрый вид(Вайнберг З.С., 1971).

В зависимостиотпатогенеза различаетсяисостав камней.. Bastiоn Н.Р и Bruhl P. (1973) предложилиподразделятьмочевые конкрементыпохимическому составуначетыре группы:

1. Неорганический камень,составнымичастями которогоявляютсямоногидрат оксалатакальция,гидрофосфат кальция,карбонаткальция идр.

2.Органическиекамни, состоящие изкристалловсоли мочевойкислоты-ураты,цистины идр.

3.Триппельфосфатныекамни, основнойсубстанциейкоторых являетсяфосфорнокислаяаммиак-магнезия (струвиты).

4. Фибриновые,белковые итакназываемые матричныекамни,которые формируютсяизсоответствующихсубстанций (сгусткифибрина,скопление клетокэпителияи др.).

По данным профессора HesseA.(1998), в последнее десятилетие прошлого столетия наиболее встречаемым у кошекбыл струвитныйуролитиаз, за ним следовали ураты аммония и фосфаты кальция, реже встречались цистиновые и ксантиновые уролиты. Оксалат кальция встречался только в 3% случаев. К 1998 году картина несколько изменилась.Доля оксалата кальция повысилась и составляет в Германии - 18%, а в Америке до 30% случаев.

В зависимостиотлокализации вмочевыхпутях различаютследующиекамни:

1. Сосочковые камни,которыерасполагаются всосочкахи невызываютжалоб.

2. Камничашек, которыесначалапротекают бессимптомно,нопри систолешейкичашечки могутущемлятьсяи вызыватьколику.

3. Камнипочечнойлоханки:

а)вентильные камни- диаметромдо 0,3мм, которыепри заклиниваниивпиелоуретериальномсегменте вызываютболи.

б)коралловидные камни,заполняющиевсю полость чашечно-лоханочнойсистемы.

4.Конкрементымочеточника,которые прониклисюда изпочечной лоханкии,проходя вмочевойпузырь, ущемлялисьвместах физиологическихсужений(пиелоуретеральныйсегмент, местоперекрестас кровеноснымисосудами,инструментальнаячасть околомочевогопузыря (Тихане Х., 1977). Образованиекамнеймочеточника могутобусловитьи внедрившиесявнего инородные тела,например,шовный материалилислучайно захватившиемочеточникшвы пригинекологическихоперациях (Цилукидзе А.П.,1962).

5. Камни мочевого пузыря - наиболее часто встречающиеся при уролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.

Конкременты мочевого пузыря разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят те, что образовались непосредственно в полости мочевого пузыря. Вторичными следует считать те, которые были образованы в почке и спустились в пузырь (Цикулидзе А.П.,1962).

6. Камни уретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными принято считать те уролиты, которые образуются в самой уретре при существовании уретральных свищей или при длительном нахождении в ее просвете мелких инородных тел. Вторичные - это такие камни или их осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего тракта и при выходе застряли в уретре, где и продолжили свой рост(Пытель А.Я., 1970).

7. Камни почечной паренхимы, располагающиеся в основном в мозговом слое почек. Поскольку они не вызывают никаких жалоб, то находят их случайно.

Физические свойства и химический состав мочевых камней животных пока что изученнедостаточно хорошо, в то время как теоретическое ипрактическое значение этого вопроса является весьма актуальным. По существу, этот вопрос -частная задача в решении основной проблемы -этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (Емельянов А.Н.,1974).

Для определения состава мочевого камня существует несколько методов: кристалло-оптическое исследование, когда шлифы камней исследуют поляризационным микроскопом; гистохимия;электронная микроскопия; рентгеноструктурный анализ; эмиссионно-спектральный анализ; инфракрасная спектрометрия; спектрофотометрия и другие методы (Александров В.П., 2002). Эти методы не получили широкого распространения, так как для них нужна не только дефицитная и дорогая аппаратура, но и квалифицированные специалисты. Поэтому более приемлемой является методика химического анализа камней, предложенная Костом Е.А. (1968) и Шумаровыми Е.К. (1969):

Мочевой конкремент промывают в дистиллированной воде, измельчают в фарфоровой ступе. Далеенебольшое количествопорошкасжигают надогнем.Если порошокостаетсянеизменным, этосвидетельствуето присутствиивкамне неорганическихсоединений - фосфатов,карбонатов, щавелевойизвести.Другую частьпорошка заливают10 % -ной солянойкислотой.Солянокислый растворможетсодержать щавелекислуюисернокислую известь,фосфаты,цистин иксантин.При добавлениинебольшогоколичества аммиакавосадок выпадаютфосфатыи оксалаты.Послецентрифугированияи добавлениявосадок ледянойуксуснойкислоты фосфатыподвергаются растворению.

Солянокислый растворделятнадвепробирки. Впервую добавляют немногооксалатааммония -щавелекислый кальцийвыпадаетв осадок.Вовторую добавляютнесколькокапель азотнойкислотыи молибденовокислогоаммонияи подогревают.Врезультате нагреваниярастворприобретает желтыйокраси выпадаетнебольшоеколичество осадка,чтодоказывает присутствиефосфатнойкислоты, иговорито наличиевкамне фосфатакальция.

1.6. Лечениеуролитиаза.

Успехв леченииуролитиазаво многомзависитот точности дифференциального диагноза и адекватности лечебных и профилактических манипуляций мер, что требуетвнимания, определенных навыкови оперативности в проведении лечебных мероприятий состороны ветеринарноговрача.

Уролитиазявляется полиэтиологическимобменным заболеванием всего организма,прилечении которого необходимопроведение комплексалечебных ипрофилактическихмероприятий.

Для каждого пациента с диагнозом уролитиаз составляется индивидуальная программа терапевтических мероприятий, однако, некоторые требования носят общий характер. Прежде всего, это увеличение водной нагрузки на организм, при отсутствие противопоказаний,и увеличение двигательной активности. Сюда же относится применение растительных диуретиков, и проведение противовоспалительной терапии (Александров В.П., 2002)

Некоторые животные, больные уролитиазом, нуждаются как в оперативном, так и в консервативном лечении. Хирургическоевмешательство избавляетживотноетолько отконкремента,но неотмочекаменной болезнивцелом. Консервативноежелечение уролитиазатребуетдлительного времени,иего проводят как дооперации, при необходимости ее проведения, так ив послеоперационныйпериоди продолжительноевремяпосле операции(Тыналиев М.Т., 1980).

1.6.1.Консервативноелечение.

Консервативноелечение мочекаменнойболезнипоказано принебольшихконкрементах ипеске,которые могутотойтисамопроизвольно;когда каменьне нарушает пассажа мочи;наличие хронической инфекции;послехирургическогоудаления уролита,сцелью недопуститьрецидив.

Кконсервативномуметоду леченияотносятся:

1. Болеутоляющаяиспазмолитическая терапия

2. Противовоспалительная терапия (антибактериальная и гормональная).

3. Общеукрепляющая терапия

4.Диетотерапия

Болеутоляющаяиспазмолитическаятерапия

Снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевыхощущений достигается путем назначения животному блокад, спазмолитических, болеутоляющихсредств,теплых ваннигрелок.

Хорошорасслабляет сфинктермочевогопузыря папаверинагидрохлорид 2 %.Вводят егоподкожнов дозе2мг/ кг массы.

Но-шпа обладаетболеесильно выраженнойипродолжительнойактивностью, чем папаверин(Тиктинский О.Л., 1976). Некоторые авторы, рекомендуют облегчать состояние животного при обструкции уретры введением баралгина или спазгана (Зорин В.Л., 2002, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

Соколов В.Д. (1997), рекомендует как спазмолитик использовать атропина сульфат, как блокирующийМ-холинорецепторы,но недействующийна Н-холинореактивныеструктуры, поджкожно в виде0,1%-ного растворавдозе 0,6мг/кгмассы одинразв сутки.К атропину, по влияниюна холинорецепторы, близок платифиллин,нов отличие отпервого онменееактивно расслабляет мускулатуру дистальныхотделовМВП.

Посколькуназначение однихспазмолитиковне всегда снимаетболевыеощущения, длядостижениялучших результатов Липницкий С.С., Литвинов В.Ф.и др. (1996), рекомендуют одновременное назначение и болеутоляющихсредств. Наиболеечастоупотребляемая комбинация: платифиллин 0,2 % (или 2 % р-рпапаверина гидрохлорид) + димедрол 1% р-р+ 2% раствор анальгина. Прирезковыраженной колике,атакже вслучаях,когда инъекцииспазмолитиковоказываются малоэффективными, Ярославцева С.А. (1989) рекомндуетпроведение новокаиновойблокадысеменного канатика у котов или круглойсвязки матки у кошек. При блокаде семенного канатика 0,5% р-р новокаина вводится непосредственно в место перехода семявыносящего протока в мошонку. При блокаде круглой связки матки - в область лонного сочленения, отступая 1 см от средней линии. Продолжительный эффект наступает через 20-30 минут после введения анестетика. Блокада безвредна, обладает длительным действием и легко выполнима в амбулаторных условиях

Симптоматическая терапия

Длительная задержка мочи опасна гиповолемией и гипергликемией. Поэтому необходимо введение жидкости и кардиопротекторов.

Введение жидкости позволяет возместить объемный дефицит, снижает азотемию и гипергликемию, а также восстанавливает кислотно-щелочной баланс. Преждевсего необходимо внутривенноеилиподкожное введение0,9 %-ногораствора хлориданатрия, декстрозы, гемодезадо20млвсутки ивитаминов (А, Д, Е,В1, В6,В12).

Физиологический раствор – самый оптимальный раствор, способствующий выведению с мочой калия, мочевины, ионов водорода и устранения объемного дефицита жидкости (Вингфилд В.Е., 2000).

Одновременно с дезинтоксикационнойиобщеукрепляющейпроводят антибактериальнуютерапию.

Антибактериальная терапия

Инфекционные заболевания мочевыделительной системы, по данным Фев К. (1998), относятся к асцендирующей инфекции. Пищеварительный тракт, простата и матка являются резервуарами уропатогенных микроорганизмов и причиной рецидивирующих инфекций. Эти инфекционные очаги необходимо элиминировать с помощью хорошо абсорбирующихся антибактериальных препаратов. Для достижения максимального эффекта от антибактериальной терапии необходимы антибиотик широкого спектра действия, способные проникать во все отделы мочевыделительной системы, не обладающие нефро - и гепатотоксичностью.

Борьба с инфекцией МВП является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев уролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все условия для рецидива (Тыналиев М.Т., 1980).

В идеале, антимикробный агент подбирается по чувствительности кнему выделенной бактериальной микрофлоры, полученной путем посева проб мочи на питательные среды. Если тестировать микрофлору на чувствительность нет возможности, то назначают пенициллин, активный почти в 100% случаев, или ампициллин, активный в 80% случаев инфекции мочевыводящих путей (Osborne C.A., Lees G.E.,1995).

Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации очага инфекции, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в специально подобранных дозах, с соблюдением кратности и длительности курсалечения(Тыналиев М.Т., 1980).

. Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов (Вайнберг З.С.,1981). При инфекции МВП используюттолько хорошо растворимые сульфаниламиды, например, Бисептол, невыпадающий в осадок в виде кристаллов (Машковский М.Д., 1986). При ХПН данный препарат противопоказан, также, как и аминогликазиды - неомицин, стрептомицин, канамицин и другие, обладающие выраженой нефро - и гепатотоксичностью. Кумуляция этих препаратов чревата тяжелыми осложнениями.

Производные нитрофурана (фурагин, фуразолидон и др.) эффективны, малотоксичны, но противопоказаны при ХПН, т. к. куммулируются. Оказываютвоздействие награммположительнуюи граммотрицательную микрофлору,особеннопри кислой реакциимочи. Курслечения 10дней (Минкин Р.Б., 1990).

При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия,такие как: ампициллин натрия по 5-10 мг/ кг; тетрациклина гидрохлорид по 7мг/кг2 раза в день; бициллин -3 по 10000 -12000 ЕД/кг 1 раз в два-три дня (Кузьмин А.А., 1996, Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000));Кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день; Байтрил 5мг/кг 1 раз в день 3-10 дней (Фев К., 1998; Деева Г.В., 2001).

Курслечения антибиотикамивсреднем составляет5-7дней.

При выборе антибактериальных средств необходимо учитывать оптимальность рН мочи для действия этих препаратов (Пытель Ю.А., Золоторев И.И., 1995):

НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА	ОПТИМАЛЬНЫЙ рН
Левомицетин	2,0-9,0
5 - НОК	5,0 -5,4
Стрептомицин	4,0-7,0
Эритромицин	8,0
Ампициллин	5,0 (при этом рН в отношении кишечной палочки и протея активнее в10 раз, чем при рН 8,0)

Припоказаниях кдлительномулечению рекомендуется чередование одновременно двухилитрех препаратов.Этимдостигается лучшийбактериолитическийэффект, атакжеснижается возможностьвыработкирезистентных штаммовбактерий (Вайнберг З.С., 1971).

Не рекомендовано местное применение антибиотиков в виде инсталляциивмочевой тракт,таккак его слизистаяоболочка не обладаетвсасывающей способностью и, следовательно, введенные антибиотики растворятсяв мочеивыделятся наружу.

Гемопростатический барьер при хроническом простатите считается интактным, следовательно, выбирается такой антимикробный препарат, который достигнет терапевтической концентрации в секрете простаты. Для этого подходят фторхинолоны (энрофлоксацин 5мг/кг 2 раза в день peros), хлорамфеникол, эритромицин, ампициллин и др. (Polzin D.S., 1997)

Наряду с антибактериальной терапией, противовоспалительный эффет при стриктуре и отеке уретры усиливают гормональные препараты, например, Дексофорт фирмы Байер в дозе 0,2 - 0,3 мл в/м (Зорин В.Л., 2001).

Когда обычная терапия - диета + антимикробный агент оказывается малоэффективной, в общую схему лечения при струвитном типе уролитиаза можно рекомендовать Ацетогидроксамовую кислоту (АГК), которая является ингибитором уреазы. Прием АГК в дозе 25мг/кг в день снижает активность уреазы и количество кристаллов струвита в моче и вызывает рассасывание струвитных уролитов у собак, однако, АГК может вызвать обратимую гемолитическую анемию, по данным MarkwellP.J., StevensonA.E. (2000).

Для предупреждения рецидивов оксалатного уролитиаза у людей в последние годы успешно используется цитрат калия. Необходимо отметить, что у человека, цитрат, потребляемый peros, не попадает в мочу. Он всасывается клетками кишечника и, метаболизируется до бикарбоната, через повышение концентрации в крови вызывает подщелачивание мочи. Высвобождение в мочу происходит из митохондрий клеток почек.Реабсорбция его в проксимальных почечных канальцах снижена. Цитрат способствует снижению секреции кальция в моче. За наличные ионы Са₂⁺ с анионами оксалата при подщелачивании мочи могут конкурировать анионы цитрата и фосфата.. В результате снижается насыщенность мочи по оксалату кальция. (14).

По данным исследования оксалатного уролитиаза у людей, от 15 до 50% больныхимели низкий уровень цитрата в моче. В норме цитрат связывет до 70% кальция мочи. При пониженной секреции цитрата количество хелатируемого им кальция снижается и возрастает вероятность формирования кальций-содержащих уроконкрементов (Parivar F., LowR.K., Stoller M.L.,1996).

У собак гипоцитратурия не является существенным фактором патогенеза МКБ с уролитами из оксалата кальция. Это означает, что применение цитрата у собак малоэффективно (LulichJ.P., OsborneC.A., Nagode L.A., Polzin D.J., Parke M.L.,1991).

Показано, что гидрохлортиазид у собакс оксалатным уролитиазом вдозе 4-8 мг/кг веса в сутки, вводимый в 2 приема, снижает выведение кальция с мочой. Препарат может быть применен в отдельных случаях при обязательномнаблюдении за пациентом (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Применение патентованных препаратов

Особенностьюэтих лекарственныхсредствявляется то,чтоони состоятизряда веществ растительногопроисхождения иоказываютспазмолитическое,диуретическое и антисептическоедействие,не являясьтоксичнымидля организмаживотных.После ихпримененияв мочеувеличивается количество глюкуроновойкислоты,что повышаетконцентрациюв нейзащитныхколлоидов и,следовательно,они могутпрепятствоватькамнеобразованию(Тиктинский О.Л,.1976). Наиболееширокоераспространениев ветеринарнойпрактикеполучили: фитолизин,ниерон,экстракт Мареныкрасильной, цистон, ависан, препараты фирмы «Фитоэлита» «Здоровая почка» и «Кот Эрвин» (Зорин В.Л., 2002).

Применение нетрадиционных методов лечения.

1.Антигомотоксические препараты фирмы ” Heel ”.

В острый период болезни рекомендован препарат Траумель в инъекцияхper os. Для контроля за слизистой мочевого пузыря и уретры применяют Берберис-гомаккорд и Мукозу композитум инъекционно по схеме. При вовлечении в процесс почечной патологии рекомендован препарат Кантарис композитум (Липин А.В., 1997).

2.Импульсное магнитное поле не только способствует растворению

уролитов, но и оказывает противовоспалительное и местное анальгезирующее действие. Импульсная мгнитотерапия легко переносится животными не доставляя им беспокойства и совершенно безболезнена (Чуваев И.В.и др 1997).

3.СУ ДЖОК терапия По данным М.А.и А.В. Святковских, всего после 3-4 сеансов воздействия на биологически активные точки, расположенные на лапах, достигалось стойкое улучшение состояния и рецидивы не отмечались в течение полугода (Святковская М.А., 1997; Святковская М.А.,Святковский А.В., 2000).

1.6.2.Оперативное лечениеуролитиаза.

Оперативное вмешательствоприуролитиазе показано в случае:

· длительного ущемления уролита с застоем мочи;

· закупорки уретры уросидиментой или препятствующими катетеризации мочевого пузыря уроконкрементами;

· наличия одного или нескольких крупных уролитов неспособных отойти

самостоятельно, вызывающих боли, состояниетяжелойинтоксикации; макро-или микрогематурию, вовлекающие в процесс сопутствующуюинфекцию;

· разрыва или сильного отека слизистой уретры;

· неэффективности консервативного лечения;

· рецидивирующего течения болезни (Давыдов В.Б., 1999)

Противопоказаниемк хирургическомулечениюуролитиаза являютсязаболевания сердечно сосудистой системы, недостаточность органов дыхания ипечени,нарушение мозгового кровообращения ит.д. (Х.Тихане1977).

Оперативное вмешательство при уролитиаземелких домашних животных подразумевает следующие манипуляции при лечение казуальной анурии :

Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии Отток мочи восстанавливают путем катетеризации или пункции мочевого пузыря.

1.Катетеризация - это ведение гибкого или металического катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствущее расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи. Это наиболее часто применяемый на практике метод;

Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса (Жукова М.Н., 1970). Существуют следующие показатели к применению катетеризации:

1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.

2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.

3)Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере улучшить состояние (Тыналиев М.Т., 1980).

4) Катетер необходим животным с выраженной кристаллурией, гематурией, или большим количеством клеточного элемента в моче (Вингфилд В.Е., 2000).

.5) Атония деструзора, функциональная обструкция уретры – прямое показание для подшивания катетера (Вингфилд В.Е., 2000).

Катетеризация позволяет снизить уремию и гиперкальцемию. Посредством катетера возможно протолкнуть уроконкремент или уретральную пробку в мочевой пузырь или даже разрушить ее (Вингфилд В.Е., 2000; Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

Если катетер не проходит по уретре, то можно посредством него инстиллировать в небольшом количестве Лидокаин, что в большинстве случаев снимает спазм уретры, и соответственно позволяет ввести катетер в мочевой пузырь. После того, как моча спущена, мочевой пузырь промываю 0.9% раствором натрия хлорида для вымывания песка имукоидных преципитатов. Промывание МП физиологическим раствором позволяет снизитьсодержание в стенках этого органа медиаторов воспаления.

Срок постановки катетера зависит от тяжести состояния животного. Он предотвращает повторную окклюзию, нередко отмечающуюся у кошек с тяжелым течением (Вингфилд В.Е., 2000).

1) Промежностная уретростомия

Уретростомия промежностная заключается в создании широкого отверстия уретры, обеспечивающего выход уролитов и уросидименты, и предупреждающего повторную окклюзию уретры конкрементами, которые могут образоваться в будущем. Для профилактики заращения искусственного отверстия периодически проводят его бужирование. (Давыдов В.Б., 1999; Чернов А.В., Чернова Г.П., 1999).

2) Цистотомия

Цистотомия - это вскрытие стенки мочевого пузыря с целью визуализации слизистой МП и диагностики содержимогомочевого пузыря,направленное на удаления уросидименты или уроконкрементов при их наличие.

До начала операции мочевой пузырь промывают через введенный катетерантисептическимраствором, затемнаполняютизотоническим растворомнатрияхлорида. Наружныйконецкатетера пережимаютзажимомКохера (Кульчицкий М.К.,1989). Животноефиксируютв положение наспине. Операционноеполеготовят впупочнойзоне пообщепринятойметодике. Оперативныйдоступк мочевомупузырюу котовикошек осуществляетсяпобелойлинии животадлиной5-6 см, отступивотпупка каудальнона1-1,5 см(следуетизбегать повреждениймолочныхжелез).

Скальпелем послойно рассекаюттканибрюшной стенки ибрюшину. Под контролем двухпальцев ножницамиудлиняют разрезбрюшины. Рану,вокруг выведенногомочевогопузыря, обкладываютстерильнымисалфетками. Настенкумочевого пузыря,ближек верхушке,накладываютдве лигатуры -держалки,на расстоянии2-3 смодна от другойификсируют мочевойпузырьвне раны. Скальпелемпересекаютстенку мочевогопузырянастолько, чтобыможнобыло ввестипалец.Края разрезастенкимочевого пузыряраздвигаюттупыми раневымикрючками,в полостьвводятпальцы иликорцанги извлекаютконкременты.Если обнаруживают песок,еговычерпывают специальнойметаллическойложкой. Затем в полостьмочевого пузыря вводят5 мл0,5 %раствора новокаинасантибиотиками (А.А.Паршин1999).

Стенкумочевого пузырязашиваютнаглухо двухряднымшвомтонким кетгутом:первыйшов поШмидену, незахватывая слизистойоболочки, так какнаходящиеся впросветепузыря нитимогутстать местомотложениясолей иобразованияконкремента; второй- серозно-мышечныйпоПлахотину-Садовскому (Кульчицкий М.К., 1989). В предпузырноепространствовводят дренажипослойно зашиваютпереднюю боковуюстенкуживота. Набрюшнуюстенку накладываютдвухэтажныйшов: первый - непрерывныйнабрюшину ипоперечнуюфасцию, второй- прерывистыйузловатыйна кожу(А.А.Паршин 1999).Наддренажом оставляютодинпровизорный шов,которыйзавязывают послеегоизвлечения. Дренажудаляютчерез 48часовпосле операции(Кульчицкий М.К., 1989).Кожные швыснимаютна 8-10день.

Недостатками хирургического вмешательства являются:

Длительная анестезия, инвазивность процедуры, сохранение основных причин уролитиаза и, как следствие, - рецидивы(Цыгман М.А., 1998). Посколькуудалениеконкремента неявляетсяказуальным лечением,тооперационное лечениедолжнобыть дополненомедикаментозными диетическим.

1.7. Профилактика рецидивов.

Цельюпрофилактики являетсяпредотвращениепоявления болезни,своевременноевыявление опасности образованияконкремента иликвидацияее. Для своевременного выявления мочекаменной болезни предлагается стареющим животным и проявлявшим ранее клинику ЗНОМП один раз в месяц сдавать мочу на анализ (Зорин В.Л., 2002).

Общие мероприятия

- Обильная дача жидкости для повышения суточного диуреза. Животное, которое мало пьет, редко мочится, продукты распада и бактерии в мочевом пузыре застаиваются, что способствует росту бактерий, защелачиванию среды и кристаллизации. Частое мочеиспускание препятствует излишней концентрации мочи и кристаллизации. (Шоджай Э. Д., 2002; Зорин В.Л., 2002);

Хорошо отрегулированный питьевой режим создает благоприятные условия для жизнидеятельности организма (Ужегов., 2000).

- Поддерживание веса тела на оптимальном для данного животного уровне (кошки – 2,5-3 кг, самцы - неболее 5 кг). Этого добиваются снижениемкалорийностирациона;

- Обеспечение нормальной работы пищеварительного тракта. В случае запоров применение слабительных, невызывающих сдвига в балансе электролитов;

- Соблюдение норм и режима кормлений, сбалансированность рациона (Шоджай Э. Д., 2002);

-Предупреждениеохлаждения.

-- Регуляция рН мочи. По мнению д-ра Яссона (2002), аскорбиновая кислота окисляет мочу и способствует рассасыванию и профилактике щелочных видов камней.

Диетотерапия

На результативность лечебных и профилактических мероприятийбольшое влияние оказывают специальные пищевые рационы и режимы питания, составленные с учетом данных реакциимочии характерасолейв осадке.

Лечебное питание или диетотерапия является одним из главных способов контроля конкрементообразования в НОМП. С его помощью можно профилактировать рецидивы, ав некоторых случаях добиваться прямого растворения уроконкрементов, например, при струвитном уролитиазе. С помощью диетотерапии можно влиять на рН мочи, ее объем, концентрацию растворенных в ней веществ, а, следовательно, на степень насыщенности мочи. (Смолянский Б.Л. Абрамова Ж.И., 1993; Палика Л., 1999)

Основная цель диетотерапии - восстановление нарушенного обмена веществ в организме, в первую очередь водно-солевого,. что позволяет добиться выработки мочи, ненасыщенной калькулогенными (способными к образованию камней)кристаллами (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Общие принципы диетотерапии при уролитиазе.

1. Ограничение пищевых ингредиентов, содержащих конкременобразующиевещества.

Кристаллизация из раствора того или иного конкрементообразующего вещества, скорость роста и размер уролита обусловлены степенью насыщения мочи по той или иной соли или кислоте. Чем выше степень насыщения, тем вероятнее гетерогенная кристаллизация, рост и агрегация уже сформированных кристаллов, особенно, если есть потенциальные центры кристаллизации. Ненасыщенность урины - это необходимая предпосылка для растворения уролитов (Markwell P.J. и др., 1998;Ужегов Г.Н., 2002).

2. Изменение реакции мочи за счет характера питания.

По мнению Osborne, С.A., Lees, G.E.(1995 прием снижения рН мочи. более эффективен, чем снижение поступления с кормомвеществ, способствующих формированию кристаллов.

3. Увеличение количества потребляемой жидкости.

Увеличение объема вырабатываемой мочи способствует снижению концентрации растворенных в ней веществ, таких как магний, аммоний и фосфат. Кроме того, повышение диуреза способствует скорейшему опорожнению мочевого пузыря, что сокращает возможность роста кристаллов.

Основными веществами ингибиторами кристаллизации являются полианионы. К сожалению, концентрация полианионов в моче собак не зависит от диеты(Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Требования к лечебным кормам для собак при МКБ такие же как и для кошек, но достигаемое значение рН для собак должно быть несколько ниже, чем для кошек. Важное дополнительное требование к корму для собак при наличии инфекции мочевыводящих путей - это ограничение содержания белка, способствующее снижению уровня мочевины в моче, являющейся субстратом уреазообразующих бактерий. Комбинированное лечение проводят еще в течение месяца после растворения уролитов, подтвержденного рентгенографией и УЗИ.

Корм WHISKASFelineLowpH ControlDiet способствует продукции мочи, недонасыщенной струвитомиподдержанию рН мочи на уровне 6,0-6,5. Данный рацион обогащен натрия хлоридом для провокации жажды и увеличения диуреза и калием, из-за того, что подкисляющая диета может повлиять на баланс этого микроэлемента (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Подкисляющие рационы угнетают рост молодняка, поэтому не используются для кормления котят, а также стареющих кошек. Стареющие кошки вырабатывают мочу, относительная перенасыщенностьпо оксалату кальция которой, достаточно велика изначение рН крови старых кошек ниже, чем у молодых (Brigitte H.E. Smith, 1996).

Исследования Центра WALTHAM (Англия) по влиянию диеты WHISKASFeline LowpHControlDiet на насыщенность мочи показали, что урина кошек, употребляюших данную диету, была ненасыщенна как по струвиту, так и по оксалату кальция. Таким образом, данный лечебный рацион рекомендован к использованию как при струвитном, так и при оксалатном уролитиазе (P.J. Markwell, BrigitteH.E. Smith 1998).

По данным исследовательского Центра WALTHAM, только 0,6% кошек, питающихся сухими кормами, страдают мочекаменной болезнью.

При кормлении кошек натуральными продуктами, оказывается, что на первом месте по потреблению находятся высокобелковые продукты – рыба имясо. Кормление тощей рыбой (пикша, минтай, мойва и др.) и субпродуктами обуславливает высокое поступление в организм минеральных солей, что способствует образованию уроконкрементов. Поэтому, в 50-60-е годы, когда в рационе норок белок составлял до 15 г на 100 кКал и автопоения не было, МКБ была широко распространена в зверосовхозах(Кузнецов Л.В. 1999).

Добавление к рациону кошек витамин В₆ (пиридоксина) в дозе 3,2 мг/ккал /сутки, по результатам иследований Wrigglesworth D.J., StevensonA.E. и соавт. (2000), не оказывает влияние на снижение относительной перенасыщенности мочи кошек по оксалату кальция.

Диетапри уратном уролитиазе.

В основе возникновения уратных камней лежит нарушение пуринового обмена, поэтому израционачастично исключаютпродукты с большимсодержанием пуринов,идущихна образованиексантиновыхоснований, изкоторыхпотом синтезируетсямочеваякислота. К таким продуктамотносят: внутренние органы (печень, почки, селезенка), говядина, телятина и курица. В рационрекомендовано включать в основноммолочную (кефир,творог, йогуртит.п.) и растительную пищу, способствующую ощелачиванию мочи. Мясолучше давать отварное, таккакв бульонпереходитдо50 %пуринов.

Диета при оксалатныхкамнях

Риск кристаллизации оксалата кальция можно предугадать по степени насыщенности мочи этим соединением.В тоже время, изменение величинырН мочи в физиологических пределах слабо влияет на вероятность кристаллизации оксалата. Этим данное вещество отличается от струвита. У человека уролитыиз оксалата кальция могут образовываться при рНмочи от 4,8 до 7,4. рН мочи влияет на характер примесейв формирующемся оксалатном уролите. При подкислении мочи (рН<5,3) основной примесьюоказывается мочевая кислота, а при нейтральной или щелочнойреакции мочи (рН>6,3) - фосфат кальция. Снижение рН мочи не может быть показателем эффективности терапии уролитиаза с оксалатом кальция. Лечебные корма, используемые при оксалатном уролитиазе или профилактике его рецидивов,должны обеспечивать ненасыщенность мочи по оксалату или уменьшатьзоны метастабильного перенасыщения мочиэтим соединением в мочевыводящих путях(Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000). Данным требованиям отвечает ветеринарная диета PEDIGREELowpHControl*. Рекомендуемая при струвитном и оксалатном типе уролитиаза.

Назначаемая при оксалатных камнях диета из натуральных ингредиентов, должна ограничивать поступление в организмщавелевойкислоты и кальция, большое количество которого содержится в молоке, сыре, твороге, рыбе и др.В рационе необходимо присутствиепродуктов с щелочнымивалентностями, такихкак свекла,цветнаякапуста, бобовыеидр. Рекомендуемаяпища, должна быть богатамагнием (рис,горох, отварныемясо ирыба,крупы и овощи), так как магний, являясь антагонистом кальция, предотвращает его кристаллизацию (Ужегов Г.Н.,2000).

В настоящее время данных о растворении уролитов изоксалата кальция invivo нет. Лечение осуществляется, в основном, путем хирургического вмешательства с последующим проведением диетотерапии, задача которой- предупреждение рецидивов заболевания. В идеале моча должна стать ненасыщенной по оксалату кальция, что у многих пациентов достичь этого достаточно трудно (Markwell P. J., Abigail E. Stevenson, 2000).

Диета при фосфатныхкамнях

Больным животным с фосфатным уролитиазом назначают диету,способствующую подкислению мочи. Привозможности необходимоисключитьпродукты с большимсодержаниемкальциевых соединений(молоко,сыр, творог,яйцо (желток), простоквашуи др.).Рекомендованы:отварная говядина,телятина,яйцо (белок),рис,морковь, овсянаякрупа(в небольшомколичестве),печень, капуста,рыба(угорь, щука).

Диетические рационы, созданные для лечения мочекаменной болезни струвитного типа, должны приводить к подкислению мочи и поддержанию рН в приделах 5,5-6,0.

Только в редких случаях струвитный уролитиаз не связан с инфекцией мочевыводящих путей, тогда предположительно, что он является следствием погрешностей кормления или нарушения метаболизма.

Излишне длительная диета при МКБ может оказать неблагоприятное воздействие на организм в целом, так как продолжиткльнок ограничение или увеличение отдельных составляющих, затрудняет полноценное обеспечение организма всем необходимым. Кроме того, возникающая монотонность реакции урины может способствовать образованию солей другого состава. При диетотерапии уролитиаза необходимо учитывать сопутствующме заболевания. При патологии ССС нерекомендуется увеличивать водную нагрузку. При ожирении - основном факторе риска при уролитиазе, необходимо учитывать калорийность и состав рациона.. Установлено положительное влияние диеты, обогащенной магнием при уролитиазе с оксалурией и при смешанных уратно-оксалатных камнях..

Витамин В₆ нормализует обмен щавелевой кислоты и витамина А. Витамин С, поступающий в организм в избытке, интенсифицирует образование щавелевой кислоты (Смолянский Б.Л., Абрамова Ж.И., 1993).

II. СОБСТВЕННЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Материалы иметодыисследования

Настоящиеисследования выполнялись на кафедре ветеринарнойпатологииАграрного факультетаРоссийскогоуниверситета дружбынародов в клинико-диагностической лаборатории и набазе ветеринарногокабинета ООО "Ветсервис" городаХимок.

Объектомклинического илабораторногоисследования послужили домашние собаки и кошки различных возрастных и породных групп, имевшие симптоматику заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей в период с 1997 по 2002 гг.

Распространенностьуролитиаза кошек и собак вусловияхгорода Москвы и областиизучаласьметодом статистической обработки данных, полученных в результатепроведения лабораторных исследований проб мочи.При этом учитывались: сезонность, пол, породаивозраст. Полученныйцифровойматериал подвергсябиометрическойобработке.

Припостановке диагнозанамочекаменную болезньмыруководствовалисьрезультатами клиническогоилабораторного исследованияживотных, а при затруднении в постановке дифференциального диагноза - специальными методами - ультразвуковой диагностикойи рентгеном. Из клинических показателей учитывали общее состояние,поведение, результаты пальпации почек и мочевого пузыря (размеры, наполнение и болезненность), частотудыхания, температурутела, пульс,состояниеслизистых оболочек.

Большое внимание уделялось сбору анамнестических данных по каждому обследованному животному. К сведению принимались симптомы, замеченныевладельцами, данные о начальных проявлениях заболевания, егопродолжительности,характере расстройствамочеотделенияи мочеиспускания, уточнялись условия содержания, структура рациона и кратность кормлений. Выясняли, наблюдались ли ранее расстройства мочеиспускания. После сбора анамнестических данных (порода, пол, возраст, перенесенные заболевания, условия содержания, тип кормления), проводили клинический осмотр животного, включающий: термометрию, осмотр слизистых и кожных покровов, пальпацию области почек и мочевого пузыряс целью определения болезненности и увеличения органов в размере, а также, глубокую пальпацию тонкого и толстого отделов кишечника на предмет наличия каловых масс. Иногда, у кошек ишурию провоцируют запоры, вызывающие давление при переполненном толстом кишечнике на сфинктер мочевого пузыря, и затрудняющие отток мочи. После постановки очистительной клизмы таким животным моча, как правило, отходит самостоятельно.

При переполненном мочевом пузыре без явления запора, необходимо спустить мочу, облегчив тем самым состояние животного. Первоначально, мы пытались спустить мочу из мочевого пузыря без применения специальных средств путем массажа мочевого пузыря и надавливания на него через брюшную стенку. Если эти процедуры не способствовали мочеотделению, то проводили катетеризацию мочевого пузыря или цистоцинтез.

Окончательный диагноз намочекаменнуюболезнь ставили порезультатам клинического осмотра животного, данным анамнеза иклинико-морфологическихи биохимическихисследованиймочи.

Моча - это жидкий субстрат, в состав которого входят около двухсот составляющих, включая продукты белкового, минерального, жирового и углеводного обменов, подлежащие удалению из организма. Анализ урины имеет большое диагностическое значение и помогает в контроле за течением патологического процесса(Афонский С.И., 1960).

Объективнаяоценка измененийуриныпри анализевомногом зависитоттехники забора мочи, правильности транспортировки и хранения и качества проведениялабораторного исследования.

Получениеи хранениемочи.

Способы забора мочи:

1)Моча, полученная в процессе естественного акта мочеиспускания.

Данная проба мочи доставляется для исследования в герметичной таре хозяевами больного животного.

3) Забормочи путемпальпаторногонажатия набрюшнуюстенку.

При таком способе вмочу могут попадатьпримеси,поступающие изпрямойкишки игениталий(лейкоциты, эритроциты, секретвлагалища и др.) (Жонг О., Шабан Л., 1999).

4)Катетеризация через уретру - введение гибкого катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствующее расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи.

Катетер возможно подшить на период восстановления проходимости уретры при патологии уретрального канала, провоцируемой отходом мелких и средних уроконкрементов, патологии простаты или атонии мочевого пузыря. Посредством катетера возможно воздействовать растворами на стенку мочевого пузыря для снятия воспалительного процесса и дезинфекции его.

При постановке катетера и проведении катетеризации следует помнить, что частая и длительная катетеризация вызывает травматизацию уретры, способствует хронизации воспалительного процесса и провоцирует кристаллурию.

При проведение катетеризации ивотное фиксируют в положении на спине. У котов из-заs-образногоизгиба полового члена катетеризация затруднена, проводят ее с применениемновокаиновой блокады или общей анестезии (0,1-0,2 мл/кг2 % р-раРометара внутримышечно).Для лучшего скольжения катетера по мочевыводящим путям его кончик смазывают простерилизированнымвазелином. При затруднениях проведения катетера по уретре выше месталокализации конкремента, его продвигают впередпутемвращения и осторожныхтолчкообразных движений.

Проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает возможностьопределить истинную рН мочи икартину состояния верхних отделов мочевыводящей системы.

3) Цистоцинтез - пункция мочевого пузыря обеспечивает получениенаиболеедостоверных результатовцитологическогоанализа мочи

Моча, полученная методом цистоцинтеза, характеризует процессы, происходящие в почках, мочеточниках и мочевом пузыре и содержит микрофлору только верхних отделов мочевыводящих путей, поэтому, самые достоверные данные по микробиоценозу верхних отделов мочевыводящих путей при рецидивирующих инфекциях, могут быть получены, только при бактериологическом посеве проб мочи, полученных цистоцинтезом (Апройоне С., Жане О.,1999).

После обработки в области живота спиртом, прокол производят в среднейчасти расстояния от пупка до полного сращения. Игла вводится под углом 40 - 45°относительно поверхности тела. Начало выделения мочи из просвета иглыслужит сигналом прекращения дальнейшего ее введения. Во избежание резкого перепада давления в полости мочевого пузыря, конец иглы периодически перекрывали большим пальцем руки. При необходимости мочу набирали шприцом. После опорожнения мочевого пузыря иглу вынимали,место вкола иглы дезинфицировали.

Забор мочи таким методом провели у пяти животных (всекоты), предварительная катетеризация которых оказалась безуспешной, попричинеущемления конкрементавдистальном отделемочевыводящихпутей.

Анализ собранноймочи проводили сразу же. Если это непредставлялосьвозможным, уринухранили в закрытойпосудев холодильникепритемпературе +4°Сне болеесуток.

Дальнейшее хранение мочи может привести к получению ложных результатов исследования и, как следствие, неправильнойинтерпритации анализа мочи. В моче при длительном хранении, может произойти распадцилиндров, лизис клеток эпителия, размножение бактерий и образованиекристаллических осадков, которые при заборе мочи были в растворенном состоянии(Buffington J. , 1999; Жонг О., Шабан Л., 1999).

Полученную порцию урины исследуют для получения картины патологического процесса, происходящего в мочевыводящих путях данного индивида. Экспресс-диагностика мочи позволяет провестикорректировку диагноза, полученного при клиническом осмотре животного, на основе интерпретации анализа, уже во время первого обращения к врачу и адекватно назначать лечение. Лишь по клиническим проявлениям ставить диагноз "Уролитиаз" - некорректно.

2.1.1. Физико-химическиеибиохимические свойствамочи.

Цвет,прозрачность и консистенциямочи.

Цвет и прозрачность урины мы определяли путем рассмотрения ее в стеклянном, прозрачном цилиндре. В качестве фона использовали лист белой бумаги. Консистенцию определялипереливанием мочи из сосуда всосуд.

Визуальным осмотром мочи определяли ее цвет и прозрачность. У здоровых кошек и собак моча чистая, прозрачная, безосадка, имеет светло-желтый или желтый цвет. Изменение цвета мочи может варьировать в зависимости от ее концентрации и наличия тех или иных пигментов. Кроваво-красный или насыщенно-красный цвет указывает на присутствие в мочекрови (гематурия) или гемоглобина (гемоглобинурия); коричневый или цвет "пива" - на присутствие билирубина (билирубинурия) или уробилиногена (Юрковский О.И., Грицюк А.М., 2000).

Мутность мочи обуславливается присутствием примесей различных солей,слизи, лейкоцитов,эпителия илимикроорганизмов.

Свежесобранная моча кошек и собак жидкая и водянистая. При патологиив мочевыхпутяхи уменьшениидиурезамоча становитсявязкой.

Относительная плотность (удельныйвес)

Относительная плотность урины зависит от концентрации растворенных в ней органических и кристаллических веществ и колеблется в зависимости от объема диуреза и прямо пропорционально интенсивности окраски мочи.

В лабораторных исследованиях относительную плотность мочи измеряют урометром, который опускают в наполненныймочой мерный цилиндр. Показатель плотности определяли по нижнемумениску мочи.

В норме у собак показатель относительной плотностиурины колеблется в приделах от 1,015 до 1,040;у кошек от 1,020 до 1,060 (Афонский С.И., 1960).

Плотность мочи зависит от многих факторов: концентрационной способности почек, гормонального фона, режима питания и поения, состава рациона, физиологического состояния животного и др..Снижение удельного веса мочи отмечается при патологии почек с нарушением концентрационной способности, несахарном мочеизнурении, обильном водопое и т.д..Повышение плотности урины возможно при сахарном диабете, патологии мочевыводящих путей, концентратном типе питания без свободного доступа к воде и т.д. (Наточин Ю.В., 1997). У кошек способность концентрировать мочу является видовой. Предком современной кошки была африканская дикая, имевшая способность к большой концентрации мочи, которая передалась домашней кошке. Эта особенность может провоцировать агрегацию кристаллов (Зорин В.Л., 2002).

Видимо, поэтому у кошек наиболее часто, определяется высокая плотность исследуемых проб мочи.

Биохимические показатели мочи кошек и собак приМКБ.

В условиях крупных лабораторий качественное и количественноеопределение белка, глюкозы, билирубина, уробилиногена, кетонов в моче выполняют как пробирочным способом по существующим методикам, так и тестированием при помощи тест-полосок различных фирм-изготовителей, для определения физико-химических показателей урины.

Определение содержаниябелка

1) пробас сульфосалициловойкислотой.

Качественноеопределение основанонакоагуляции белка(помутнениипробы) вприсутствиисульфосалициловойкислоты.

2) количественное определение белка -кольцевая пробаГеллера, основано на появление тонкогобелогокольца награницедвух жидкостей- реактива Ларионовой и мочи.

Качественноеопределениеглюкозы - пробаГайнеса.

Данный метод, основаннаспособности глюкозывосстанавливатьв щелочнойсредепри нагреваниигидратмеди (синегоцвета)в гидратзакисимеди (зеленого,желтого,оранжевого иликоричневого цвета).

Определениебилирубина-пробаФуше.

Качественноеопределение билирубинаоснованона превращениижелтогобилирубина послеегоосаждения хлоридомбарияпод действиемтреххлористогожелеза взеленыйбиливердин.

Качественноеопределениекетонов -пробаЛестраде.

Качественное определение кетонов основано на свойстве натрия нитропруссида в присутствии ацетоновых тел в щелочной среде давать интенсивное вишнево-красное или фиолетовое окрашивание. Нижний предел обнаружения кетонов - 0,5ммоль/л.

Качественноеопределениеуробилиногена - пробаНейбауэра.

Качественноеопределение уробилиногенаосновано на образованиисоединениякрасного цветапривзаимодействииуробилиногеновыхтелсдиметиллалинобензальдегидом.

Нами в условиях клинико-диагностической лаборатории кафедры ветеринарной патологиидля определения биохимических параметров мочи применялся метод экспресс-диагностики.

Экспресс- диагностика.

Экспресс-диагностика мочи по 9 основным показателям, включающая: определение нитратов, реакциимочи,белка, глюкозы, осмоляльности, уробигиногена,билирубина, кетонов и гемоглобина, проводилась тест-полосками фирмы "ПЛИВА-Лахема а.с." НонаФАН СГ (Чехия).

Ход определения.Полоску опускалина1-2 секундывисследуемую мочу и оставляли на воздухе высыхать в течение 1 мин, после чего, проводили считку результатов тестирования. Цвет тестеровсравнивали сцветнойшкалой, имеющейсянаупаковке..

pHмочи

Моча травоядных животных имеет щелочную реакцию, моча плотоядных – кислую, что обусловлено типом питания. В рационе плотоядных присутствует большое количество животных белков, при распаде которых образуется много органических и неорганических кислот, формирующих кислую реакцию мочи плотоядных.

Количество аммиака в моче увеличивается при заболеваниях печени, связанных с ослаблением синтеза мочевины.

Реакцию мочи определяют при помощи специальных тест-полосок.

Определение нитритов.

Определение инфицированности проб проводилось считыванием результатов изменения цветового показателя "нитриты". Если микроорганизмов в пробе мочи нет, то цветовой индикатор не изменяет окраску, если есть, то цвет тестера меняется на бледно-розовый до ярко-розового, в зависимости от титра микроорганизмов.

Белокмочи.

Моча здоровогоживотногосодержит незначительноеколичество белка,котороене можетбытьопределено обычнымиметодами лабораторногоисследования. Появление его в количестве > 0,3 г/л - протеинурия, может быть ренального (органическое поражение почек, обусловленное развитиемпатологическогопроцесса впочечнойпаренхиме) и внеренального происхождения (эритроциты, лейкоциты, белок уретры и вагины и др.).Резкая протеинурияс содержанием белка более 3 г/л, свидетельствует осильнойстепени пораженияпочек,массивной гематурии и др.. Слабаяпротеинурия - содержаниебелка менее 1%наблюдается при острыхгломерулонефритах, незначительных кровотечениях, сперматорее и др..

Определение крови.

Получениеосадка мочи и исследуемого препарата.

Длявыявления вмочевеществ, находящихсявовзвешенном состоянии мы подвергали мочу центрифугированию. Мочуналивали в центрифужную пробирку и помещали в центрифугу на 3-5 минут при скорости вращения1000-1500 об./мин.. Полученный центрифугат дозаторной пипеткой помещали на предметное стекло и накрывали покровным. Препарат "раздавленная капля" рассматривали под увеличениемв 400 раз при опущенном конденсоре.

2.1.2.Морфология мочевыхосадков.

Микроскопией центрифугата мочи обнаруживали эритроциты, лимфоциты, цилиндры, эпителиальные клетки, цилиндроиды, кристаллы мочи, бактерии, грибы и др.

1)Эритроциты в моче здоровых животных обнаруживаются в единичном варианте (до 5 в поле зрения) или отсутствуют. Морфология ихзависитот pHмочи.В осадке кислой мочи они имеют вид тутовых ягод с зазубренными краями, вщелочнойсреде, периферическаячасть эритроцитов разбухает и темнеет. Обнаружениеводном полезренияболее 5эритроцитовуказывает нагематурию(С. Апройне1999,О. Жоне 1999).

2)Лейкоцитыкрупнее эритроцитов(10-12микрон), нозначительноменьше эпителиальных клеток. При кислой средеонилегко обнаруживаютсяза счет сигментированности ядра и гранул; при щелочной - становятсянабухшими и прозрачными. Присутствие в одномполе зрения 2-3лейкоцитов считаетсяфизиологическойнормой.

3) Эпителиальные клетки

В центрифугате мочи могут присутствовать эпителиальные клетки почечной лоханки и канальцев, мочевого пузыря, уретры, влагалища и простаты.

а) Эпителиальные клетки уретры, мочевого пузыря и слизистойвлагалища - это самые крупные эпителиальные клеткисо слабо выраженнымнуклеоцитоплазматическим индексом. Ядро представляет собой гомогенный хроматин. Цитоплазма голубовато-серого оттенка, иногда с наличием складок.

б)Клеткипочечной лоханкинебольшого размера, имеют типичнуюформу ракеток (О. Хонн1999).

в) Клетки почечныхканальцев также небольших размеров, имеют сильно выраженный нуклеоцитоплазматический индекс. Их можно спутать с крупнымилимфоцитами.

Общееколичество эпителиальныхклетокв норме не должнопревышать5-ти вполезрения (С. Апройне 1999).

4)Цилиндры.

Мочевые цилиндры представляют собой белковые слепки мочевых канальцев, выброшенные токоммочи.Они крайнеразнообразныпо размерамисвойствам поверхности.Цилиндрысоответствуют просветуканальцев и имеют резко очерченные контуры и закругленные или обрубленныеконцы.

Микрофотография № Микрофотография №

Зернистый цилиндр и кристаллы Зернистый цилиндр в моче собаки.

оксалата кальция в моче кошки.

Кристаллыурины.фотографии

В моче кошек и собак встречаются следующе виды кристаллов: струвиты или трипельфосфаты, ураты - соли мочевой кислоты, углекислый кальций, оксалаты или щавелевокислыйкальций, цистин и др.

Кристаллы мочиимеютследующие оптическиехарактеристики:

Струвитыили трипельфосфаты (MgNH₄PO×H₂O) - это бесцветные трех - или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями по краям, похожие на “гробовые крышки”, иногда, кристаллы имеют вид снежинок или птичьего пера. Дополнить

Ураты- соли мочевой кислоты имеют сферическую форму, окрашены в желтый цвет, образуютконгломераты. Дополнить

Углекислый кальций (СаСО3) имеетвидкристаллов различнойформы илималеньких шариковс радиальнойжелтой исчерченностью, соединенных попарноиликучками.

Оксалаты - щавелевокислыйкальций (Са (СаС2О4 ×3H2O)) встречаетсяввиде прозрачныхкристалловв формеоктаэдров, которые при ближайшемрассмотрении похожи на “почтовыеконверты”. Реже, имеют форму кольца, песочных часов или гантелей,иногда могутнапоминать гиппуровуюкислоту (О.Жоне 1999).Гиппуровая кислотаимеетформу призмиигл.

Микроскопией осадка мочи выявляются кристаллы, их видовая принадлежность, активность, размеры иколичество, а также эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры и др. Экспресс-диагностика, как и любой другой метод клинического исследования, имеет недостаток- затруднениеинтерпретацииполученного анализа:

· отсутствие кристаллурии при микроскопическом исследовании мочи, при уже сформированных в почках и мочевом пузыре уроконкрементах, диагностируемых УЗИ и дающих четкую тень на эхограмме,;

· идентификация кристаллов при пограничной рН 6,5 - 7,5, обусловленная их нехарактерной формой или деформацией;

Микрофотография №. Деформированные кристаллы трипельфосфатов в моче .

Микрофотография №. Деформированные кристаллы оксалата кальция в моче

· присутствие кристаллов в единичном варианте в поле зрения не дает права ставить диагноз "мочекаменная болезнь", так как для некоторых пород кошек и собак их наличие является нормой (персы, долматины);

присутствие трипельфосфатов в каждом поле зрения микроскопа,

· обусловленное хроническим воспалительным процессом мочевыводящих путей или другими патологическими изменениями слизистой, провоцирующими ощелачивание мочи;

тестирования пробы мочи без микроскопии осадка не дает полную картину патологического процесса, так как, при щелочной рН в моче могут быть не только трипельфосфаты, но и углекислый кальций и цистиновые уроконкременты, а при кислой рН - не только щавелевокислый кальций, но и сульфат кальция и ураты.

Трипельфосфаты и кристаллы цистина в моче собаки.

· отсутствие гематурии не в коей мере не дает основания считать, что уролитиаз в данном случае не имеет места, так как отхождение уратов и мелких трипельфосфатов часто не сопровождается гематурией;

· гематурия, так же как и протеинурия, может быть ренального и уретрально-вагинального происхождения, то есть,не связана с мочекаменной болезнью.

Лабораторная диагностика проясняет состояние мочевыделительной системы, начиная с почек и заканчивая уретрой, а также печени,желчевыводящих путей и поджелудочной железы. То есть, помимо, выявления патологии мочевыводящей системы происходит отслеживание патологических процессов в других органах. Дифференциальная диагностика анализа мочи на основании интерпретации способствует назначению адекватноголечения и правильному подбору лечебного корма.

2.2. Анализ заболеваемостикошекуролитиазом.

В данной главе излагаются важнейшие результаты проведеннойнами работы за период с 2000 по 2002 гг. В ходе продолжавшегося втечение трех лет исследования нами осуществлялся эпизоотический мониторинг и сбор данных лабораторных анализов мочи кошек и собак..

Своими исследованиями мы стремились внести вклад в выяснение обстоятельств заболевания кошек и собак мочекаменной болезнью, сравнить эффективность различных методов диагностики, лечения и профилактики уролитиаза.

В ходе эпидемиологических исследований, проводимых в течение трех лет более чем на 1555 животных, включая 798 кошек и 757 собак, наличие мочекаменной болезни было выявлено у6,3 % кошеки1,6 % собак. С учетом условий проведения эксперимента эта цифра представляется реалистичной.

Ведущими этиологическими факторами развития уролитиаза кошеквусловиях мегаполиса, на нашвзгляд, являются:

·нарушение обмена веществ, обусловленное особенностями метаболизма кошачьих,

·несбалансированноеи нерациональное кормление;

·недостаточное поступление жидкости в организм;

·гиподинамия;

·генетическая предрасположенность и др.

У собак, основные факторы возникновения мочекаменной болезни - это нарушения обмена веществ, связанное с патологией желудочно-кишечного тракта инесбалансированностью рациона, а также, инфекции мочевыводящих путей, породная предрасположенность, гиподинамия,

Анализируя распространение уролитиаза среди кошек и собак в мегаполисе, мы учитывали видовую предрасположенность, пол, возраст, породу, упитанность животного, тип кормления, сезонность, вид уроконкрементов и их локализацию в мочевыводящих путях, причины заболевания, рецидивность.

Нам было интересно определить процент патологии мочевыводящей системыв общей заболеваемости кошек и собак в условиях мегаполиса.

Диаграмма заболеваемости кошек и собак в мегаполисе.

Диаграмма наглядно демонстрирует, что в структуре заболеваемости кошек и собак в условиях мегаполиса доля патологии МВС составляет 8%.

По статистическим данным, полученнымнами за период с 2000 по2002 год, патология мочевыводящей системы выявлялась у собак в 4,8% от общего количества амбулаторно осмотренныхживотных, а МКБ в 1,6%.У кошек, заболевания МВП регистрировались в 12,7% случаев от общего амбулаторного приема, а уролитиаз - в 6,3% случаев.

1. Видовая предрасположенность к патологии МВС иуролитиазу.

Выяснив, насколько часто в группе кошки - собаки выявляется патология МВС, мыпровели видовую дифференцировку заболеваемости МВС на основанииданных, собранных нами за три года, что демонстрирует Диаграмма №2.

Диаграмма №2.Видовая предрасположенность к патологии МВС у кошек и собак за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что патология мочевыводящей системы чаще наблюдалась у кошек - 273 пробы, реже у собак -137 проб. В процентном соотношении к общему числу амбулаторно осмотренных животных, патология МВПкошексоставляет 12%,собак - порядка 5%.

Заболеваемость МКБ кошек в условиях мегаполиса, по данным наших исследований, составляет 6,3%, собак - 1,8%.

Далее, нами был рассчитан процент встречаемости уролитиаза в доле заболеваний мочевыводящей системы у кошек и собак. Используя базу данных клинических и лабораторных исследованийживотных, созданную нами за время проведения эксперимента, мы построили диаграмму видовой предрасположенностикошек и собакк уролитиазу.

Диаграмма № 3. Видовая предрасположенность к уролитиазу кошек и собак за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что кошки чаще страдают мочекаменной болезнью, чем собаки. У кошек уролитиаз составляет 54,6% от патологии мочевыводящих путей,у собак- 32,9%.

Такое распределение по видам можно объяснить, видимо, различиями в особенностях метаболизма и образа жизни кошек и собак. Основные, на наш взгляд, причинно-следственные связи формирования уроконкрементов у кошек представлены в Таблице№1.

Причинно - следственные связи формирования уроконкрементов кошек.

Особенности метаболизма Особенности Гиподинамия Нерациональнокормление

физиологии МВП

Повышенная потребность

в таурине, аргинине, Снижение Снижениерасхода Избыточное

никотино вой потребления органических веществ поступление

и арахидоновойкислотах, жидкости на энергетику жиров и белков

витамине А Повышенная движений

концентрация мочи

Повышение Ожирение

Интенсивное слущивание концентрации мочи Патология Нарушение

эпителия ЖКТи МВС пуринового обмена

Кристаллизация

Образование Кристаллизация ИзменениерН мочи, Кристаллурия

уретральныхпробок и кристаллизация

уроконкрементов

В таблице охарактеризованы особенности метаболизма кошек, проявляющиеся в повышенной потребности в некоторых аминокислотах и неспособностью превращать бетта-каратин в ретинол, что создаетпрямую зависимость нормальной жизнедеятельности организма кошек от состава потребляемого рациона. Так, недостаточность витамина А может спровоцировать слущивание эпителия мочевыводящих путей, чрезмерную выработку слизи, кристаллизацию и, как следствие, образование уроконкрементов или уретральной пробки.

Кошки, как известно, консервативны - предпочитают однотипное кормление (мясо, рыба, субпродукты), поэтому несбалансированность рациона по органическим, минеральным веществам и витаминам может приводить к нарушению обмена веществ, в том числе электролитного, что чревато перенасыщением мочи минеральными солями, выпадением их в осадок, формированием и ростом кристаллов.

По мимо этого, в таблице охарактеризованы некоторые особенности образа жизни кошек, способствующие конкрементообразованию. Известно, что для кошек комнатного содержания характерна гиподинамия, которая влияет на интенсивностьобменных процессов, и подразумевает сокращение потребления кормов. Корма следует строго дозировать, но как правило (из анамнеза), еда в мисках у домашних кошек не переводится и они столуются круглые сутки, что провоцирует изменения желудочно-кишечного пищеварения, нарушение обменных процессов, ожирение, т. е. факторы, способствующиеразвитию уролитиаза.

Кроме того, при гиподинамии снижается потребление жидкости, что уменьшает диурез, повышает концентрацию мочи и влечет за собой выпадение в осадок, рост и конгломерацию кристаллов.

Проявление мочекаменной болезни у собак, на наш взгляд, тесно связано с патологическими процессами вмочевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте, а также несбалансированностью рациона, генетической предрасположенностью, гиподинамией, ухудшением экологической обстановки и другими причинами.

1. Пол

Несомненный интерес, на наш взгляд, представляет половая предрасположенность к уролитиазу в группе кошек и собак.

По данным наших исследований, распределения уролитиаза по полу в группе собак представляется следующим образом, что демонстрирует диаграмма №

Диаграмма № Структура половой предрасположенности собак к уролитиазу за 2000-2002 г.г.

По диаграмме видно, что уролитиаз чаще регистрируется у самок, чем у самцов. Такое положение, видимо, можно объяснить особенностями строения уретры сук. У самок она широкая и короткая, что при несовершенстве защитных механизмов слизистой может являться воротами инфекции.

По результатам наших исследований, кристаллурия, выявленая у сук, сопровождалась бактериальной инфекцией в 58,1% случаев, у кобелей - в 35,7% случаев. У сук, бактериурия чаще сопровождала струвитный уролитиаз, что составило 50%от иследованных проб с бактериальной обсемененностью. У кобелей бактериурия выявлялась только при типельфосфатном урлитиазе.

Инфекция провоцирует воспалительные процессы мочевыводящих путей, изменения в слизистой уретры и мочевого пузыря, вызываетзащелачивание мочи, что способствует выпадению в осадоки ростукристаллов. Уретра самцов более защищена в этом плане.

В группе кошек, при МКБ просматриваются некоторые интересные особенностив распределение по полу, что демонстрируетдиаграмма № .

Диаграмма №Половая структура заболеваемости кошек мочекаменной болезнью за 2000-2002 гг.

Из диаграммы видно, что клинику МКБ чаще проявляют некастрированные коты - 44,3%, затем кастрированные коты - 37,6%, и самки составляют всего 18,1%.

Превалирование мужских особей над женскими по частоте проявлений и регистрации МКБ в группе кошек, видимо,объясняется анатомическими особенностями строения уретрального каналакотов и влиянием мужских половых гормонов. Уретра самцов длинная, узкая,имеет S-образный изгиб передospenis, где чаще всего происходит задержка уросидименты и крупных уроконкрементов, вызывающих обструкцию уретрального канала. Уретра кошек короткая и широкая, что способствует самопроизвольному отхождению мочевого песка и мелких уроконкрементов.

По нашим наблюдениям,в период с 2000 по 2002 гг. произошли изменения в структуре полов при МКБ в группе кошек, что наглядно демонстрирует диаграмма № .

Диаграмма № . Половая предрасположенность кошек к уролитиазу

в 2000-2001-2002гг.

По диаграмме виден прирост доли кастрированных особей мужского пола за 2002 г. в общем поголовье кошек, больных уролитиазом и сокращение доли некастрированных котов.

Явное превалирование мужских особей над женскими в структуре заболеваемости кошек МКБ, видимо,объясняется анатомическими особенностями строения уретрального канала котов. Уретра самцов длинная, узкая, имеет S-образный изгиб передospenis, где чаще всего происходит задержка уросидименты и крупных уроконкрементов, вызывающих обструкцию уретрального канала. Уретра кошек короткая и широкая, что способствует самопроизвольному отхождению мочевого песка и мелких уроконкрементов.

Полученные намиданные о половой предрасположенности к уролитиазу расходятся с таковыми зарубежных ветеринарных специалистов. В публикациях иностранных изданий целый ряд авторовутверждает, что по существующим данным, наиболее подвержены мочекаменной болезни кастрированныекоты.

По нашему мнению,данная статистика, имеет место быть в связи с особенностями подхода к содержанию домашних питомцев на Западе. Животные, не участвующие в разведение, подвергаются стерилизации. Эта процедура обеспечивает владельцам спокойное и комфортное совместное проживания под одной крышей со своимичетвероногими любимцами. Поэтому, за рубежомколичество животных стерилизованных превалирует над животными не подвергнутыми данной процедуре.

В нашей стране, отношение многих владельцев домашних животных к процедуре стерилизации очень своеобразно. Считается, что некастрированные животные более активны и подвижны, менее склонны к ожирению, чемстерилизованные, дольше живут и получают от жизни больше радостей, имеются в виду половые контакты гуляющих домашних котов. Паче чаяния, хозяева бояться мести своих любимцев за произведенную операцию и изменения характера питомца. В довершении ко всему, мнение зарубежных специалистов о том, что кастрированныекоты чаще болеютмочекаменной болезнью. Все вышеперечисленное мало способствовалоувеличению поголовья стерилизованных животных в нашей стране.

В последние год-два, уровень информированности владельцев домашних животных о правильном кормлении, содержании, разведении, а также положительных сторонах стерилизации домашних питомцев значительно возрос. Преимущества содержания в домашних условиях стерилизованных животных явны. Животные, которых не беспокоят гормональные сдвиги, обусловленные природными циклами, более уравновешены, спокойны и ласковы.

Моча стерилизованных котов имеет менее едкий и специфический запах,они перестают "метить". Кошки прекращают беспокоиться и искать себе пару. Стремление на улицу, где их поджидаютвсевозможные опасности, инфекционные и инвазионные болезни со временем пропадает. Осознание положительных сторон стерилизации способствовало увеличению количества владельцев животных, желающих стерилизовать своих питомцев, т.е. возросло количество кастрированных котов в общем поголовье домашних кошек.

Видимо, с этими изменениями в соотношенииструктуры полов связана тенденция роста доли кастрированных котов, страдающих уролитиазом, взаболеваемости кошек МКБ запоследний 2002 год, что отражается в Графикеполовой предрасположенности к уролитиазу у кошек за 2000-2002 гг., составленном по данным наших наблюдений.

На наш взгляд, кастрированные животные предрасположены к МКБ не из-за недостатка половых гормонов или узости уретрального канала после раннейкастрации, а из-за несоблюдения режима и норм кормления, несбалансированности рациона, а также снижения двигательной активности.

3.Возраст.

Анализ возрастнойдинамикипроявления уролитиазапоказал, чтоданная патологиянаблюдается во всех возрастных группах, как у кошек. так и у собак. (График №1).

График № 1. Возрастная кривая уролитиаза собак и кошек за 2000 -2002гг.

Из графика видно, что мочекаменной болезнью кошки и собаки страдают как в раннем возрасте, начиная с 3 месяцев, так и в старческом -19 лет.График наглядно демонстрирует возрастные периоды, в которые отмечается наибольшее количество случаевуролитиаза. В группе кошек - это животные в возрасте от 2-х до 8 лет (%), с увеличением частоты случаев в возрасте 4-х лет (%). В группе собак- это животные в возрасте от 1,5 до 7 лет (%), с наибольшим пиком проявлений в возрасте 5 лет (%).

Данные периоды жизни соответствуют времени наивысшей половой активности. Исследования Jahnson (1959) доказали, что андрогены способствуют формированию и росту конкрементов, в то время как эстрогены могут тормозить конкрементообразование (Greschon, 1996 ,Fels, 1969).

Интерес, на наш взгляд, представляет и определение возраста животных проявляющих клинику заболеваний мочевыводящей системы.

По графику видно. что

Чащевсего мочекаменнаяболезньрегистрируетсяв возрастеотодного допятилет, что составляет56%от общегочислаживотных сдиагнозомуролитиаз. Уживотныхв возрастедевятилети старшезаболеваниеотличается ввидеединичных случаев.Анализдиаграммы показывает,чемстарше контингентживотныхбольных уролитиазом,тембольше срединих% поражениякотови меньше%кошек. Проценткошекв возрастеотодного дотрехлет составил29,34, 13соответственно.У кошекстаршешести летонравен нулю.

2. Порода.

Таблица1. ” Породная предрасположенность кошек к мочекаменной болезни ”.

Порода	Всего	Коты	Кошки	Кастраты
Беспородные	97 (65%)	44	20	33
Персидские	36 (24,2%)	13	4	19
Сиамские	5 (3,4%)	2	1	2
Сибирские	5 (3,4%)	4	0	1
Британские голубые	3 (2%)	1	1	1
Ангорские	3 (2%)	2	1	0
Итого	149	66	27	56

Анализданных таблицыпоказывает, что наиболеечасто, уролитиазомстрадают беспородные кошки - 65%. Среди породистых, наиболее подвержены МКБ кошки персидской породы - 69,2%, затем кошки сибирскойи сиамской пород- по 3,4% соответственно, и реже ангорской и британской голубой - по 2%.

Среди породистых животных персидские кошки наиболее часто болеют МКБ - по годам: 2000- 10 (20%);2001 г. - 13 (26,5%);2002 г. - 13 (26%). В среднем за три года - 24,2%.. Причем, у кошек персидской породы уролитиаз встречается чаще у кастрированных самцов. В остальных породных группах некастрированные коты превалируют над кастратами и кошками.

У собак распределение по породам при уролитиазе, по данным наших исследований, происходит следующим образом, что отражает Таблица №.

Порода	Всего	Кобели	Суки
Беспородные	4	1	3
Коккер	6	1	5
Пудель	4	2	2
Боксер	3	2	1
Ризеншнауцер	3	1	2
Карликовый пинчер	3	2	1
Такса	2	1	1
Другие породы	20	4	16
Итого	45	14	31

Встречаемостьмочекаменной болезни средидругихпород незначительна(единичныеслучаи).

3.Сезонность уролитиаза

Зависимостьобострения мочекаменнойболезниот временигодапредставлена награфике1,2,3,4, из которых видно,что вспышкизаболеваниякошек уролитиазомнаблюдаютсяв осенне-весеннийпериод.Продолжительностьвспышки веснойсоставляеттри месяца(февраль,март, апрель,осенью-три - четыре месяца(сентябрь, октябрь,ноябрь, иногда август.)

Сезонность. Практически каждый хронический патологический процесс, протекающий в организме имеет определенную сезонность проявлений, не исключение и мочекаменная болезнь. Нашимноголетние наблюдения позволили установитьзакономерность проявлений уролитиаза в группе кошек и собак в зависимости от сезона. Этузакономерность демонстрирует График №1.

Сезонность уролитиаза кошек и собак за 2000-2002гг.

Из графиков сезонности видно, чтопериоды увеличения клинических проявлений МКБ в группе кошек отмечаются весной - февраль - май с пиком в марте и ближе к осени - август-октябрь с пиком в августе. В группе собак активизация патпроцесса отмечается в марте - апреле, а затем в октябре-ноябре.Из года в годпросматривается тенденцияпериодичности проявлений мочекаменной болезни у кошек и собак. Известно, что с февраля по апрель происходитгон. Этот период характеризуется резким подъемом гормональной активности и изменениями в обмене веществ. Кроме того этот период характеризуется нехваткой ультрафиолета и авитаминозами, обостряющими и усугубляющими течение хронических патологических процессов в организме.

На Графике №2 отображенаинтересная особенность течения МКБ кошек и собак в 2002 году в зависимости от изменения погодных условий.

Интересная особенность отмечена намив процессе обработки статистических данных по 2002 году, которая нашла свое отображение в графике Сезонности уролитиаза кошек и собак за 2002г.

На графике видно смещение пиков активности в группе кошек с марта на февраль и с августа на июнь, что видимо, обусловлено необычайно ранней весной, установившейся в наших широтах в 2002 году и чрезвычайно жарким и засушливым летом.

Анализдокументальныхданных показал,чточастота выявленияуролитиазакошек запоследниедва годазначительновозросла посравнениюс предыдущимигодами:в1995году зарегистрировано62случая заболевания кошекмочекаменной болезнью,в1996 году-79 случаев,в1997 году-89 случаев,в1998 году-95 случаев. Ростзаболевания,нанашвзгляд связансизменениями впитании (интенсивноепотребление сухихкормов),малоподвижным образомжизни,генетической предрасположенностью животных,сввозом новых породплохо адоптирующихсявнаших климатическихусловиях,ухудшением экологическойобстановкив мегаполисе,хроническимиинфекциями мочевыводящихпутей.

Вес.

Вескошек колеблетсявпределах 3-7кг.Согласно имеющимсявлитературе даннымотносительнонормального весакошек(самки 2,5- 3,5кг,самцы 3-4,5кг),60% животных,страдающихуролитиазом, имелиизбыточныйвес. Среднийвессоставил: укошек- 4,3кг,у самцов 5,6 кг.

Тип кормления.

Значительныйпроцент животныхполучалготовые корма(Royalcanin, Whiskas, Hill’sи др.).Свыше55 % получаликонцентрированныекорма всмесис другимивидамикормов. Чистосухойкорм кошкиполучалилишь в14 %случаев. Натуральнойпищей(рыба, мясо,овощи)питалось 31%кошек.

НАТУРАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ ------ 33.3%

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ КОРМА ------ 40,7 %

СМЕШАННОЕ ПИТАНИЕ ------26%

2.3. Результаты клиническогоисследования.

Клиническоеисследование уролитиазау 29 животныхпоказало,что данноезаболеваниечаще (в65 %случаев) носитхроническийхарактер, априобтурации мочевыводящихпутейконкрементом принимает течение, угрожающее жизниживотного.

Из29 животных,поступивших влечебницу склиникой уролитиаза, общеесостояние20 оцененонамикак удовлетворительное.Тяжелоетечение уролитиазаотмеченов9случаях, у двух животныхоно было крайнетяжелыми явилосьрезультатомпродолжительногонарушения пассажамочии развившейсянаего фонеглубокойинтоксикации организма.

Проведенноеклиническое исследованиепоказало,что в группе кошек мочекаменнойболезнью чаще страдаюткоты(80 % случаев) и кастраты (),кошки проявляют данную патологию в%случаев. Уролитиазу самцов сопровождается болеетяжелыми клиническимипроявлениями,чем укошек.На нашвзгляд,это связанососпецификой строенияуретрального канала (S- образный изгибпередos penis).

Нами отмечено, что довозникновениязакупорки мочевыводящихпутейклинические признакиуролитиазанеспецифичны: уживотныхотмечали незначительноепонижениеаппетита, вялость, аппатичность, плохое состояние шерстного покрова, взъерошенность.

Приобструкции мочевыводящихпутейзаболевание проявилоськлассическойтриадой симптомов:мочевыеколики, нарушениенормальногопассажа мочи, изменение ее физическихсвойств.

Воснове проявлениямочевыхколик лежалиместныйспазм гладкоймускулатуры,развившейся врезультатеущемления конкрементав дистальномотделе мочевыхпутейи раздражениенервныхэлементов подслизистногослоя,имевшее место бытьвышеместа закупорки вследствиерастяжения стенокмочевыводящеготракта. Клиническоепроявление мочевыхколикзависимо отместалокализации конкремента,степениобтурации мочевыводящихпутей,количества, формы,размера,состава уролита. Болевыеощущения уживотныхобнаруживали ввиденеестественногоизгиба спины,искусственногонапряжения мышцбрюшногопресса, периодическогомяуканья,подтягивание тазовыхконечностейк животу,нежелания менятьместа положенияичастого принятияпоздля мочеиспускания.

Наличиемочевых коликвыявленонами у 9животных,что составило31 %от общегоколичествакошек, имевшихклиникууролитиаза.

Нарушениепассажа мочи наблюдалосьу21 животного.Полное прекращение мочеиспусканияприпереполненном мочевом пузыреиобструкции мочевыводящих путей отмеченоу7 животных;частичноепрекращение мочеиспускания -у 14животных.Причем, обнаружениеишурии у 33 % кошек явилось причинойвизита кврачу. Продолжительностьее уживотных допоступленияв клиникуколебаласьв пределах 2-4суток.

Выделившаясяпри уролитиаземочабыла мутной,частос примесью кровиипеска.

Довольночасто (в 20%случаев)уролитиаз сопровождалсясимптомамисо стороныжелудочно-кишечноготракта ввидедиспепсическихявлений (рвота,задержкастула, вздутиеживота),что связано сосложнойиннервацией мочевоготрактаи обширнымиегосвязями черезвегетативнуюсистему сорганами брюшной полости.

Температуратела больныхживотныхобычно оставаласьв пределахнормы илиповышаласьна десятыедолиградуса. Видимыеслизистыеоболочки ротовойполостии коньюктиваглазанемичны, иногдаслегкажелтушны. Пульсидыхание учащены:150-177 ударови 40-45дыхательныхдвижений вминутусоответственно.

Припальпации брюшной стенки опредкляется увеличениеиболезненность мочевогопузыря.Объем МП частодостигал размеракуриногояйца и больше..Увеличение объемапочекнаблюдалось у5кошек.

В нескольких случаях у кошек удалось прощупать конкремент,ущемленныйв тазовойчастиуретры вблизиседалищнойвырезки.

2.4.Результаты физического,биохимического имикроскопического исследования мочи.

Результаты проводимых физических, биохимических и микроскопических исследованиймочи, забранной от ------ животных,имевшихклиническое проявление уролитиаза, свидетельствуют оналичиев мочебольныхживотных измененийеепоказателей относительнофизиологическойнормы.

Цветмочи.

Мочаздоровых животныхимеетсветло-желтый илижелтыйцвет. Изменениецветамочи зависитотприсутствия внейкрови, гемоглобина,желчныхпигментов, жираи веществ, введенныхсдиагностической или терапевтическойцелью.Присутствие кровивмоче придаетей окраску от красноватой до красно-бурой (в зависимости от тяжести патологического процесса). Присутствие гемоглобина - красно-коричневую, присутствиеметгемоглобина-черную.На основеобнаруженияхарактерных оттенковцветамочи можносудитьо наличиетехил иныхизмененияхпри рядезаболеваниймочевыводящеготракта. Однако, цветмочи неможетбыть строгохарактернымдля какого-либо определенногозаболевания.

В большенстве происследованных нами проб мочи кошек и собак, страдающих мочекаменной болезнью моча имела цвет от соломенного (светло-желтого) до желтого. У кошек в 11% и 58%случаяев и у собак в 15% и 60% соответственно, что определяется как физиологическаянорма. Однако, при микроскопическом исследовании этих проб, в некоторых из них обнаруживалось присутствие 5 - 10 эритроцитов в поле зрения(микрогематурия).

В некоторых пробах цвет мочи варьировал от коричневого - цвет "пива" (билирубин, стеркобилин, гемоглобин) до буро-красного - цвет "мясных помоев" (гематурия, гемоглобинурия), что отражено в Таблице №

Вид животного	Кошки	Собаки
Цвет мочи	Количество проб, %
соломенный	11	15
желтый	58	60
буро-желтый	6	2
желто-коричневый	10	21
цвет "пива"	6	2
цвет "мясных помоев"	9	0

Такой разброс цвета мочи обусловлен присутствием и количеством той или иной составляющей мочи (уробилиногена, билирубина, эритроцитов, гемоглобина). Хочется отметить,что изменение цвета мочи при МКБ, отмечено только в 31% случаев у кошек и в 25% - у собак.

Прозрачностьмочи.

Свежевыделеннаямоча здоровыхживотныхчистая, прозрачная,безосадка. Мутность мочизависит отприсутствияв нейсолей, примеси слизи,гнойныхклеток, эпителияи микроорганизмов.

Прозрачность,по данным проводимыхнами исследований проб мочи, колебалась в пределах от "прозрачная" до "очень мутная".

Вид животного	Кошки	Собаки
Прозрачность мочи	Количество проб, %
Прозрачная	29	31
Мутная	63	52
Очень мутная	8	17

По таблице видно, что у животных при мочекаменной болезни моча в большинстве случаев мутная (в 71% у кошек и в 69% у собак). Интенсивная мутность мочи чаще отмечается у собак, что на наш взгляд, обусловлено более частым присутствием инфекции МВС у этих животных и патологическими процессами слизистой мочевыводящих путейсобак.

Удельныйвесмочи.

Относительнаяплотность мочиздоровой кошки и собаки колеблетсявпределах 1,020 - 1,060 г/мл и 1,015 - 1040 г/мл соответственно.Показатель удельноговесамочи зависитотконцентрации в нейкристаллическихи органических веществ.Относительная плотность тесносвязана собъемомдиуреза: чембольшевыделяется мочи,темниже ее удельныйвес,и наоборот,чемменьше диурез,тем вышеудельныйвес мочи. Высокийилинизкий удельныйвес,выходящий запределыфизиологическихнорм, требуетвыясненияпричин, обусловившихего. Низкие цифры удельноговесамочи - гипоизостенурия (1,000-1,012 г/мл) указывают на тяжелыепораженияпочек исвидетельствуето потерепочкамиосмотической регуляции. Повышениеудельноговеса мочи - гиперстенурия, может наблюдаться при патологии нижнихотделов мочевыводящеготракта, сахарном диабете, нефрозах, остром нефрите и т.д.

В своей работе для определения относительной плотности урины мыиспользовали урометр с разметкой деленийот 1000до1054. Точные показания урометра отмечали при температуре мочи 15 °С.Если, температура мочи отличалась от указанной, то на каждые 3°Сповышения или понижения температуры к показателю урометра добавляли или вычитали 0,001 величины установленной относительной плотности.

По данным наших исследований, плотность мочи кошек, проявляющих клинику МКБ, колебалась в широких приделах от 1,015 до 1,054 и более; плотность мочи собак - от 1,008 до 1,054 и более. Нами выявлены как гиперстенурия, так и гипоизостенурия, а также, пробы мочи, удельный вес которой соответсвовал физиологическойнорме (1,015 -1,040 г/мл), что обусловлено функциональным состоянием почек, их концентрационной способностью, физиологическим состоянием организма, характером водной нагрузки, качеством рациона и др.

То есть, при мочекаменной болезни кошек и собак отдельновзятыйпоказатель относительной плотности мочи не может служить значимым ориентиром в постановке диагноза.

Реакциямочи.

Реакциямочи зависитотскопления ворганизмеживотного кислыхили щелочных валентностей,ведущихк образованиювней кисло -илищелочнореагирующихсолей. Тестированиямочи толькопо pH, безпроведения микроскопии осадка, недостаточнодлявыяснения качественногосоставауролита, таккакбольшая концентрация кристаллообразующих веществ одного вида может обусловить существованиеихв несвойственной имсреде. Так,например,струвиты, обычнообразующиесяпри щелочнойреакциимочи (pH7,5), при высокой концентрации уролитообразующих компонентов в моче могут существовать при рН 6-6,5, имея при этом модифицированный вид или частично видоизменяются.

Из анализа данных Таблицы 2 видно, что щелочную реакциюприсутствовала в 14пробахисследуемой моче;кислая-в15. Из15пробскислой реакциеймочив трех обнаружены ураты,а в четырех -триппельфосфаты.

ВИД УРОКОНКРЕМЕНТОВ	рН мочи кошки	РНмочи собаки
ТРИПЕЛЬФОСАТЫ	6-9
ОКСАЛАТЫ	5-6.5
УРАТЫ	5-5,5

Величину pH мочи определяли вышеописанными тест-полосками для экспресс-диагностики показателей мочи. По результатам исследований имели:

1) значение рН мочи кошачьих при МКБ имеет разброс от 5 до 9.

2) Значение рН собак при МКБ колебалось в приделах 5-9.УТОЧНИТЬ

Определение белка в моче.

Для определения белка в пробах мочи мы использовали показатель "протеин" на диагностических полосках. В отсутствии белка в пробе тест давал негативный результат, принахождении белка в моче тест выдавал количественное содержание белка в приделах от 0,3 г/лдо10 г/л.

В норме как у кошек, так и у собак белок в моче обнаруживаться не должен. Но, учитывая особенности физиологии ЖКТ плотоядных, следовое содержание белка в пробах мочи здоровых животных в количестве 0,3 г/л допустим как норма (Афонский С.И., 1960).

По результатам наших исследований, белок определялся у кошек в 94,6 %проб,в количестве от 0,3до 10 г/л; у собак -в 71,1% проб в диапазоне 0.3 - 10 г/л.

Определение крови.

Присутствие крови в моче - гематурия может быть массированной - макрогематурия, когда цвет мочи изменяется от желто-розового до красно-коричневого, и микрогематурия, обусловленная незначительным выпотом эритроцитов - изменение цвета урины невизуализируется. Гематурия бывает ренальной и внеренальной.

При тестировании проб мочи кошек и собак, страдающих уролитиазом, на гематурию получены следующие результаты:

· у кошек гематуриявыявлялась в 43%происследованных проб;

· у собак присутствие крови в моче отмечалось в 24,4% проб.

В процессе обработки данных было установлено, что в большинстве случаев как у кошек, так и у собак, гематурия сопровождала струвитный и оксалатный виды МКБ.

Инфекция мочевыводящих путей.

После обработки данных анализов мочи кошек и собак, нами получены следующие результаты:

· у кошек уролитиаз сопровождался инфекциейв 39,6% случаев - 59из

149 проб мочи. При чем, трипельфосфаты составили 86,4% от этого числа, оксалаты - 8,5%, уратны -5,1%.

· у собак, страдающих МКБ, инфекция выявлялась в 22 пробах из 45, что

составило 48,9%. Из них на трипельфосфатный уролитиаз приходятся 63,6%, ураты - 27,3%, оксалаты - 9,1%.

Микроскопияосадков.

Микроскопическоеисследование осадковмочиимеет большоезначениедля диагностикизаболеваниймочевыводящеготракта. Наличиевмоче лейкоцитов,эпителия,кристаллов ицилиндров, призаболеваниях мочевогоаппарата,может бытьобнаруженотолько микроскопически.

1)Лейкоциты.

Присутствиев мочевомосадке более пятилейкоцитов вролезрения. может свидетельствоватьоразвитии патологическогопроцессав мочевыводящихпутяхи почках.Однакоисточником поступлениялейкоцитов вмочу могутслужитьи гнойныепроцессы всмежных смочевыводящейсистемой органахитканях.

Изанализа данныхтаблицы2 видно,чтов 11пробахисследуемой мочечислолейкоцитов колеблетсявпределах 10 - 20вполе зрения(незначительнаялейкоцитурия);в 6пробах-впределах 20-50вполе зрения (умеренная лейкоцитурия);в9 пробахонипокрывают всеполезрения инеподдаются подсчету(пиурия).

2)Эпителий.

Наличиев осадкемочиклеток плоскогоэпителияразличных отделовмочевыводящеготракта позволяетговоритьо локализациитампатологическогопроцесса.

Присутствиеклеток эпителиявмочевом осадкеисследуемоймочи обнаруженонамиво всехпробахбольных животных:эпителиймочевого пузыря-в 13пробах,эпителий мочевыводящихпутей-в20 пробах, эпителийпочечнойлоханки -в 8пробах.

4)Цилиндры.

Микрофотография № Микрофотография №

Зернистый цилиндр и кристаллы Зернистый цилиндр в моче собаки.

оксалата кальция в моче кошки.

Кристаллыурины.фотографии

3)Кристаллы мочи.

Проведенноенами микроскопическое исследованиеосадковмочи от29животных, имевшихклиникууролитиаза показало,наличиекристаллурии в22 случаях. В14пробах мочинайденытриппельфосфаты(при pH6- 8 ); в3пробах -ураты (при pH5 - 6,5);в1пробе-гиппуриновая кислота(приpH9)(диаграмма 4,

Диаграмма3“Частота Встречаемости уролитов”

Кристаллыурины.фотографии

Кристаллы мочиимеютследующие оптическиехарактеристики:

Струвитыили трипельфосфаты (MgNH4PO×H2O) - это бесцветные трех или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями по краям, похожие на “гробовые крышки”, иногда, кристаллы имеют вид снежинок или птичьего пера. Дополнить

Ураты самки американского коккер спаниеля, отошедшие самостоятельно в течение трех недель.

· идентификация кристаллов при пограничной рН 6,5 - 7,5, обусловленная их нехарактерной формой или деформацией;

Микрофотография №. Деформированные кристаллы трипельфосфатов в моче .

Микрофотография №. Деформированные кристаллы оксалата кальция в моче

присутствие трипельфосфатов в каждом поле зрения микроскопа,

Трипельфосфаты и кристаллы цистина в моче собаки.

2.5.Эффективность терапевтическоголечененияуролитиаза кошек.

В процессе работы нами проводилось комплексное лечениеуролитиаза кошек и собак: медикаментозное, инструментальное, оперативное и диетическое. При лечение мочекаменной болезни к каждому пациенту мы старались подходить индивидуально, и составляли программу лечения с учетом этиологии и патогенеза.

мы стремились, по возможности, воздействовать на причинный фактор (этиотропное лечение) и на механизмы, способствующие формированию камня (патогенетическое лечение). Медикаментозное лечение занимает ведущее место среди неоперативных методов лечения мочекаменной болезни. Оно может быть симптоматическим, патогенетическим, направленным на проявление болезни и на осложнения.

Симптоматическая терапия с применением спазмолитиков и анальгетиков направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевыхощущений. Чащевсего, с этой целью в нашей практической деятельностимы использовали но-шпу, 2%-й ра-р папаверина гидрохлорида, комбинации препаратов: 1%-й р-р димедрола + 50% р-р анальгина внутримышечно или подкожно с изотоническим раствором натрия хлорида. Продолжительность курса зависела от клинического проявления мочевых колик. При обнаружениепутем пальпации незначительной болезненности мочевого пузыря, искусственного напряжения брюшной стенки и др., введение спазмолитиковианальгетиков ограничивалосьдвумя-тремя днями.Приналичие болееяркихклинических проявлений- неестественное выгибание спины, дизурия, стронгурия, повышенная болевая реакция состороныпочек и мочевогопузыря, препаратывводилисьдо момента исчезновения симптомов.В некоторых случаях, когда спазмолитики и анестетики оказывались малоффективными, у особей мужского пола проводилась новокаиноваяблокадасеменного канатика.

Лечениеказуальной ануриипроводилиинструментально - путемкатетеризации мочевогопузыряпластиковым илиметаллическимкатетером. Катетеризация с использованием резиновых, эластичных и металлических катетеровшироко распространена на амбулаторном приеме.

Использованиеметаллическогокатетера являетсяисключительноймерой, когдапластиковыйкатетер, невыдерживаясопротивления конкремента,изгибаетсяи становитсянепригоднымдля восстановлениянормального пассажамочи.Следует учитывать

Цистотомия

До начала операции мочевой пузырь посредством катетера промывали антисептическим раствором,затемнаполняли 0.9% растромнатрия хлорида.Наружныйконец катетерапережимализажимом. Животноефиксируется в положение наспине.Операционное полеготовитсяв пупочнойзонепо общепринятойметодике. Оперативныйдоступк мочевомупузырюу котовикошек осуществлялипо белойлинииживота длиной5-6 см,отступив отпупка каудально на 1-1,5 см, дабы избежать повреждений молочных желез.

Ткани брюшнойстенки ибрюшину рассекали скальпелем послойно. Разрез брюшины удлиняли ножницами под контролем двух пальцев. Выведеный мочевой пузырь, обкладывали стерильными салфетками. На стенку мочевогго пузыря,ближек верхушке,накладывалидве лигатуры- держалки для фиксации его вне раны. Скальпелем пересекали стенку мочевогопузырянастолько, чтобыможно было ввести палец. Конкременты из полости извлекали пальцамиили корцангом. Затем орошали полость мочевого пузыря 0,5% раствора новокаинасантибиотиками (А.А.Паршин1999).

Стенкумочевого пузырязашивалинаглухо двухряднымшвомтонким кетгутом:первыйшов поШмидену, незахватывая слизистойоболочки, так какнаходящиеся впросветепузыря нитимогутстать местомотложениясолей иобразованияконкремента; второй- серозно-мышечныйпо Плахотину-Садовскому (Кульчицкий М.К., 1989). Впредпузырное пространствовводилидренаж ипослойно зашивалипереднюю боковуюстенкуживота. Набрюшнуюстенку накладывалидвухэтажныйшов: первый - непрерывныйнабрюшину ипоперечнуюфасцию, второй- прерывистый узловатый на кожу (А.А. Паршин1999). Наддренажом оставляли один провизорный шов, который завязывалипосле извлечениядренажа через 48 часов после операции. Кожные швыснималина8-10день.

Дляподавления патогенноймикрофлорыи предупрежденияинфицирования мочевыводящихпутейв освобожденныйотмочи мочевойпузырь катетером вводили5 мл1 %-иного растворадиоксидинапополам с0,9 %-нымраствором натрия хлорида. Катетер закрывали специальным колпачком на 1 час. для лучшего взаимодействия препарата со слизистой МП.

В качестве антибактериального средства назначали внутримышечно линкомицин30% вдозе0,1 мл /кг дваразав день. Курс лечения 7 -10дней.

В постоперационный период наряду с антибактериальной терапией проводили дезинтоксикационную и общеукрепляющую. С этой цельюживотным вводили подкожно декстрозу и 0,9 % ра-рнатрия хлорида поровну, растворыдимедрола 1% и анальгина 50% в равных количествах, сульфакамфокаин и препарат Гамавит - комплекс витаминов, минералов и плацентина. Все препараты вводились в дозировках, обусловленных видом животного, его масой и тяжестью состояния. Peros задавались отвары лекарственных трав, патентованные препараты, чай или минеральная вода.

Вслучае наличиягематуриивнутримышечно двараз всуткив течение2 - 3дней вводили раствор дицинона.

Рвотуснимали назначениемпрепарата церукал или реглан.

Диетотерапия

Диетотерапия занимает значительное место в лечении и профилактике мочекаменной болезни как человека, так и животных. Лечебное питание при мочекаменной болезни приследует несколько целей. Это снижение поступления в организм конкрементобразующих веществ, увеличение количества потребляемой жидкости и изменение рН урины.Основными задачами леебного питания, стоящими перед нами при назначении диеты Рацион составлялся с учетом качественного состава уроконкрементов, основываясь на основных требованияхИз рационабольныхживотных исключалисухиекорма, рыбуикисломолочные продукты.Привыборе вкачестве лечебногопитания натуральныхкормоврацион кошексоставлялииз рисасдобавлением говяжьегомясаили отварнойкурицы.В качестве витаминнойдобавки использовалитертуюморковь, спирулинсоспичечную головку1 раз вдень, тривит илирастительноемасло по1-2капли вдень.

Продолжительностьпроводимого лечениязависимоот степениинтоксикацииорганизма, характеранарушенияпассажа мочииналичия илиотсутствияосложнений состоронымочевыводящеготракта (цистит,пиелонефрит,нефроз идр.)и варьировалаот1,5 до2,5недель.

Из29 животныхсдиагнозом уролитиазвыздоровлениеотмечалось в19случаях, улучшениясостояния-в7 случаях.Погиблотри животных:дваот развитияхроническойуремии, одноотразрыва мочевогопузыря.

Такимобразом, эффективность терапевтическоголечения уролитиазакошек,проводимого врачамиветеринарнойклиники Красногвардейскогорайонасоставила 86 %.

Выводы:

1. Уролитиаз кошеквМоскве имеетдовольноширокое распространение,чтосвязано спереводомживотных насухиекорма, генетической предрасположенностью,ввозомплохого адоптирующихся кнашим условиямпородкошек, ухудшенияэкологическойобстановки вмегаполисе,кастрацией котоввраннем возрасте(до3 лет).Средиурологически больныхживотныхуролитиаз встречаетсяв68 %случаев.

2. Пик заболеванияприходитсяна весенне-осеннийпериод (март, апрель; сентябрь,октябрь), что,вероятно, связано спонижениемрезистентностиорганизма ивыбросомв кровьбольшого количества половыхгормонов.

3. Наиболеечасто уролитиазуподверженыкоты ввозрасте3 - 5 лет.

4. Чаще заболевание наблюдаетсяукотов (84 %)иреже укошек(16 %) .

5. 60 %животных, страдающихуролитиазом,имели избыточнуюмассутела (4,3кгу самок и5,6кг усамцов).

6. Значительное количество(73 %) животных,дольныхуролитиазом получалиготовыесухие корма.

7. Заболеваниечаще всегопроявляетсяхарактерной дляданнойпатологии клиническойкартиной(гематурия, мочевыеколики,нарушение пассажамочи).

8. Исследованиемочи, проведенноесиспользованиемфизических, биохимическихимикроскопическихметодов, показалиналичиемикрогематуриив20 %случаев, макрогематуриив79 % случаев,протеиноурии(в 31 %случаев).

9. Животные,больныетриппельфосфатнымуролитиазом, составляютсамуюмногочисленнуюсреди других конкрементообразователей(48 %случаев).

10. При своевременномоказаниипомощи больномуживотному,проведение соответствующейтерапиии обеспечениеживотныхправильным питаниемвозможно проведениеуспешного леченияуролитиазомбез хирургического вмешательства.Эффективностьтерапевтическоголечения заболеваниясоставила89 %.

Предложения:

1. Для уменьшенияраспространенияуролитиаза кошекрекомендуемперевод животныхнанатуральную пищусограничением потреблениярыбыи молочнокислыхпродуктов.

2. Вкачествеокончательной постановкидиагнозана мочекаменнуюболезньпредлагаем проведениелабораторногоисследования мочисмикроскопией осадка.

3. Для леченияуролитиазакошек рекомендуемпроведениекомплексной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

1. Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупоркауретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать МКБ (90% обращений в клинику).

2. По мнениюНиманд Х. Г., Сутер П. Ф. (1998), у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря. Камни могут долго оставаться не замеченными.

3. Некоторые владельцы кошек проявляют недоверие к сухим кормам. Но, опираясь на данные исследовательскогоЦентра WALTHAM (Англия), только 0,6% кошек, питающихся сухими кормами, страдают мочекаменной болезнью (у людей заболеваемость МКБ составляет 0,54%).

Потребление большого количества мяса также предрасполагает к уролитиазу. В50-60-е годы, когда в рационе норок белок составлял до 15 г на 100 кКал и автопоения не было, МКБ была широко распространена в зверосовхозах(Кузнецов Л.В. 1999).

4. Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого больного в зависимости от тяжести состоянияи условий амбулаторного приемаподвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при необходимости: рентгенографию, для уточнения локализации препятствия, УЗИ-диагностику, для выяснения состояния мочевыводящих путей, почек, простаты, мочевого пузыря и локализации уроконкрементов, цистоэндоскопия и как обязательное для все биохимическое исследование мочи.(Козллв Е.М., 2002)

4. У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вейн Е. Вингфилд.

5. В период зима-осень МКБ регистрируется чаще, чем веснойи летом (Переверзева А.В., Потанина О.А., 2000).

1. ПОЛ. Полученные намиданные о половой предрасположенности к уролитиазу расходятся с таковыми зарубежных ветеринарных специалистов. Ряд иностранных авторовсчитает, наиболее подвержены мочекаменной болезни кастрированныекоты.

В нашей же стране, отношение многих владельцев домашних животных к процедуре стерилизации очень своеобразно. Считается, что некастрированные животные более активны и подвижны, менее склонны к ожирению, чемстерилизованные, дольше живут и получают от жизни больше радостей, имеются в виду половые контакты гуляющих домашних котов. Паче чаяния, хозяева бояться мести своих любимцев за произведенную операцию и изменения характера питомца. В довершении ко всему, мнение зарубежных специалистов о предрасположенности кастрированныхкотов к мочекаменной болезни. Все этоне способствовалоувеличению поголовья стерилизованных животных в нашей стране.

Лишь в последние годы, когда уровень информированности владельцев домашних животных о правильном кормлении, содержании, разведении, а также положительных сторонах стерилизации домашних питомцев значительно возрос, преимущества содержания в домашних условиях стерилизованных животныхстали неоспоримы.

Животные, которых не беспокоят гормональные сдвиги, обусловленные природными циклами, более уравновешены, спокойны и ласковы.

Моча кастрированных котов имеет менее едкий и специфический запах,они перестают "метить". Кошки прекращают беспокоиться и искать себе пару. Стремление на улицу, где их поджидаютвсевозможные опасности, инфекционные и инвазионные болезни со временем пропадает.

Осознание положительных сторон стерилизации способствует увеличению количества владельцев животных, желающих стерилизовать своих питомцев, таким образом, процент кастрированных котов в общем поголовье домашних кошек за последний год вырос.

2. Возраст. У людей наибольшее количество больных с уролитиазом регистрируется в возрасте20-50 лет (в период наибольшей активности гормональной системы). Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс. Однако возраст больных не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно, зачастую первые симптомы оцениваются больным неадекватно и др. Таким образом, уролитиаз по своей сути является хроническим заболеванием (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

3. Особенности лабораторной диагностики мочи, полученной катетеризацией:

· проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает возможностьопределить истинную рН мочи икартину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;

· результаты анализа мочи, полученной катетеризацией с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться, и при чрезмерной гидратации часть кристаллов, находящихся в моче может раствориться,

· отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;

кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывает травматизацию уретры, способствует хронизации воспалительного процесса и провоцирует кристаллурию.

2.Катетеризация.

· Введение гибкого катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствует расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи;

· возможность подшить катетер на период восстановления проходимости уретры при патологии уретрального канала, отходе мелких и средних уроконкрементов, простатите или атонии мочевого пузыря ;

· возможность посредством катетера воздействовать растворами на стенку мочевого пузыря для снятия воспалительного процесса и дезинфекции;

· проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;

· пробы мочи, полученной после катетеризации с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться и при чрезмерной гидратации часть кристаллов может раствориться ;

· следует знать, что пробы мочи, полученные катетеризацией, при исследовании могут давать искаженную картину патологическогопроцесса, протекающего в мочевыводящих путях. Отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;

· кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывают травматизацию уретры.

4. Цистоцинтез - пункция мочевого пузыря обеспечивает получениенаиболее достоверныхрезультатовцитологическогоанализа мочи(С. Апройоне1999, О. Жане1999).

· моча, полученная методом цистоцинтеза, характеризует процессы, происходящие в почках, мочеточниках и мочевом пузыре и содержит микрофлору только верхних отделов мочевыводящих путей, поэтому, самые достоверные данные по микробиоценозу верхних отделов мочевыводящих путей при рецидивирующих инфекциях, могут быть получены, только при бактериологическом посеве проб мочи, полученных цистоцинтезом;

· насасывание мочи тонкой иглой приводит к недостоверным результатам исследования, так как, при уролитиазе средние и крупные кристаллы могут не проходить через конюлю иглы и в пробе мочи отсутствовать. Это же касается и проб мочи, собранных с пола с помощью шприца с иглой.

Недостатками хирургического вмешательства являются:

Список литературы

1. Агаджанян М.Г. Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни. // Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.

2. Акулова В.П. Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. // Научные труды. Москва. 1989.

3. Александров В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика. СПб.: Изд-во «Невский проспект», 2002. – 124с.

4. Александрова Т.А. Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных. // Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.

5. Аскерханов Р.П. Мочекаменная болезнь в Дагестане. Дагестанское книжное издательство. Махачкала,1979 .

6. Астраханцев В.И., Данилов Е.П., Дубницкий А.А.и др. Болезни собак. -М.- Колос,1978. - 367 с., ил.

7. Афонский С.И. Биохимия животных. – М.: «Высшая школа». – 1960. - С. 573-587., ил.

8. Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио Л.. Уретроскопия, цистоскопия, биопсия дистального отдела мочевыводящей системы. // Ветеринар. – 1998.- №9.- С. 20-23.

9. Барр Ф.. Ультразвуковая диагностика собак и кошек. - М.: «Аквариум - ЛТД». – 1999. – 250 с.

10. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак:/ Справочник. - 1990.- М.: Агропромиздат, - 368 с.: ил.

11. Билобров В.И., Литвиненко Л.М., Чугай А.В. и др. Химический состав мочевых камней // Урология и нефрология.- 1986. - №3. - С.25-31.

12. Биорж. В. Стерилизованые кошки. // Ветеринар. - 1999. - №2. - С.18 -24.

13. Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др.; Под ред. А.И. МазуркевичаБолезни кошек и собак.- К.: Урожай, 1996. - 432 с.

14. Бородулин Г.Г. Камни мочевого пузыря. Автореферат. Москва. 1973

15. Брюнинг Н. Регулирование функции мочевого пузыря. / Пер. с англ. Г.И. Рыбаковой./ - М.: КРОН-ПРЕСС, 1995. - 176 с.

16. Вайнберг З.С. Камни почек. -М.: Медицина, 1971. - 200 с.

17. Варга Г.. Заболевание нижних мочевыводящих путей у собак. Клиническая картина, диагностика и лечение. // Тезисы седьмой международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных.– Москва, 1999.- С. 110-111.

18. Виденин В.Н. и Вощевоз А.Т. О хирургических болезнях у собак и кошек в условиях большого города // актуальные проблемы ветеринарной медицины: Сб. научн. трудов№ 129.- СПб, 1998.- С. 10.

19. Вингфилд В.Е.Секреты неотложной ветеринарной помощи. / Пер. с англ./ - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000. - С. 472-476.

20. Газымов М.М. Рациональное питание при уролитиазе. Чебоксары, 1988.

21. Газымов М.М. Мочекаменная болезнь. - Чебоксары, 1993. - 180 с.

22. Гельфонд В.П. Материалы к патогенезу и лечение камней почек и мочеточников. Автореферат. Москва, 1975.

23. Гертман А.М. Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных. Автореферат. - Казань, 1990.

24. Головкина А.В. Анализ некоторых аспектов возрастной предрасположенности к мочекаменной болезни у кошек. // Ветеринарная Практика. - 2001. - №2 (13). - С. 31-33.

25. Гребенщиков Т.С. Мочекаменная болезнь: Дис. … д-ра мед. наук. - Л., 1951. - 443 с.

26. Громова О.В. Диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек. // Тезисы докладов. МВА им. К.И. Скрябина. - Москва. - 1999.- С. 124-125..

27. Громова О.В., Коробов А.В. Этиологические и патогенетические аспекты уролитиаза кошек. // Тезисы докладов МВА им. К.И. Скрябина. - Москва. - 1999.- С. 117-119.

28. Давыдов В.Б. Проведение промежностной уретростомии у котов при частичной или полной обструкции мочеиспускательного канала. // Тезисы седьмой международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных.– Москва, 1999.- С. 188-189.

29. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Салит-Медкнига. -2000. - 128 с.

30. Деева Г.В. Байтрил при бактериальных инфекциях мочеполовой системы собак и кошек. // Материалы Московского конгресса по лечению мелких домашних животных. 2001. С. 20.

31. Евграфов А.Р. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных.. - М: Сельхозгиз. -1956. - С. 384-387.

32. Единый Ю. Г., Дзюрак В.С., Желтовская Н.И. Протеолизно-ионная теория патогенеза почечнокаменной болезни // Урол. и нефрол.- 1989. - № 6. - С. 37-40.

33. Емельянов А.Н. Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. Автореферат. - Саратов, 1970.

34. Емельянов А.Н. Физические свойства и химический состав мочевых камней. // Научные труды. - Саратов, 1974.

35. Жила В.В. лечение и профилактика мочекаменной болезни на основанииновых данных о ее патогенезе: Дис. д-ра мед. наук. - Киев, 1981. - 388 с.

36. Жонг О., Шабан Л. Урогенитальная цитология. // Ветеринар. - 1999. - №2. - С. 25 - 32.

37. Жукова М.Н. Задержка мочи и ее лечение. (Методические пособия). - Ленинград, 1970.

38. Жукова. М.Н. Гематурия. (Методическое пособие). - Ленинград, 1970.

39. Каландадзе Н.К. К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни. Тбилиси, 1972.

40. Карлсон Д.Д.,. Гиффин Д.М. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. - Пер. с англ. Сперанской Е.Н. – «Библиотека Американского клуба собаководства». – М.: Центрполиграф, 1996. – 534 с.

41. Карлсон Д.Д., Гиффин Д.М., Карлсон Л.Д. Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек. - Пер. с англ. Стукалиной Л.А. – «Библиотека любителей кошек». – М.: Центрполиграф, 1997. – 573 с.

42. Киреев А. Исцеление почек. - М.: "Ч.А.О. и К*", 2001. - 93 с.

43. Киселева А.Ф. Почечнокаменная болезнь. Киев. Выща школа, 1978.

44. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи.- Павловск: АОЗТ "САЛИТ". -1995. - 123 с.

45. Козлов. Е.М. Заболевание нижних отделов мочевыводящих путей у кошек. // Вестник ветеринарной медицины. - 2002. - №1 – С. 15-16.

46. Козлов. Е.М. Урологический синдром кошек. // Материалы научно-практической конференции. - Иркутск, 1997.- С. 195-196.

47. Косьяненко И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных. (Учебное пособие). -Москва, 1996. - С. 94-115.

48. Кругляк Л.Г. Камни почек и другие болезни мочеполовых органов. Лечение лекарственными травами и пищевыми растениями. М.: 1998. - 112 с.

49. Кругляк Л.Г. Камни в почках, нефрит, цистит: Травы и сборы. - СПб.: ЗАО "ВЕСЬ", 2000. - 134 с.

50. Кузнецов Л.В. Кошки, норки и мочевые камни. // Кролиководство и звероводство. – М.: «Колос».- 1999. -№:6.- С. 28.

51. Кузьмин А.А. Советы Айболита, или Здоровье вашей собаки: Справочник практического врача по болезням собак. – Харьков: «Паритет» ЛТД. 1996. 320 с.

52. Кульчицкий И.К. Оперативная хирургия. Киев. Выща школа, 1989.

53. Лебедева Н.М. К этиологии уролитиаза у животных. //Сборник научных работ.- Ленинград, 1981.

54. Левицкий А.Э.. Багашова Е.А., Полатайко О.Р. Опыт лечения мочекаменной болезни котов с использованием перинеальной уретростомии. / Девятый московский международный ветеринарный конгресс. – Москва. – 2001. –С. 299-300.

55. Лея Ю.Я. Оценка результатов клинических анализов крови и мочи. Спраочное пособие. - М.: МЕДпресс, 2000. -192 с.

56. Лившиц В.М., Сидельников В.И. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. - М., "Триада-Х", 2000 - 312с.

57. Липин А.В. Ветеринарный практикум по гомотоксикологии. М.: Готика. 1997. 208 с.

58. Липин А.В., Санин А.В., Зинченко Е.В. Ветеринарный справочник традиционных и нетрадицирнных методов лечения кошек. - М.: ЗАО изд-во Центрполиграф. - 2002.- С. 190-204.

59. Лопаткина Н.А. Урология.-М.: Медицина, 1982.

60. Лопаткина Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 239 с.

61. Мартин И. Резник, Эндрю К. Новик. Секреты урологии. -М.: Бином, 1997г. - 352 с., ил.

62. Машковский М.Д. Лекарственные средств: В 2-х томах. Т. 2. –11-е изд. стер. – М.: Медицина, 1988. – 576 с.

63. Минкин Р.Б. Болезни почек. - Л.: Медицина. - 1990. - 158с.

64. Наточин Ю.В. Почка. Справочник врача. - СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1997. - 208 с.

65. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф.. Болезни собак. /Практическое руководство для ветеринарных врачей. / – М.: «Аквариум - ЛТД». –1998. – 805 с.

66. Новиков. И.Ф. Камни мочеточников. - Л.,1974. - 111 с.

67. Опанасюк А.С., Гончарова И.А.. Клинико-биохимические показатели мочи у кошек при мочекаменной болезни. // Материалы международной научно-практической и методической конференции. - Часть I.–Троицк, 2000. –- С. 60-61.

68. Палика Л. Питание и здоровье собаки. - Пер. с англ. Е. Нетесовой. - "Библиотека американского клуба собаководства".- М.: ЗАО Изд-во Центрполиграф, 1999. - 254с.

69. Паршин А.А., Соболев В.А., Созанов В.А.. Хирургические операции у собак и кошек. –М. : «Аквариум - ЛТД». – 1999. – 232 с. с ил.

70. Переверзева А.В., Потанина О.А.. Применение гомеопатических препаратов при мочекаменной болезни. // Ветеринарная практика. – СПб. - 2000.- № 1. – С. 79-81.

71. Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., Коноплева Л.Ф. и др.Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов./ Под редакциейВ.Г. Передерия, Ю.В. Хмелевского. - К.: Здоровье, 1993.- 192 с.

72. Погосян А.М. Значение кремния в литогенезе при эндемическом уролитиазе // Урология и нефрология. - 1982. - №6. - С. 32-35.

73. Полещук А.П. Практическая нефрология. - Киев. - 1983.

74. Пытель Ю.А. Руководство по клинической урологии. - М.: Медицина, 1970.

75. Пытель Ю.А., Золоторев И.И. Уратный нефролитиаз. - М.: Медицина, 1995.- 176 с.: илл. 5 - 225.

76. Ремленг Х.К. Урология и нефрология. -М.: Медицина, 1985.

77. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Учебник.- 3-е изд., перераб и доп. - М.: Изд-во МГУ, 1994. - 384 с.: ил.

78. Румянцев А.Ш. Хронический пиелонефрит. - СПб.: ООО "Издательство "Пионер"; М.: ООО "Издательство Астрель", ООО "Издательство АСТ", 2001, - 128 с.: ил.

79. Святковская М.А. Перспективы применения СУ ДЖОК терапии в ветеринарии. . // Ветеринарная практика. - 1997.- №2. - С. 16-24.

80. Святковская М.А., Святковский А.В. Возможность применения СУ ДЖОК терапии при мочекаменной болезни кошек. // Ветеринарная практика.2000. №3 (10). С. 87-88.

81. Северин С.Е., Лебедев В.П. Мочевая кислота. / БМЭ. - 3-е изд. - М., 1981. -Т. 15.- С. - 495-497.

82. Сербина Е. Болезни собак и кошек. – М.: «РИПОЛ КЛАССИК»,1998. – 650 с.

83. Сержанин А.И. О внешних и внутренних факторах уролитиаза. // X Всерос. съезд урологов. Материалы.-Воронеж, 1972.

84. СимпсонД.В., Андерсон Р.С., Маркуелл П. Дж. Клиническое питание собак и кошек. / Пер. с англ. Е. Махиянова. – М.: «Аквариум - ЛТД», 2000. – 256 с., с ил.

85. Сироквашин Т.А. К этиологии мочекаменной болезни у норок. // Сборник научных работ.-Ленинград, 1985.

86. Слугин В.С. О роли витамина А в этиологии уролитиаза норок. // Конференция молодых ученых по звероводству. Материалы. - Новосибирск, 1987.

87. Татевосян А.С., Крикун А.С., Осипов А.А., Татевосян Т.С. Ацидификация и дефект ацидификации мочи. Диагностика. Коррекция. (Методические рекомендации). - Краснодар, 1994. - 24 с.

88. Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П. Уретриты, циститы, кольпиты, вульвовагиниты. - М.: КРОН-ПРЕСС, 2000. - 254 с.

89. Терехов П.Ф. К вопросу мочекаменной болезни у животных. // Сборник научных трудов. - Т. 73, ч. 2. - . Москва,1974.

90. Тилли Л., Смит Ф. Ветеринария. Болезни кошек и собак: Пер. с англ..-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 784 с.: ил.

91. Тимофеев И.А., Ушаков В.М. урологический синдром кошек (УСК) в г. Одессе // МатериалыIX Международного конгресса по лечению мелких домашних животных.- Москва. - 2001. С. 300-302.

92. Тимченко Л.Д. Ультразвуковая диагностика уролитиаза у кошек и собак. // Тезисы докладов. - Петрозаводск, 1996.

93. Титова Н.В. Мочекаменная болезньу животных. // Сборник научных работ.-Выпуск 62.- Ленинград. 1980.

94. Тиктинский О.Л., В.П. Александров. Мочекаменная болезнь. - СПб., 2000. - 379с.

95. Тиктинский О.Л. Медикаментозное лечение мочекаменной болезни. - Ленинград, 1976.

96. Тиктинский О.Л. Уролитиаз. - Л.: Медицина, 1980. - 182с.

97. Тихане Х. Почечнокаменная болезнь. - Автореферат. - Тарту, 1977.

98. Томах Ю.Ф., Клепиков Ф.А. Кристаллурические диатезы. – Харьков. - 1992. - 110 с.

99. Тыналиев. М.Т. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни.- Фрунзе, 1980.

100. Тыналиев. М.Т. Эпидемиология мочекаменной болезнив Киргизии // Урология и нефрология - 1983. - №3. - С. 26-31.

101. Ужегов Г.Н. Почечно-каменная болезнь. - М.: Вече, 2002. - 160 с.

102. Ужегов Г.Н. Почечно-каменная болезнь. Народный лечебник. Ростов н/Д: Изд-во "Проф-Пресс", 2000. - 160 с.

103. Фев К.. Baytril 5мг/кг и инфекционные заболевания мочевыделительной системы. // Ветеринар. – 1998. - №4. – С. 25-26.

104. Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт. Справочник по болезням собак и кошек. - Ростов н/Д.: Феникс. - 2000.-352 с.

105. ХессеА.. Мочекаменная болезнь кошек. // Ветеринарный журнал.- 1995.- №1. С. 3-12.

106. ХессеА., ФренкМ., Волтерс М., Лаубе Н. Изменение частотности образования камней оксалата кальция у кошек. // JAMNNEWS. - 2000. - Выпуск №1. - стр. 1-3.

107. Хозгуд Ж., Хоскинс Д., Девидсон Ж., Смит Д. Терапия и хирургия щенков и котят. / Пер. с англ. Е. Махияновой. / - М.: «Аквариум - ЛТД», 2000. – 280 с.

108. Цилукидзе А.П. Основы урологической хирургии. - Тбилиси, 1962.

109. Цыгман М.А. Уролитиаз у собак. // Ветеринар.-1998. - № 9. - С.14-19.

110. Цынцадзе В.С. О значении экзогенных факторов в возникновении почечнокаменной болезни.: Автореф. дисс. док. мед. наук.- Киев.-1981. - 21 с.

111. Чандлер Э.А., Гаскелл К. Дж., Гаскелл Р.М. Болезни кошек. / Пер. с англ. / - М.: «Аквариум ЛТД», 2002. – 458 с.

112. Чуваев И.В. и др. Некоторые новые аспекты диагностики и лечения мочекаменной болезни. // Ветеринарная практика.-1997.- №1. -С. 25–32.

113. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат.- 1985. - 527 с., ил.

114. Шмидт Ю.Д., Вольф В.Т.. Особенности патогенетической терапии МКБ собак и кошек. // Тезисы докладов 1-й научно-практической конференции факультета ветеринарной медицины НГАУ.- Новосибирск. – 1997. – С. 110-111.

115. Шоджай Э.Д. Ветеринарный справочник нетрадиционных методов лечения собак и кошек. Более 1000 домашних способов исцеления ваших питомцев. / Пер. с англ. Е.А. Солодухиной. – «Рекомендации лучших специалистов»./ – М.: ЗАО Изд-во Центрполиграф, 2002.–543 с.

116. Юрковский О.И., Грицюк А.М. Клинические анализы в практике врача. - К.: Техника, 2000.- 112 с.

117. Юткин Л.А. Электрогидравлический эффект. - М.-Л.: Машгиз(Лен. отд).- 1955. - 51 с.

118. Apraopng S. Дифференциальные диагностика заболеваний почки. // Ветеринар. - 1999. - № 1. С.

119. Brigitte H.E. Smith. Состояние мочевыводящих путей у кошек различных возрастных групп/ / Focus. - 1998. -Том 8.- № 3. - С.32.

120. Brigitte H.E. Smith. Сухой корм для кошек и состояние их мочевыводящих путей. // Focus. - 1996. – Том 6.- № 4. - С.32.

121. Brundig P., Bomer R. H., Feurstein M., Piriich W. Zur Stra Bexposition Hamsteinkranker // Actual. Urol., 1984. - Vol. 15, № 6. - P. 347-349.

122. Chow F.C., D.S. Duch and D.W. Hamar/Patogenesis end etiology of urolithiasis. - Boca. Raton, Fla 1982. - Р. 46.

123. David S. Polzin.Трудно поддающиеся лечению бактериальные инфекции мочевыводящих путей. // Woltham. Focus. -1997. – Том 7.- № 1.- С. 13-19.

124. Denis J.С., Bofington Т., Barthez P. Диагностика необструктивных заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек. //Focus. - 1999. - Том 9. - № 2. -С. 2-7.

125. Diez N. B., Real. I.G. Ультразвуковая эхография в диагностике заболеваний мочеполовой системы у небольших животных. // Focus. - 1996. -Vol. 6. - №2. - С. 15 -23.

126. Gong .О, L. Shaban. Урогенитальная цитология. // Ветеринар. - 1999.- № 2. - С.

127. Hesse А. Мочекаменная болезнь кошек. // Ветеринарный журнал. - 1995.- № 1. С.

128. Hesse А. Патогенез уролитов и постановка диагноза у кошек Интервью. Мнение специалистов по анализу уролитов.. // JAMS NEWS. -1998.- Выпуск № 3.- Р. 5-6.

129. Hill*s. Профилактика илечение урологического синлрома у кошек. // Ветеринар. – 1997. - №1. – С. 33.

130. Lanevschi A. Составные элементы анализа мочи. // Focus. - 1994.- Том 4. - № 3. - С. 21 -29.

131. Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M. Urolithiasis in dogs: mineral prevalence, and interrelationships of mineral composition, age, and sex. // American Journal of Veterinary Research. - 1998. - №59. - Р. 624-629.

132. Lond D. Levis, DVM, PhD, Mark L. Morris, DVM, PhD, Michael S.Hand, DVM, PhD. Smol animal clinical nutrition III.Second Printing 1989.

133. Lucas C., Cukicr J., Daudon M. et al. Lithiasc urinairc medicamcnteusc. Calculs compose de triamteren // J. Urol. Nephrol, 1982. / - Vol. 88. - № 1. - P. 37-42. .

134. Lulich J.P., Osborne C.A., Nagode L.A., Polzin D.J., Parke M.L. Evaluation of urine and serum metabolites in miniature Schnauzers with calcium oxalate urolithiasis. // American Journal of Veterinary Research, 1991. - Vol. 52. - № 10. - P. 1583-1159. .

135. Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith. Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек – диетотерапия. //FOCUS, 1998. – Том 8. - № 2. - С. 21-24.

136. Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith. Диета и мочекаменная болезнь, связанная с образованием уролитов из оксалата кальция у кошек. // FOCUS, 1998. - Vol. 8. - № 1. - Р. 32.

137. Markwell P.J., Buffington C.T., Brigitte H.E. Smith. Влияние диеты на заболеваемость нижних мочевыводящих путей у кошек. // WALTHAMResearcher. - 2000. - Выпуск № 1. - с. 19.)

138. Markwell P. J., Robertson W.G., Stevenson A.E. Мочекаменная болезнь у человека, собаки и кошки: сравнительное исследование. // WALTHAM Researcher. - 2000. – Выпуск№ 3. - с. 2-3.

139. Markwell P.J., Stevenson А.Е.. Диетотерапия мочекаменной болезни у собак. // FOCUS , 2000.- Том 10. - № 2. - Р. 10-13.

140. Modlin M. P. Urinary phosphorylated inositols and renal stone. // Lancet, 1980. - Vol. 2 - № 8204. - P. 1113-1114.

141. Osborne C.A., Lees G.E.Bacterial infections of the canine and feline urinary tract.// Canine and Feline Nephrology and Urology. - 1995. - Baltimore: Williams and Wilkins. - P. 759-797.

142.Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al. Relationship of nutritional factors to the cause, dissolution and prevention of feline uroliths and urethra plugs. Vet Clin North Am/ - 1989.- №19.- C. 561-581.

143. Parivar F., Low R.K., Stoller M.L. The influence of diet on urinary stone disease. Journal of Urology, 1996. - №155. - Р. 432-440.

144. Prien E. L. Studies in urolithiasis III. Phisiochemical principles in stone formation and prevention // J. Urol., 1955. - Vol. 73. - № 4. - P.627-652.

145. Robertson W. G., Peacock M., Marchall D. H. Prevalence of urinary stone disease in vegetarians // Europ. Urol., 1982. - Vol. 8. - № 6. - P. 334-339.

146. Shelly L.V., Mark G.P. Применение антибиотиков в ветеринарной практике. //Focus, 1998.-Том.8 - № 3. -С. 10-16.

147. Skinner N.D. Уровень тиреоидного гормона у кошек и его изменение с возрастом. // WALTHAM Researcher. - 2000. - Выпуск № 1. - с. 18.)

148. Stevenson A. E. Влияние диеты на относительную перенасыщенность мочи у собак. - Focus, 1999. -Том.9 - № 1. -С. 32.

149. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Количественный анализ уролитов кошек, извлеченных в ветклиникахЕвропы в 1998 – 1999гг. // WALTHAM - Researcher. - 2000. – Выпуск№ 3. - с.6.

150. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Количественный анализ уролитов у европейских собак в 1999 г. // WALTHAM - Researcher. - 2000. – Выпуск№ 3. - с.6.

151. Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P.. Предварительные данные о количественной оценке частоты проявления мочекаменной болезни разных форм у собак в Великобритании. // WALTHAM -Researcher. - 2000. – Выпуск№ 3. - с. 3-4.

152. Stevenson A. E., WrigglesworthD. J., Markwell P.J.. Urine pH and urine relative supersaturation in healthy adult cats. // Proceedings of 9^th International Symposium onUrolithiasis. - 2000. – P. 818-820.

153. Vahlensieck E. W., Bach D., Hesse A. Circadian rythm of lithogenic substances in the urine // Urol. Res., 1982. - Vol. 10. - № 4. - P. 195-204.

154. Wrigglesworth D. J., Stevenson A.E., Smith B.H.E., Markwell P.J.. Влияние витамина В6 на рН мочи и ее относительную перенасыщенность по оксалату кальция у кошек. // WALTHAM Researcher. - 2000. - Выпуск № 2. - с. 1

155.

Динченко О.И. Диагностика уролитиаза у мелких домашних животных. Ветеринария №7, 2003, - С. 54-56.

1. Минкин Р.Б. Болезни почек, М.: издательство «Медицина», 1995 (стр. 67-83).

2. Ниманд Х.Г. Болезни собак, М.: издательство «Аквариум», 1998 (стр. 587-595).

3. Гаскелл Л.Дж. Мочевыводящая система, М., 1999 (стр.263-277).

4. Гиттер А. Исследования при почечной недостаточности, М.: издательство «Медицина», 1996 (стр. 69-75).

5. Гладков В.В. Большой практикум по физиологии и биохимии системы крови у животных, М., 1992 (стр.109-110).

6. Головаха В.И. Гепаторенальный синдром у служебных собак, Харьков, 1997 (стр17-19).

7. Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных, М.: издательство «Колос», 1995 (стр.54-60).

8. Журавель А.А. Патологическая физиология с/х животных, М.: издательство «Колос», 1985 (стр. 47-53).

9. Зайцев В.И. Клиническая диагностика внутренних болезней домашних животных, М., 1988 (стр.77-89).

10.Касьяненко И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы с/х животных, М., 1996 (стр.94-115).

11.Комаров Ф.И. Биохимические исследования в клинике, М.: издательство «Элиста», 1999 (стр.19-24).

12.