Перетренированность

Разделы Иностранные языкиФизкультура и Спорт, Здоровье
Тип

Рефераты

Формат Microsoft Word
Язык Немецкий
Примечаниеот автора: Была очень высоко оценена как обзорная
Загрузить архив:
Файл: ref-18830.zip (961kb [zip], Скачиваний: 153) скачать

         Charakterisierungen zum Phänomen des ,,Übertrainings“ erfolgten bereits vor ca. 80 Jahren. So nennt Lorentz (1923) ebenso wie Herxheimer (1933) als relativ seltenen Befund einen Blutdruckabfall, Jezler (1939) einen Anstieg des Ruheblutdrucks. Die meisten Autoren sind sich heute darüber einig, dass in Relation zu einer überdurchschnittlich hohen Belastung die anschließende Regenerationsphase ungenügend bemessen ist.

Mittels Feldtest oder Labordiagnostik ist die gesunkene Lei­stungsfähigkeit nachweisbar: gleichzeitig klagt der Sportler über innere Unruhe, leichte Erregbarkeit und schnellere Ermüdbarkeit, Schlaflosigkeit, Stimmungslabilität, mangelndes Konzentrationsvermögen, Appetitlosigkeit. verringerte Libido u.a. Unter Umstän­den wird auch ein einzelnes Organ wie Herz, Lunge oder Magen ganz in den Vordergrund der Beschwerden gerückt, so dass sich Anklänge an eine neurozirkulatorische Dystonie finden. Der physiologische Ablauf bei Leistungsdruck wirkt sich meistens auf das autonome Nerven­system aus und lässt die bekannten Magen-/ Darmschwierigkeiten als Krankheitsform erken­nen. Dabei Magen-/Darmproblemen kommt es bei Ner­vosität über einen hormonellen Mechanismus im Magen zu erhöhter Salzsäureproduktion und damit zu Verkrampfungen und letztend­lich zu Geschwüren. Im neuromuskulären System finden sich Anomalien bei der Bestimmung der Flimmerverschmelzungsfrequenz, was für eine gesteigerte Labilität im Kortex spricht. Weitere Nebenwirkungen wie Bluthochdruck und Thromboseneigung lässt die Empfehlung zu, durch Aktivität diese Faktoren zu verringern.

Aufgrund der komplexen Pro­blematik ist es notwendig, kurz auf ver­wandte Begriffe wie z.B. den der Ermü­dung und Erschöpfung näher einzugehen: Ermüdung ist ein besonderer physi­scher und psychischer Zustand als Resul­tat von Belastungen und drückt sich in Diskoordination der Funktionen des Orga­nismus und in einer zeitweiligen Lei­stungsminderung aus. Der Ermüdungszu­stand ist vorübergehend, reversibel und stellt ein komplexes Geschehen dar, das physische und psychische Vorgänge umfasst.

Die Reaktionslage des Organismus und vorausge­gangene Beanspruchungen bestimmen Grad und Symptomatik der Ermüdung. Bei Muskeltätigkeit zeigt sich die Ermüdung in der Abnahme der Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer und/oder Ge­nauigkeit der Bewegungen, in Mängeln der Be­wegungskoordination und in verlängerten Reak­tionszeiten. Frühzeitig treten Anstrengungsemp­findungen, Müdigkeitsgefühle, Schmerzempfin­dungen und andere subjektive Zeichen negativ gefärbter psychischer Belastungsverarbeitung auf. Sie sind die ersten Anzeichen des mehrstufigen Schutzmechanismus der Ermüdung, der den Or­ganismus vor Erschöpfung und irreparablen Schä­den bewahren soll. Müdigkeitsempfindungen mobilisieren den Organismus dazu, das ermüdungsbedingte Nachlassen des Wirkungsgrades der Muskelarbeit durch zusätzliche willkürliche Aktivierung unter erhöhtem Energieverbrauch zu kompensieren (zusätzliche Rekrutierung moto­rischer Einheiten. Einsatz von Hilfsmuskeln), be­vor die äußerlich messbare Leistung absinkt.

Die Entstehung der Ermüdung wird von zahlrei­chen Faktoren beeinflusst: vom Muskelfasertyp (STF, FT0, FTG), vom physiologischen Aus­gangszustand (Nährstoffbevorratung, Hydrata­tionszustand, Vorbelastung), von der Stiniulationsfrequenz (Menge und Geschwindigkeit der Acetylcholin-Freisetzung), von den Arbeits-Pau­sen-Zyklen, von der Muskelfaserlänge in Relation zur optimalen Länge, von der Muskeltemperatur und vom pH-Wert in den Muskelfasern. Diese Vorgänge lassen sich nach zentralen und peripheren Ermüdungstypen zuordnen, die nach Kraftent­wicklung, Wärmeproduktion und EMG-Aktivität unterschieden werden (Tab. 15).

Die Ermüdungssymptome treten in der Regel summativ auf. Sie lassen sich an veränderten Einzelmessgrößen der Funktionssysteme nachweisen und sind vieldeutig zu interpretieren: Anstieg der Körperkerntemperatur, Anstieg der Herzschlagfrequenz, Zunahme oder Abnahme der Blutlac­tatkonzentration, Veränderungen des Säuren-Basen-Haushalts, Veränderungen des Atem­minutenvolumens und der Atemfrequenz. Nega­tive Energie-, Elektrolyt-, Flüssigkeits-, Hormon­ und Durchblutungsbilanzen stellen fast immer Er­müdungszeichen dar. Im Leistungssport kann der Einsatz der Muskelbiopsie zur Aufklärung von Ermüdungsphänomenen bei Langzeitausdauer­belastungen dienen.Durch die Anwendung der nuklearen Magnetresonanz-Ver­fahren konnte die wichtige Rolle der Ionen- und Flüssigkeitsverschiebungen beim Ermüdungsge­schehen exakt untersucht werden.

Umschaltung des Energiestoffwechsels von be­vorzugter Kohlenhydrat-Verwertung auf bevor­zugte Fettsäurenoxydation. Situationen mit plötz­licher Intensitätszunahme werden durch Hemmmechanismen biochemischer Art blockiert. Erhöhte Fettsäurekonzentrationen führen zu Glycolyse­hemmung und bewirken dadurch einen Spareffekt auf den weiteren Kohlenhydrat-Verbrauch.

Wie in den Untersuchungen gezeigt wurde: der durch die muskuläre Arbeit ausgelöste Abfall des In­sulinspiegels induzierte einen signifikanten Anstieg der freien Fettsäuren. Die artifizielle und belastungsinduzierte Erhöhung der freien Fettsäuren löste einen hochsignifikanten Anstieg des freien Tryptophans und des Quntienten aus freiem Tryptophan und großen, neutralen Aminosäuren aus. Die Erhöhung der freien Fett­säuren in unphysiologische Bereiche führte zu keiner weiteren Zu­nahme der freien Tryptophanfraktion. Die Veränderungen in der Plasmakonzentration der großen neutralen Aminosäuren sind bei 90minütigen Laufbelastungen für den Quotienten aus freiem Tryp­tophan und großen neutralen Aminosäuren von untergeordneter Bedeutung. Ein signifikanter Unterschied im subjektiven Belastungsempfinden konnte nicht festgestellt werden. Die Veränderun­gen der Prolaktinsekretion während Ausdauerbelastungen wurden nicht von dem Anstieg der lipolytischen Aktivität und der periphe­ren Abnahme der zum freien Tryptophan am Carrier kompetitiven Aminosäuren unmittelbar beeinflusst.

Qualitativ und quantitativ unterschiedliche Ernährungs­maßnahmen beeinflussen den Hormonstatus. So reduziert eine dominierend auf Ballaststoffe ausgerichtete Kohlenhydratdiät den Geschlechtshormonspiegel im Blut und seine Bioverfügbarkeit. Ursache könnte eine Verminderung der enterohepatischen Zirkula­tion der Östrogene und wahrscheinlich auch der Androgene sein, entsprechend einer Eliminierung von Östrogenen mit dem Stuhl und einer reduzierten Konzentration von ß-Glukuronidase im Darm. Ostrogenverbindungen können ohne Hydrolyse nicht reabsorbiert werden, und eine geringere ß-Glukuronidase-Konzentration im Darm vermindert die Reabsorption dieser Steroide. Letztere werden außerdem vermehrt an Faserstoffe (Ballast) im Stuhl gebunden und ausgeschieden.

Gut beherrschte, rhythmische «runde» Be­wegungen werden zunehmend «eckig», hektisch, von Mitbewegungen begleitet. In verstärktem Maße werden Hilfsmuskeln einbezogen. Die Er­müdung beeinträchtigt den eingeübten Koordina­tionsablauf der Bewegungen. Dies kann zu lokaler Überbelastung führen und die Gefahr von Verlet­zungen vergrößern. Starke Kraftanstrengungen und Belastungen, die erhöhte Anforderungen an die Aufmerksamkeit und an die Koordination der Feinmotorik stellen, sind im ermüdeten Zustand zu vermeiden. Das Erlernen neuer Bewegungsfer­tigkeiten ist bei Ermüdung erschwert.

Erschöpfung bezeichnet einen Ex­tremgrad der Ermüdung, der eine Fortset­zung der Belastung ausschließt. Beim Übertraining handelt es sich um Ge­samttrainingsbelastungen, die die Regene­rationsfähigkeit in den Erholungsphasen überfordern. Es kommt daher zum sog. Übertrainingszustand. verbunden mit einer Erschöpfung und einer Verschlech­terung der Leistungsfähigkeit aufgrund von physischen und psychischen Überfor­derungen. Die Sportler fühlen sich dabei ,,ausgebrannt“, der gegebene Zustand ist nicht ohne weiteres reversibel.

Insgesamt handelt es sich also um einen Komplex von subjektiven Beschwerden und objektiven Symptomen infolge einer zu hohen Gesamtbelastung. Der Sportler fühlt sich erschöpft, ohne dass dies körper­lich objektivierbar ist, seine Leistungs­fähigkeit ist eingeschränkt. In diesem Zu­sammenhang wird die Nichtbeachtung von bzw. das häufige Verstoßen gegen die Trainingsprinzipien (so.) diskutiert. Auch ständige äußere Reize sowie andere Stressfaktoren können zu hohen psychi­schen Belastungen führen, die Erschei­nungsformen nach sich ziehen, die dann in ein Übertraining münden. Objektiv lässt sich eine Steigerung des Grundumsatze sich nachweisen, das Körpergewicht nimmt in der Folge davon häufig ab, es findet sich eine negative Stickstoffbilanz, die Norma­lisierung der Herzfrequenz nach einer körperlichen Belastung ist verzögert. Als Ursache werden u.a. neurohumorale Störungen. speziell im Bereich des Hypo­thalamus, angenommen. Übertraining ist ein Mittel bis länger andauernder Lei­stungsabfall ohne organisch krankhaften Befund und mit zum Teil nur diskreten Be­schwerden.

Das Übertrainingssyndrom stellt nach wie vor eine sportmedizinische

Herausforderung dar. Es handelt sich um eine Ausschlussdiagnose bei

trotz Regeneration mindestens ca. zwei Wochen anhaltendem Leistungsabfall ohne nachweisbare organisch krankhafte Ursache. Warnsymptome sind eine Verschlechterung der Leistungsfähigkeit bzw. der Technik mit verzögerter Erholung im Training und das Auftreten von Befindlichkeitsstörungen wie das Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur und Schlafstörungen. Die submaximale ergometrische Leistungsfähigkeit ist unverändert, die maximale Kurzzeitausdauerleistung in den

meisten Sportarten erniedrigt. Die Bestimmung von Blutparametern unter Ruhebedingungen lässt die Diagnose eines Übertrainingssyndroms

nicht zu. Oftmals ist eine individuell verminderte maximale Laktatazidose und Herzfrequenz messbar. Unter streng standardisierten, in der Praxis jedoch schwer zu realisierenden Bedingungen kann die Bestimmung von hypophysären Hormonen im Blut sowie von Katecholaminen im Urin diagnoseweisend sein.

Das Übertrainingssyndrom (ÜTS; engl. ”overtraining syndrome”, ”sta-

leness”) ist charakterisiert durch einen Abfall der sportartspezifischen

Leistungsfähigkeit trotz weitergeführtem oder sogar intensiviertem Trai-

ning mit teilweise ausgeprägten Befindlichkeitsstörungen, der auch

nach einer verlängerten Regenerationsphase von (willkürlich festgeleg-

ten) 2 bis 3 Wochen noch nachweisbar ist. Bei einer kürzeren Dauer

spricht man eher von einem Überlastungszustand (engl. ”overreach-

ing”). "Übertraining" bezeichnet eigentlich nur den überlastenden Trai-

ningsprozess per se. Andere organisch krankhafte Ursachen müssen

ausgeschlossen werden, beispielsweise Infekte (Mononukleose oder an-

dere virale Entzündungen, Zahnwurzelherd usw.), eventuell sogar mit

kardialer Beteiligung im Sinne einer Myokarditis, eine Eisenmangel-

anämie oder endokrinologische Störungen (Schilddrüsen- oder Neben-

nierenfehlfunktion).

Klassischerweise wird zwischen einer sympathikotonen ("basedo-

woiden") und einer parasympathikotonen ("addisonoiden") Form des

ÜTS unterschieden. Während erstere mit ausgeprägteren vegetativen

Symptomen wie erhöhte Herzfrequenz, Schlafstörungen, überwiegen die Erregungsprozesse (,,zu viel und zu in­tensiv“), emotionale In-

stabilität und organbezogene Beschwerden einhergeht, weist letztere ei-

ne verstärkte phlegmatische bis depressive Komponente auf, die Hemmprozesse (in Ruhebedingung alles ,,normal“. bei Belastungen ,,steckt der Wurm drin“) und ist wegen ihrer Symptomarmut schwerer zu erkennen. Oftmals liegt allerdings ein Mischtyp bzw. ein Übergang zwischen der eher frühen sympathikotonen und der chronischen parasympathikotonen Form vor. Allen gemeinsam ist aber immer ein primär unerklärlicher Leistungsab-fall mit schnellerer Ermüdbarkeit und verzögerter Regeneration im Training.

         Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein Übertrainingszustand angestrebt wurde, eine vorübergehende «Erschöpfung« des sympa­thoadrenergen Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel- und Langstreckenläufer, deren Trai­ningsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefähr 80% der Belastung im Bereich von 50 - 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende der Übertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab, ebenso die nächtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto stärker nahm die Noradrenalinaussehei­dung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone erschien die Änderung der Ausscheidungsrate.

Diagnostik von Übertraining

Die Diagnostik von Übertraining stellt aus verschiedenen Gründen ein nicht uner­hebliches Problem dar: Eine sichere und verlässliche Diagnose von Übertrainingser­scheinungen ist nur sehr schwer möglich, objektive Faktoren und präzise Marker für eine entsprechende Diagnose existieren nicht! Auch ist für einen großen Teil der immer wieder zur Interpretation eines Übertrainings verwendeten Parameter nicht bekannt, wie sich diese Parameter bezogen auf einzelne Individuen oder während Phasen der Belastung bzw. der Ruhe verhalten. Dementsprechend ungesi­chert sind auch die Entscheidung und In­terpretation zur Anwendung von allgemei­nen oder speziellen diagnostischen Ver­fahren. Insgesamt handelt es sich

um ein komplexes multifaktorielles Geschehen mit unterschiedlichen

Stadien und teilweise auch unterschiedlichen Symptomen in den ver-

schiedenen Sportarten (ausdauer- oder kraftbetont).

Typischerweise wird über ein Gefühl einer schweren Arbeitsmusku-

latur (”schwere Beine” bei Radfahrern, Triathleten und Läufern) geklagt,

das bereits bei ungewöhnlich niedrigen Belastungsintensitäten im Trai-

ning, aber auch bei Alltagsbelastungen auftreten kann. Weitere häu-

fige Beschwerden sind chronische Müdigkeit und Schlafstörungen.

Hauptsymptome des Übertrainings

·       Physiologisch-chemische Befunde:

—      verringerte sportarispezifische Leistungsfähigkeit,

—      verringerte allgemeine Leistungsfähigkeit,

—      verlängerte Erholung,

—      Muskelkraftabnahme,

—      verschlechterte koordinative Qualität,

—      angestiegene Ruhe-Herzschlagzahl.

—      angestiegene Herzschlagzahl auf submaximalen Belastungs­stufen,

—      anomale EKG-Befunde (T-Welle, ST-Streckenhebungen),

—      vergrößerte Atemfrequenz auf gegebenen Belastungsstufen,

—      Senkung des aerob-anaeroben Übergangs,

—      Abnahme von Körperfett.

—      erhöhter Grundumsatz,

—      Müdigkeit,

—      vermehrtes Schwitzen, besonders nachts.

—      Anorexia nervosa,

—      Appetilverlust,

—      Oligo-/Amenorrhoe.

—      Magen-Darm-Beschwerden,

—      reduzierter Mineralgehalt der Knochen,

—      Abnahme von Serumferritin und Serumeisen,

—      erhöhter Harnstoffspiegel,

—      erhöhte Kortisolspiegel,

—      vermehrte Ketosteroidausscheidung im Urin.

—      reduziertes freies Testosteron.

—      angestiegenes hormonbindendes Globulin,

—      hypothalamische Funktionsstörung.

·       Immunologische Befunde:

—      erhöhte lnfektanfälligkeit (reduzierte Immunglobuline).

—      verringerte Lymphozytenzahl,

—      erhöhte Eosinophilenzahl,

—      vermehrte Neigung zu viralen Infektionen.

—      Veränderungen im Verhältnis von CD4/CD8-Lymphozyten.

·       Psychologische Veränderungen:

—      depressive Empfindungen,

—      generelle Apathie.

—      launisch.

—      unangenehmes Herzklopfen,

—      geistiger Konzentrationsmangel,

—      Empfindlichkeit gegenüber erhöhten Laut- und Lichteinwir­kungen.

Eine Beanspruchung auf allgemeine aerobe dynamische Ausdauer mit ca. 80% der maximalen Sauerstoffaufnahme bewirkt eine Steige­rung der Durchblutung regionaler Gehirnbezirke zwischen 25 und 40% bei gleichzeitiger Reduzierung des Glukoseumsatzes in allen Gehirnbereichen mit Ausnahme des Okzipitalhirns, wie in Untersuchungen unter Anwendung der Positronen-Emissions­-Tomographie und radioaktiver Isotope feststellten. Die Befunde normalisieren sich nach Belastungsende rasch. Auch sehr lang dauernde und täglich sich wiederholende Belastungen dieser Art bieten keine Erklärung an für die Symptomatik beim Übertraining. Die Belastungs-bedingten Anstiege von Beta-Endorphin beeinflus­sen zwar die Stimmung und können in extrem seltenen Fällen suchtähnliche Zustände auslösen, sind aber kaum für die Vielfalt der Symptome im Übertrainingszustand verantwortlich zu machen. Die Anstiege von ACTH und Wachstumshormon können erst recht nicht herangezogen werden.

Die subjektive Belastungseinschätzung stellt eine weitere Möglichkeit zur Erfas­sung hoher und höchster Trainingsbela­stungen dar. Dabei wird der psychophy­sische Zustand von Sportlern mit Hilfe von standardisierten Erfassungsbögen bestimmt, und es wird geprüft, ob vor und nach Trainingsmaßnahmen Unter­schiede bezüglich der akuten Bela­stungswirkung und -verträglichkeit sichtbar werden. Zur Objektivierung der aktuellen Befindlichkeit bzw. der erleb­ten Wirkung von Belastungen (z.B. einem speziellen Training) dienen auch standardisiert erfasste Selbstaussagen mit Hilfe von Schätzskalen, die verschie­dene Erlebnisbereiche repräsentieren (mehrdimensionale Skalen) und über deren ,,Indikatoren‘ eine differenzierte Beurteilung der Vielfalt des Erlernens er­möglicht wird. Möglicherweise machen Athleten jedoch bewusst oder unbewusst falsche Angaben, da die Selbstaussagen auf subjektivem und damit zunächst nicht nachprüfbarem Empfinden beru­hen. Diese Tatsache schränkt die Aussa­gekraft solcher Selbsteinschätzungen erheblich ein. Das Phänomen des Übertrainings stellt Trainingsbelastungen dar, die in den Erholungsphasen nicht ausrei­chend regeneriert werden können. Die Folge ist eine physische und psy­chische Überforderung. Die Leistungs­fähigkeit eines Sportlers lässt nach.

Die systematische Erfassung der Befindlichkeit, beispielsweise mittels standardisierter Fragebögen, wie die POMS (Profile of mood state) oder die

Eigenzustandsskala nach Nitsch (mit verminderter aktueller Handlungs-

fähigkeit und Motivationslage im ÜTS), hat sich in mehreren Studien als

das empfindlichste Kriterium in der Diagnostik eines ÜTS gezeigt.

Allerdings ist zu bedenken, dass subjektive Angaben (Angst vor Aus-

wechslung oder Misstrauen gegenüber dem Trainingsprogramm) mani-

puliert werden können, so dass deren Anwendbarkeit in der Praxis ein-

geschränkt ist. Außerdem besteht die Problematik der Festlegung eines

individuellen Grenzwerts, da häufig eine progressive Befindlichkeits-

verschlechterung parallel zum Trainingsumfang erfolgt.

Hinsichtlich der ergometrischen Leistungsfähigkeit ist zumindest bei

übertrainierten Ausdauersportlern eine Beeinträchtigung der Schnellig-

keit- bzw. Kurzzeitausdauer nachweisbar, die mit einer reduzierten ma-

ximalen Blutlaktatkonzentration einhergeht. Beispielsweise zeigten

übertrainierte Radfahrer und Triathleten auf dem Fahrradergometer bei

einer Belastungsintensität von 110% der individuellen anaeroben

Schwelle eine deutlich verringerte Fahrzeit bis zur Erschöpfung. Bei

den üblichen stufenweise ansteigenden Testverfahren besteht nicht im-

mer eine beeinträchtigte maximale Leistung bzw. Sauerstoffaufnahme.

Der submaximale Verlauf der Laktatleistungsrelation einschließlich der

hieraus errechneten anaeroben Schwelle sowie die anaerob-alaktazide

Leistungsfähigkeit (zumindest bei Ausdauersportlern) sind im ÜTS nicht

wesentlich verändert. In einzelnen Studien ergaben sich Hinweise

auf eine Beeinträchtigung koordinativer Fertigkeiten, der neuromus-

kulären Erregbarkeit oder der Maximalkraft.

Unter allgemeiner Sicht kommt heute der Bestimmung von einfach zu analy­sierenden blutphysiologischen Parame­tern. wie z.B. dem Harnstoff und der Kreatinkinase, eine gewisse Bedeutung zu. Dabei ist der Proteinkatabolismus als Parameter zur Einschätzung und Beurteilung muskulärer Belastungen von theoretischer und trainingsprakti­scher Bedeutung. Durch die Messung und Bestimmung des Endproduktes des Protein- bzw. Aminosäurestoffwechsels ist es in gewissem Umfang möglich, Rückschlüsse auf der Umfang des Pro­teinabbaus zu ziehen. Die ermittelte ak­tuelle Harnstoffkonzentration im Blut­serum ergibt sich als Bilanz aus der Synthese in der Leber und der Aus­scheidung über die Niere. Es wird davon ausgegangen, dass im Mittel ein Anstieg des Harnstoffwertes im Blut auf Werte oberhalb von 8 mmol/l als eine Erhöhung der Stickstoffausscheidung und somit als negative Stickstoffbilanz gewertet wird.

Kreatinkinase wird normalerweise nur im Rahmen des normalen Zellturnovers aus der Zelle freigesetzt. Es liegt fast ausschließlich im Zytoplasma und in den Mitochondrien von Skelettmuskula­tur und Gehirn vor. In der klinischen Diagnostik dient die Kreatinkinase primär als Indikator für myokardiale Schädigungen. Für die Beurteilung von belastungsinduzierten Reizen (starke muskuläre Belastungen, z.B. ungewohn­te Übungen oder Belastungen mit hohem Kraftanteil) wird der Gesamtge­halt der Kreatinkinase als muskelspezi­fisches Enzym ermittelt, wobei der An­stieg auf Werte oberhalb von 300 U/l als Überlastungsbereich interpretiert wird. Die bei körperlichen Belastungen auf­tretenden Zellschädigungen können vielfältiger Natur sein.

Das Beispiel des Harnstoffs verdeutlicht (s. Abb. 1-23), dass eine Vielzahl von un­terschiedlichen Einflüssen auf die jewei­ligen Parameter einwirkt. Nur wenige der in diesem Zusammenhang aufge­führten Einflussgrößen sind auf das Trai­ning selber zurückzuführen, was die In­terpretationsmöglichkeiten erschwert und zu entsprechenden Missinterpretationen führen kann. Die alleinige Be­trachtung eines einzelnen Wertes ist wenig aussagekräftig, verlässliche Aus­sagen sind nur dann möglich, wenn die Entwicklung des jeweils zu interpretierenden Parameters über einen Zeitraum von Tagen bzw. Wochen beobachtet wird.

Als weiterer möglicher Anwendungspa­rameter zur Aufdeckung von Übertrainingserscheinungen bei Sporttreiben­den im Leistungssport wird die Herzfre­quenz genannt. Gemäß Aussagen der Literatur kann neben der regelmäßigen (morgendlichen) Kontrolle der Ruhe­herzfrequenz angeblich auch die Erfas­sung der Herzfrequenzvariabilität zur Beurteilung des vegetativen Funktions­zustandes herangezogen werden. Die Herzfrequenz ist entgegen populärwissenschaftlichen Publikationen im ÜTS in Ruhe meist unverändert, im Maximalbereich jedoch leicht (ca. 3-5 Schläge/min) erniedrigt. Vereinzelt wurde ein niedrigerer respiratorischer Quotient, insbesondere bei (sub)maximaler Belastung, beschrieben.Dabei wird davon ausgegangen, dass jeder Ath­let eine physiologische, d.h. normale Va­riabilität der Herzschlagfolge aufweist und auf diese Weise eine individuelle In­formation über die sympathisch-pariasympathische Balance seines aktuellen vegetativen (autonomen) Nervenzustan­des bekommt. Bei Ausdauertrainierten kann die Herzfrequenzvariabilität im all­gemeinen stärker ausgeprägt sein als bei Untrainierten. Auch zeigt die Herzfre­quenzvariabilität einen zirkadianen Rhythmus und eine Abhängigkeit vom Lebensalter. Ob mit Hilfe der Messung der Herzfrequenzvariabilität,

eventuell mit der aus den unterschiedlichen Frequenzspektren resultie-

renden Ableitung der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität,

tatsächlich Überlastungszustände erkannt werden können, ist derzeit

wissenschaftlich noch nicht belegt und bedarf kontrollierter Studien un-

ter streng standardisierten Messbedingungen. Die wenigen derzeit vor-

liegenden Befunde mit überlasteten Sportlern sind widersprüchlich und

weisen große individuelle Unterschiede auf.

         Möglicherweise besteht ein Zusammen­hang zwischen Trainings-belastung, in­dividueller Beanspruchung und der Herzfrequenzvariabilität zumindest bei Ausdauersportlern. Die eindeutige Klärung dieses Sachverhaltes steht je­doch noch aus.

         Die wesentliche Voraussetzung für eine mögliche Verwendung der Herzfrequenz bzw. der Herzfrequenzvariabilität im Rahmen der trainingsbegleitenden Aus­sagen zur individuellen Belastungs­steuerung bzw. zur Diagnose möglicher Übertrainingszustände sind regelmäßi­ge, mittel- und langfristige, standardi­sierte Messungen unter Ruhebedingun­gen sowie die Berücksichtigung indivi­dueller aktueller psychischer Gegeben­heiten.

Der weitaus größte Teil der Übertrainingsforschung befasst sich mit aeroben Trainingsmethoden. Nur relativ wenige Untersuchungs­methoden untersuchen Übertrainingseffekte von Krafttraining.

Seine Reaktionen können qualitativ und quantitativ anders ausfallen als die nach aeroben Übertrainingsmaßnahmen. Bei den betreffenden Programmen muss im Krafttraining zwischen einer Volumen- und einer Intensitätsüberforderung unterschieden werden. Wird bei unveränderter Belastungsintensität das Volumen bis in den Übertrainingsbereich vergrößert, resultieren Veränderungen, wel­che im neuroendokrinen Bereich denen eines aeroben dynamischen Ausdauertrainings entsprechen. Nutzt man jedoch eine Intensitäts­zunahme im Krafttraining, um Übertrainings-erscheinungen aus­zulösen, können sieh die Symptome sehr unterscheiden. Sie ähneln stark den Übertrainingsveränderungen nach exzessivem aeroben Ausdauertraining. Sehr intensitätsbezogene aerobe Aus­dauertrainingsmaß-nahmen lassen parasympathische Regulationen in den Vordergrund treten, während bei aeroben Aktivitäten sym­pathische Regulationen dominieren.

         Weitere spezifische Parameter und Me­thoden, von denen angenommen wird, dass mit ihrer Hilfe ,,Übertraining“ dia­gnostiziert werden kann, sind z.B.:

—      Anstieg des Blutammoniakspiegels

—      Deutliche Veränderungen der 17-Ketosteroide und 17-Hydroxyketosteroide

—      Deutliche Veränderungen (Abnahme) im Testosteron/Kortisol-Spiegel

—      Anstieg des 3-Merhylhistidin-Spiegeis bzw. der 3-Merhylhistidinausscheidung im Urin

—      Anstieg der Steroid-Hormon binden­den Globuline (SHBG)

—      Anstieg des Wachstumshormons im Serum (S-HGH)

—      Chronischer Anstieg des 5-Hydroxytryptamin-Spiegeis (5-HT) im Gehirn und den peripheren Nerven­zellen

— Erhöhung der Spiegel von Adrenalin und Nordadrenalin im Ruheblut.

Die Bedeutung der Bestimmung von Substraten (Harnstoff, Ammo-

niak) und Enzymen (Kreatinkinase-Aktivität) in Ruhe zur Erfassung ei-

nes ÜTS wird oftmals überschätzt. In entsprechenden Studien konnten

diese Parameter nicht zur Diagnose eines ÜTS beitragen. Unter

standardisierten Bedingungen besteht deren Wertigkeit in der Trai-

ningspraxis aber in der Erfassung kurzfristiger akuter Überlastungen so-

wohl metabolischer als auch muskulär-mechanischer Art sowie der Be-

urteilung längerfristig leistungslimitierender Situationen wie eine

Glykogenverarmung mit vermehrtem Eiweißkatabolismus.

Auch die Blutkonzentrationen in Ruhe von (freiem) Testosteron und

Cortisol zeigen bei übertrainierten Sportlern meist keine praxisrelevan-

ten Veränderungen. Ein Anstieg des Ruhe-Cortisols ist Ausdruck einer

erhöhten physiologischen Beanspruchung im Training. Auffällige hor-

monelle Veränderungen im ÜTS liegen nur unter maximalen Bela-

stungsbedingungen (erniedrigte hypophysäre Hormone, Cortisol, freies

Adrenalin und Noradrenalin) oder im Sammelurin (erniedrigte freie Ka-

techolamine) vor (s. o.). Bei einer "hormonellen Trainingssteuerung”

sind allerdings streng standardisierte Messbedingungen zu berücksich-

tigen, die in der Trainingspraxis nur schwer zu realisieren sind.

In der Untersuchung wurde bei einer Beanspruchung auf allgemei­ne aerobe dynamische Ausdauer sowie bei ansteigender erschöp­fender Belastung auf dem Fahrradergometer Serotonin mittels Ketanserin blockiert. Hierbei zeigte sich ein stimulierender Effekt von Sero­tonin auf die ACTH- und Prolaktinsekretion. Während das Wachs­tumshormon hiervon unberührt blieb, ergab sich eine signifikante Verminderung des belastungsbedingten ACTH-Anstiegs unter Ketanserin. Auch das tyrotropinstimulierende Hormon (TSH) war in Körperruhe sowie hei Belastung mir 60% der maximalen Sauer­stoffaufnahme unter Ketanserin signifikant vermindert. Der systo­lische Blutdruck nahm auf gegebenen Belastungsstufen ebenso wie der Lactatspiegel im Blut ab, was für eine Verringerung des peripheren Widerstandes spricht. Hingegen konnte durch einen dopaminunterstützenden Effekt (mittels der agonistisch wirkenden Substanz Pergolide) festgestellt werden, dass Dopamin die Wachs­tumshormonproduktion während muskulärer Arbeit fördert. Gleich­zeitig unterdrückt der dopaminagonistische Effekt den belastungs­bedingten ACTH- und PRL-Anstieg. Opiate können dabei die Akti­vität von hypothalamischen Neurotransrnittern modulieren.

Bei übertrainierten Sportlern, aber auch in intensiven Trainingspha-

sen wurden niedrigere Glutaminkonzentrationen beschrieben. Auch ei-

ne erhöhte Expression von T-Zell-Oberflächenmarkern als diagnosti-

sches Kriterium bedarf noch weiterer Bestätigung. In der Praxis gelten

für den Einsatz immunologischer Bestimmungen aus methodischen Ge-

sichtspunkten derzeit ähnliche Einschränkungen wie für die Messung hormoneller Parameter.

Insgesamt erfordert die Diagnostik eines ÜTS die Kenntnis individueller Basiswerte. Eine Diagnose auf der Basis eines einzelnen Parameters ist nicht möglich.

         Für alle diese Parameter gilt, dass ihre Erhebung und Analyse relativ aufwen­dig und methodisch nicht ganz unpro­blematisch ist. Eine routinemäßige Er­hebung und Anwendung, z.B. im Rah­men von trainingsbegleitenden Maß­nahmen, kommt daher nicht in Be­tracht.

         Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass unmittelbar nach intensiven körperlichen Belastungen verschiedene immunologische Parameter auf eine verminderte Abwehrlage mit erhöhter Infektanfälligkeit hinweisen. Bis zur endgültigen Klärung dieser Aussagen sind allerdings noch weitere Untersu­chungen notwendig.       

         Als Erklärungsansätze dienen ver­schiedene Modelle, in deren Zentrum das Verhalten der Proteinmasse in Ab­hängigkeit von der funktionalen Bela­stung steht.

         Die Diagnose ,,Übertraining“ ist schwierig zu stellen, da entsprechen­de handfeste Hinweise fehlen. Eine Möglichkeit besteht in der Harnstoff-Messung als Ausdruck des Eiweißab­baus und der Kreatinkinasebestim­mung als Indikator für muskuläre Schädigungen. Allerdings verwischen zahlreiche Interaktionen das Bild. Das gleiche gilt für die methodisch auf­wendigere Bestimmung der entspre­chenden Hormone.

Ursachen

Häufigste Ursache für einen Überlastungszustand sind über einen län-

geren Zeitraum wiederholt absolvierte hohe Trainingsintensitäten, ins-

besondere im anaerob-laktaziden oder hochintensiven Ausdauerbereich, hohe, innerhalb kurzer Zeit angestiegene Trainingsumfänge oder zu häufige Wettkämpfe. Nicht selten liegt auch eine zu hohe Intensität (evtl. auch Dauer) des zwischen den einzelnen Belastungsreizen liegenden regenerativ geplanten Trainings vor: Ständige monotone Belastungen sind problematischer als hohe Reizspitzen mit jeweils konsequenter

Erholung.

Häufig sind zusätzliche, bei der Trainings- und Wettkampfplanung

unberücksichtigte, Stressfaktoren von wesentlicher Bedeutung. Hierzu

gehören Prüfungssituationen, Beziehungsprobleme, ständige Engpässe

im täglichen Zeitmanagement, zu schnelle Wiederaufnahme des ge-

wohnten Trainings nach Infekten, ungenügende Regeneration in der Wo-

che nach Trainingslagern mit hohen Belastungsumfängen, einseitige

Ernährung mit ungenügender Nährstoffdichte oder eine unzureichende

Höhenadaptation (oftmals zu intensives Training in der ersten Woche).

Die Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines ÜTS sind sehr un-

terschiedlich. Inzidenzen von jährlich über 10 % der Sportler erscheinen

jedoch nicht realistisch.

         Aufgrund einer ansteigenden Leistungs­fähigkeit bzw. aufgrund der erhöhten Aus­nutzung der gegebenen Funktionsreserve nimmt die Differenz zwischen aktueller bzw. chronischer Belastung und dem noch verbleibenden bzw. noch ausnutzbahren Funktionsmaximum immer weiter ab (s. Abb. 1-19). Im Hinblick auf die Gesamtbelastung folgt daraus, dass die Funktionsre­serve immer geringer wird und gegen null tendiert, wenn die Einstellung des Steady­State-Zustandes der Proteinmasse nicht mehr gegeben ist bzw. das System sich in zunehmendem Maße unausgeglichen ver­hält und aus dem Gleichgewicht läuft.

       Insgesamt ergibt sich daraus eine er­höhte und somit auch schnellere Abnut­zung der gegebenen Strukturen. was dann zu mittel- oder langfristigen Leistungseinbußen bzw. zu Überbelastungen oder einem Übertraining führen kann. Eine schnelle oder (bei nur kurz bemessenen Zeiten) auch nur unvollständige Regenera­tion kann daher nicht erwartet werden, länger andauernde Leistungseinbußen sind die Folge.

       Bei einer entsprechenden Belastung des zellulären Systems auf hohem Leistungs­niveau (Leistungs-/Hochleistungssportler) ergeben sich daher, wenn überhaupt noch, ausschließlich relativ lange Zeiträu­me in Verbindung mit nur geringen An­passungen bzw. Leistungszunahmen. Dies begründet auch, warum bei hochtrainier­ten Leistungssportlern selbst über lange Zeiträume kaum noch nachweisbare Lei­stungszuwächse zu verzeichnen sind.

       Eine gegebene Funktionsreserve wird mit fortschreitendem Alter immer kleiner, dies hat im fortgeschrittenen Alter eine immer höhere Ausnutzung der Anpas­sungsreserve zur Folge. Die Inan­spruchnahme der jeweiligen Adaptations­reserve sollte daher entsprechend gerin­ger sein bzw. die jeweiligen Belastungen sollten altersangepasst ausfallen, so dass übertrainingsähnliche Erscheinungsfor­men von vornherein ausgeschlossen wer­den können.

       Zusammenfassend lassen sich zur Er­kennung eine eventuellen Über(be)lastung bzw. beginnender Übertrainingszustände im Trainingsprozess folgende mögliche routinemäßig einsetzbare Parameter an­wenden:

·Regelmäßige Leistungsdiagnostik in Form von submaximalen und/oder ma­ximalen Labor- bzw. Feldbelastungen.

·Vertiefung genereller Erkenntnisse und Untersuchungen über die individuelle Beanspruchung beim Training (Sauerstoffaufnahme, Laktat, Herzfrequenz usw.).

·Der Einfluss des Trainings ist ein Schlüs­selfaktor und kann nicht ignoriert wer­den. Daher ist eine regelmäßige Trai­ningsdatendokumentation unerlässlich.

·Veränderungen der Herzfrequenz während Ruhe und unter Belastung, während Routineleistungsdiagnostiken und Veränderungen der Herzfrequenz­variabilität.

·Veränderungen des Körpergewichts unter Berücksichtigung des Flüssigkeits­haushaltes des Körpers.

·     Veränderungen des Harnstoffspiegels bzw. der Kreatinkinase im Blut.

Alles weist auf eine individuelle Bela­stungsverträglichkeit hin, wobei dem Trai­ning als Schlüsselfaktor eine entscheiden­de Bedeutung zukommt. (Einfache) Para­meter zur Erkennung von Übertraining sind aktuell nicht verfügbar.

Pathomechanismus

Wie schon oben angedeutet wurde, sind hormonelle Veränderungen von wesentlicher pathophysiologischer Bedeutung, wobei periphere (evtl. die Regulation der Natrium-Kalium-Pumpe betreffend) und zentrale (hypothalamische oder übergeordnete Ebene) Mechanismen ineinander greifen. Unter maximalen Belastungsbedingungen sowie nach insulininduzierter Hypoglykämie wurde ein reduzierter Anstieg von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und Wachstumshormon (HGH) sowie von Cortisol beschrieben. Das sympathoadrenerge System ist ebenfalls beteiligt: Übertrainierte Sportler zeigen eine geringere maximale belastungsinduzierte Freisetzung von (Nor)Adrenalin mit entsprechend beeinträchtigter anaerob-laktazider Mobilisation sowie eine verminderte nächtliche Katecholaminausscheidung im Urin als Ausdruck einer reduzierten intrinsischen sympathischen Aktivität. Darüber hinaus wird eine verminderte ß-Adrenorezeptordichte mit geringerer Empfindlichkeit der Erfolgsorgane vermutet.

Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neu-

roendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische

Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-

Hormons (CRH). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von

einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryp-

tophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörun-

gen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regu-

lationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren ab-

hängig.

Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen

Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstel-

len, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.

Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neu-

roendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische

Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-

Hormons (CRH). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von

einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryp-

tophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörun-

gen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regu-

lationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren ab-

hängig.

Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen

Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstel-

len, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.

Behandlung von Übertrainingszuständen

   An einigen Stellen der Literatur wird auf Maßnahmen zur Behandlung von Übertrainingszuständen hingewiesen. Da je­doch davon auszugehen ist, dass das Übertraining sicherlich keine ausschließlich klinische Diagnose darstellt, lassen sich entsprechende Behandlungsansätze bzw. -möglichkeiten nur schwer begründen. Es muss vielmehr nach Möglichkeiten gesucht werden, die bisher bekannten Erschei­nungsformen von Übertraining bereits im Ansatz zu vermeiden. Dazu gehört zunächst das Ausschalten aller sozialen und biologischen Faktoren. die solche Er­scheinungsformen begünstigen:

·Grundlegende Änderungen bei der Pla­nung, Abfolge und lntensitätsgestaltung von Training und Wettkämpfen

·Beschränkung auf absolut notwendige Wettkampfprioritäten

·Durchführung aktiver und ausreichen­der Regenerationsmaßnahmen

·Abwechslung im (Trainings-)Alltag bzw. vorübergehender Wechsel von Umgebung und Umfeld (,,Tapetenwechsel, ,,Milieuwechsel“)

·Psychosoziale Hilfestellungen bzw. Ent­wicklung von individuellen Maßnahmen der Selbstbeobachtung und Selbstkon­trolle

·Gesunde und vollwertige Ernährung

·Auskurieren von Infekten und ggf. ärzt­liche Kontrolle des Gesundheitsstatus.

Eine spezifische Therapie des ÜTS, etwa mit Medikamenten oder Nah-

rungsergänzungspräparaten, existiert nicht. Eine Behandlung mit Anti-

depressiva wird zwar aktuell diskutiert, kann aber noch nicht empfoh-

len werden. Die einzig wirksame Therapie ist die Ausschaltung der Ur-

sachen. Trainingsintensität und -umfang müssen deutlich reduziert

werden, eventuell bis hin zur Trainingspause. Zunächst sind nur rege-

nerative bis kürzere extensive Trainingseinheiten im Bereich der aero-

ben Schwelle möglich. Um eine bisher vorhandene Trainingsmonotonie

zu durchbrechen, empfiehlt sich ein zwischenzeitlicher Wechsel zu an-

deren (konditionell nicht belastenden) Sportarten ohne leistungssportli-

che Ziele. Erst nach Wiederherstellung einer stabilen Belastbarkeit sind

intensivere Trainingsformen nach der Dauermethode und schließlich

auch solche mit vermehrter anaerob-laktazider Energiebereitstellung

(intensive Intervalle, Wiederholungsmethode) erlaubt. Im Einzelfall

kann die Phase bis zur völligen Wiederherstellung mehrere Monate ( bis

sogar Jahre?) dauern.

Die Symptomen-Trias Leistungsabfall, verminderte Belastbarkeit und

schnelle Ermüdung ist verdächtig für ein Übertraining, vorausgesetzt es

besteht kein organisch krankhafter Befund. Wenn Leistungs- oder auch

Freizeitsportler über diese Symptomatik klagen, sollte immer an ein

Übertraining gedacht werden. Trainings- und aktuelle Krankheitsanam-

nese müssen exakt erhoben werden, um ein überzogenes Training oder

ein Nichtbeachten von Infekten als häufigste Ursachen zu eruieren. Die

Erfahrung des Arztes spielt bei der Erhebung und Interpretation der Be-

schwerden bzw. Befindlichkeitsstörungen eine besondere Rolle. Typi-

sche Konstellationen von Laborwerten existieren nicht. Hingegen kön-

nen unter Voraussetzung standardisierter Bedingungen und individuel-

ler Vergleichswerte akute Überlastungen durch veränderte Laborwerte

wie Harnstoff oder Kreatinkinase (CK) erkannt und damit möglicher-

weise auch einem Übertraining vorgebeugt werden.

Literatur:

R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“ springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1997.

W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer Verlag, 2000.

L. Pickenhain, G. Neumann, F. Scharschmidt, „Sportmedizin: Grundfragen, Methoden, Ziele“, Verlag Hans Huber, 1993.

R. Rost, „Lehrbuch der Sportmedizin“, Deutscher Ärzte-Verlag Köln, 2001.

(Weitere Fragen nach Literatur und darauf basierten Trainingsplanungs- und Diagnosecomputerprogrammen unter oy@uni.de;

Дополнительные вопроссы по литературе и на этой основе сделанных планировочных и диагностицирующих компьюерных програмах для тренировочного процесса по адрессу oy@uni.de )