Иммунология дыхательной системы

                  ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (80м520)

   Слизистые дыхательных путей в отличиеот  таковыхЖКТ,не

имеют трофическойфункции и не подвергаются столь мощной анти-

генной стимуляции. /2430к/85/

   Поступающий в легкие воздух находится в постоянномконтакте

с популяцией бронхоальвеолярных клеток,90% из которых состав-

ляют макрофаги и 10%- лимфоциты.Лимфоциты имеют фенотип ак-

тивныхТ-клеток и обладают цитотоксическим действием. /2428к/

   _Неспецифические факторы защиты.

   - Секреция слизи.

   - Мерцательные движения ресничек.

   - Рефлексы кашля и чихания.

   - 1Сурфактант0 (белково-липидныйкомплекс):некоторые  белки

обладаютантибактериальнымисвойствами,  облегчаеттранспорт

мокроты (стимулирует цилиарный аппарат), стимулирует фагоцитоз.

Сурфактант повышает бактерицидную функцию макрофагов. /2422к/

   - 1ТК0.

   Важнейший тип эффекторныхклеток  легких-тучные  клетки

(ТК), составляющие в норме 0,5% клеточного состава бронхоальве-

олярного смыва. (Среди других эффекторных клеток отмечены тром-

боциты, эозинофилы и нейтрофилы. /2423к/)

   1- Комплемент

   - 1Макрофаги0 легких имеют костномозговое происхождение.

   В легких сосредоточено 3 типа макрофагов,включающих

   -- альвеолярные макрофаги (из моноцитов крови; = АПК),

   -- макрофаги дыхательных путей,

   -- интерстициальные макрофаги. /2431к/

   Легочные внутрисосудистыемакрофаги  являютсяэкстенсивной

пооуляцией зрелых фагоцитарных клеток, обладающих свойством ад-

гезии к эндотелию легочных капиллятов.5(Макрофаги не представ-

5ляют преобладающую популяцию в легких грызунов.)0 /2432к/

   1Патология

   - Чрезмерная  секреция слизи в легких является важным факто-

ром в патогенезе бронхиальной астмы (в т.ч. аспириновой астмы),

фиброза,острых пневмоний,бронхитов. При запуске метаболизма

арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов) секреция  слизи

стимулируется. /2434к/

   - Медиаторы воспаления, выделяемые активированными легочными

внутрисосудистыми макрофагами, способны инициировать накопление

нейтрофилов и тромбоцитов. /2432к/

   _Специфические факторы защиты.

   Легкое - иммунокомпетентный орган, где происходят все стадии

иммунного ответа. /2423к/ Лимфоидная ткань бронхов слабо разви-

та у здоровых людей. /2426к/

   С точки зренияиммунологическойструктуры  легочнойткани

легкие включают 3 компартмента ИКК.

   1) Бронхо-альвеолярнаязона контакта с поступающим АГ,где

сосредоточены макрофаги (90%) и лимфоциты (10%). /2428к/

   2) Субмукоз,  в котором осуществляется секреторный компонент

иммунной реакции.В Lamina propria слизистых тканей сосредото-

чены Т- и В-лимфоциты,синтезирующие Ig A. /2428к/ Т- и В-лим-

фоциты располагаются в паренхиме легких в виде  отдельныхкле-

ток, так и агрегированно. /2424к/

   3) Лимфатические сосуды и узлы.Лимфоциты  воротногоЛУи

бронхиальнойстенки  образуют бронхоассоциированную лимфоидную

ткань./2424к/ Организованная лимфоидная ткань,расположенная

вне стенок бронхов, представлена солитарными лимфоидными фолли-

кулами или фолликулами, составляющими агрегаты, сходные с пейе-

ровыми бляшками./2428к/ Лимфоидная ткань не является постоян-

ной составляющей легких. /2423к/

   Вся лимоидная ткань, ассоциированная с легкими, имеет морфо-

логию и функцию,аналогичную лимфоидной ткани, ассоциированной

с кишечником. /2428к/

   3ИО

   При накоплении АГ влегких  корпускулярныйАГпопадает  в

местные ЛУ,где индуцируется ИО. АТ-образующие клетки и секре-

тируемые АТ выносятся с током крови и поступают преимущественно

в участки,в  которые проводили иммунизацию.  Обнаружено также

накопление клеток памяти. Сходные данные получены на мышах, со-

баках и нечеловекообразных обезьянах. /2429к/

                                - 2 -

   При вакцинациичерез дыхательные пути возможно развитие им-

муносупрессии. /2430к/

   - Легочный  сурфактант- физиологический иммуносупрессивный

агент.

   _АТ

   На АГ, попадающие в организм через дыхательные пути, выраба-

тываются не только Ig A, играющие протективную роль, но и Ig E,

которые могут опосредовать реакции наАГсо  стороныгладкой

мускулатурыбронхов. /2430к/

   - Ig A менее,чем считалось раньше, эффективен при инфекци-

онных заболеваниях.Изолированный дефицит Ig A не ассоциирован

с повышеннойчувствительностью к инфекциям при отсутствии дру-

гих иммунных дефектов./2426к/85/ Дефицит Ig A ассоциированс

другими дефектами, например, Ig G2 или клеточными, предраспола-

гает к возвратным инфекциям. /2424к/

   1Патология

   - Связывание  IgEмодифицирует бронхиальную реактивность.

/2426к/

   - Среди иммуноглобулинов особое значение имеетсубклассIg

G4, т.к. его дефицит коррелирует с развитием хронического брон-

хита. /2424к/

   _Тк

   Роль клеточных факторов иммунных реакций слизистых дыхатель-

ного трактаизучена  недостаточно,однакопредполагают,  что

Т-клетки, ЕКК и макрофагипринимаютучастие  восуществлении

местной защиты. /2430к/

   _1Реакции

   - Анафилактические реакции,опосредованныеIg  E-илиIg

G4-АГ комплексами, фиксирующимися на поверхности ТК,

   - АТ-ЗКЦ

   - ИК-ые болезни,

   - экзогенные аллергические альвеолиты,

   - васкулиты (феномен Артюса),

   - аутоиммунные заболевания, также опосредованные ИК-ми

   - клеточноопосредованные реакции,связанные с формированием

гранулем (саркоидоз). /2423к/

   - Легочные заболевания,связанные с активацией лимфоцитов и

иммуностимуляцией

   -- гиперреактивная пневмония,

   -- бериллиоз,

   -- саркоидоз. /2425к/

   Болезни, связанные с ИД состоянием

   - обычные возбудители,

   - грибы (криптококки, гистоплазма, бластомицеты и др.),

   - вирусы (осповакцина, герпес, цитомегаловирус)

   - простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы и др.). /2427к/