Презентация для студентов медицинского колледжа Helikobakter pilori

Helicobacter pylori Всегда считалось, что язва желудка – «профзаболевание» нервных трудоголиков, чемпионов по скоростному курению натощак и любителей пропустить по рюмашке. Но исследования показали, что любой трезвенник может стать язвенником. Учёные доказали, что одна из главных причин заболевания – Helicobacter pylori.  История открытия H. pylori связана с историей изучения этиологии и патогенеза гастродуоденальной патологии, в первую очередь язвенной болезни и гастрита. В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто. В 1893 году итальянский исследователь Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак. Все последующие года исследований не оказались удачными и были забыты. Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах.. В оригинальной публикации Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее. Для доказательства этиологической роли H.pylori в развитии антрального гастрита Маршалл и Уоррен выполняют все постулаты Генле-Коха. Для выполнения 3го постулата Маршалл провёл самозаражение культурой бактерий и наблюдал у себя развитие H.pylori- ассоциированного антрального гастрита. В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H. Pylori, и рекомендовал включать антибиотики в терапевтические режимы при лечении язвенной болезни желудка, а также гастритов с повышенной кислотностью. Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. Pylori. В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине. Helicobacter pylori – маленькие неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Они имеют спиралевидную или изогнутую форму, могут быть S-образной формы. Ширина клеток 0,2-о,5 мкм, длина – 0,5-8 мкм. Подвижны, характерны винтообразные движения. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере. Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка. Название pylōri происходит от «pylorus» (привратник желудка, перекрывающий проход из желудка в двенадцатиперстную кишку), которое, в свою очередь, происходит от греческого слова πυλωρός, означающего буквально «привратник». Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделов кишечника человека и животных (патогенными для человека и животных кроме H. Pylori являются также виды H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii и H. salomonis)).Наибольший уровень сходства по результатам ДНК-ДНК гибридизации отмечен между видами H. Pylori и H. mustelae. H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок - ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы Изучение генома H. Pylori ведётся в основном с целью улучшить наше понимание патогенеза гастритов и язвенной болезни желудка. К другим повреждающим желудочный эпителий факторам относятся цито-токсин и целый ряд выделяемых бактериями высокоактивных ферментов. Жизнедеятельность хеликобактеров исключительно связана лишь с эпителием желудочного типа. Поэтому патология двенадцатиперстной кишки (или других отделов кишечника и пищевода), обусловленная хеликобактером, возможна лишь при наличии метаплазии желудочного типа в двенадцатиперстной кишке (или других отделах желудочно-кишечного тракта). После адгезии хеликобактеров к эпителию желудочного типа может возникнуть 2 варианта течения инфекционного процесса. Первый - первичная латенция возбудителя, при которой отсутствуют клинические проявления заболевания, однако возможно обнаружение минимально выраженных морфологических изменений слизистой оболочки. Следствием этого является бессимптомное течение, сопровождающееся бактер невыделенном, а в случаях развития выраженного иммунодефицита - возникновение симптомов хронического гастрита. Второй - острый sacmpum, сопровождающийся клинической симптоматикой и характерной морфологией. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки желудка полисегментоядерными лейкоцитами и макрофагами, которые фагоцитируют часть хеликобактеров. Следствием этого является выделение макрофагами медиаторов иммунного ответа: фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, цитокиназы. Воздействие их на систему простагландинсинтетаза- простагландины способствует усилению воспалительной реакции. После стихания острых явлений, как правило, развивается хроническая форма застригла. В этом случае слизистая оболочка желудка преимущественно инфильтрирована лимфоцитами. Наибольшие морфологические изменения обнаруживают в антральной части желудка. Таким образом, хеликобактеры являются основными этиопатогенетическими факторами в развитии хронического антрального гастрита (хронического гастрита типа В). После проникновения в желудок инфицирующей дозы возбудителя происходит его адгезия к клеткам желудочного эпителия с максимальной концентрацией в области межклеточных промежутков. Последнее, вероятно, обусловлено хемотаксисом бактерий к местам выхода мочевины и гемина, которые используются для жизнедеятельности микробов. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак и углекислый газ, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто-бикарбонатный барьер и слизистую оболочку. Реализация факторов патогенности H. Pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом плазматических клеток, продуцирующих IgA. Helicobacter pylori - это бактерия, которая обнаруживается у пациентов с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Размножаясь, бактерия способна разрушать клетки нашего желудка. А именно, высвобождение вредных веществ вызывает хронические воспаления и приводит к гастриту. Ослабление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки способствует появлению язвы и повышает риск развития рака желудка. На сегодня известно, что Helicobacter является главной причиной рака желудка. Инкубационный период при остром хепикобактериозном гастрите составляет от 3 до 7 сут. У большинства больных отмечается диспепсический синдром. В половине всех случаев острого хеликобактериозного гастрита, помимо болей или ощущения дискомфорта в эпигастрии, наблюдаются тошнота и рвота. Температура тела остается нормальной, реже субфебрильной. При объективном обследовании: язык обложен беловатым налетом, несколько утолщен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации эпигастрия определяется умеренно выраженная разлитая болезненность. Продолжительность заболевания 7-14 дней. У большинства людей, перенесших острую форму хеликобактериозной инфекции, наблюдается переход заболевания в хронический поверхностный антральный гастрит (или гастродуоденит), протекающий с обострениями, несколько напоминающими картину язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Доминирующими в клинике обострения заболевания являются диспепсический и болевой синдромы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с хеликобактерами, характеризуются более тяжелым течением и частыми обострениями, которые провоцируются различного вида им мунодефицитами, курением, злоупотреблением алкоголем и др. Язва 12- перстной кишки. Среди многочисленных осложнений заболевания встречаются кровотечение, перфорация и пенетрация язв, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, пилоростеноз и др. Обострения хеликобактериозной инфекции редких локализаций (пищевода, тонкого и толстого кишечника) обычно сопровождают обострения патологии основной локализации. При этом воспалительный процесс в пищеводе проявляется дисфагией, в кишечнике - наклонностью к диарее, метеоризмом и флатуленцией. Возможно также бессимптомное течение хеликобактериоза, которое подтверждается лишь обнаружением возбудителя в слизистой оболочке желудка. Максимальная продолжительность бактерионосительства в этом случае не установлена. . Вместе с тем, очевидно, что и данный вариант хеликобактериозной инфекции может приобрести манифестный характер, трансформировавшись в хронический гастрит (гастродуоденит) при возникновении в организме бактер поносителя тяжелого иммунодефицита. Прогноз для жизни благоприятный. Летальность в основном связана с осложненными формами язвенной болезни. Прогноз в отношении трудоспособности не всегда удовлетворителен. Язва желудка Гастроскопия I. Бактериологические методы: 1) обнаружение бактерий в мазках-отпечатках (темнопольная микроскопия, иммунофлюоресценция); 2) выделение культуры хеликобактера. II. Иммунохимические (серологические) методы : обнаружение антител к возбудителю методами ИФА, ИБ, РСК, РНГА, РАЛ. III. Морфологические методы : выявление хеликобактеров в биоптатах при окраске препаратов по Романовскому-Гимзе, по Граму, акридиновым оранжевым или серебрением по Уортину- Стерри. IV. Биохимические методы: 1) уреазный тест с биоптатами (CLO-test); 2) аэротест, при котором в выдыхаемом воздухе определяется содержание аммиака. V. Изотопные методы : 1) проводится определение содержания в выдыхаемом воздухе количества С13 или С14 после принятия пациентом внутрь мочевины, предварительно меченой указанными изотопами; 2) концентрацию N15, которым метят мочевину, определяют в моче. VI. Молекулярно-генетические методы: 1) полимеразная цепная реакция (ПЦР), в том числе, что особенно удобно, в слюне; 2) реакция молекулярной гибридизации. Профилактика сводится к соблюдению санитарно- гигиенических норм. Старайтесь: - чтобы желудок не работал в холостую; - не голодайте, но ешьте понемногу 5-6раз в день; - не запихивать в себя протёртую пищу; - придерживайтесь диете 1 (каши, картофельное пюре, вермишель, отварные или тушёные мясо и рыба, варёные овощи) Современные исследования показали: язва заразная, почти как болезнь грязных рук – дизентерии. Хеликобактер передаётся через руки, слюну, посуду, при поцелуях и т.д. Микроб может попасть в наш организм с инфицированной пищей и водой. Потом селится на слизистой желудка, размножается, образовывая микробные колонии. И начинает разъедать слизистую – так появляются очаги воспаления, которые ведут сначала к гастриту, а потом и к язве. Заболевают далеко не все, имеются группы риска. Чем больше повреждений на слизистой желудка, тем вольготнее там будет хеликобактеры. Факторы риска: стрессы, курение, алкоголь, неправильное питание, приём некоторых лекарств! www.google.ru www. Wikipedia.org