УЧЕБНО-КОНТРОЛИРУЮЩИЙ МОДУЛЬ ПО ТЕМЕ: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет Учебно-контролирующий модуль по теме: САХАРНЫЙ ДИАБЕТОпределение понятия хроническое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного), поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия), а также к повреждению других органов и систем САХАРНЫЙ ДИАБЕТКлассификация (ВОЗ, 1985)А. Клинические классыI. Сахарный диабет1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД).2.Инсулин независимый сахарный диабет (ИНСД).а) у лиц с нормальной массой тела;б) у лиц с ожирением.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: а) заболевания поджелудочной железы; б) эндокринные заболевания; в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ; г) аномалии инсулина или его рецепторов; д) определенные генетические синдромы; е) смешанные состояния. САХАРНЫЙ ДИАБЕТКлассификация (ВОЗ, 1985)II. Нарушенная толерантность к глюкозеа) у лиц с нормальной массой тела;б) у лиц с ожирением;в) связанная с определенными состояниями и синдромом (см. п. 4).III. Сахарный диабет беременных.Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета):а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. СД I типа (инсулинозависимый) Аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности (при наличии диабетональных HLA-гаплотипов 6 хромосомы или генетически обусловленных ограничений способности β-клеток к регенерации).Под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества и т.д.), возникают поражения β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, перестающих синтезировать инсулин Абсолютная недостаточность инсулина Гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и/или чувствительности к инсулину рецепторов периферических тканей (инсулинорезистентность)Относительная недостаточность инсулина:снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком; усиленного разрушения инсулина ферментами печени; преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот); изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину;СД II типа (инсулиннезависимый) Патогенез ИНСДОбраз жизниПитаниеОжирениеГеныИнфекцииПовышение продукции глюкозы печеньюИнсулинорезистентность+Нарушение утилизации глюкозы тканямиКомпенсаторная гиперинсулинемияНарушение секреции инсулинаНарушение функции β-клетокОтносительный дефицит инсулинаСекреторный дефект β-клетокГипергликемияГлюкозотоксичность Проявления СДгипергликемияглюкозурия полиурияполидипсиякетонемия, кетонурия, гиперлипопротеинемияазотемия, отрицательный азотистый баланс, похуданиеполифагияацидозпостоянная общая слабость Нарушения углеводного обмена при СДУсиление:гликогенолиза, гликонеогенеза, альтернативных путей обмена глюкозыГлюкозурияпревышение почечного порогаЖажда, дегидратация, нарушение кислотно-электролитного балансаПолидипсияПолиурияв связи с высокой осмолярностью мочиГипергликемияглюкозаклетками не усваивается Эндотоксикоз Кетоацидотическая кома Нарушения жирового обмена при СДСнижение синтеза жировАктивация липолизаИзбыток свободных жирных кислотОбразование кетоновКетонемия кетонурияЖировая инфильтрация печениОбразование нейтральных жировРаннее развитие атеросклерозаПовышенное образование холестерина, липопротеидов Нарушения белкового обмена при СДСнижение синтеза и увеличение гликозилирования белковУсиление катаболизма белкаГипотрофия мышц, похуданиеОбразование гликозилированного гемоглобина (прочно связывает О2 и трудно отдает его тканям)Образование аутоантигеновСнижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Классификация СД по осложнениям:Острые осложнения – комы (часто возникающие как результат тяжелого течения и неадекватной терапии):Кетоацидотическая ГиперосмолярнаяЛактатацидотическая Поздние хронические осложнения:Диабетические микроангиопатии (ретинопатия, офтальмопатия, нефропатия)Диабетические макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, диабетическая стопа)Диабетические полинейропатии Механизм развития ангиопатийГипергликемия, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, недостаточность β-клетокДисфункция эндотелияОкислительный стрессГликозилирование белковВоспалениеНарушения коагуляцииДислипидемияМитохондриальная дисфункцияСосудистые осложнения диабета: микро- и макроангиопатия Поражения, с которыми встречаются офтальмологи:Кровоизлияние в сетчаткуМикроаневризмыОтложения твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы Непролиферативная ретинопатияПрепролиферативная ретинопатияПролиферативная ретинопатия Нарушения углеводного обмена при СДДефицит энергии, гипоксияЭндотелиальная дисфункцияАнгиопатияСнижение активности гликолиза и синтеза АТФНарушения работы К/Na-насосаАктивациясвободнорадикальных процессов Механизмы эндотелиальной дисфункцииКурениеСахарный диабетАртериальная гипертензияДислипи-демияАктивация свободнорадикальных процессовЭндотелиальная дисфункцияВоспа-лениеТром-бозРемодели-рование и повреждение сосудовВазо-констрикцияРазрыв бляшкиКлинические проявления Следствия дисфункции эндотелияДисфункция эндотелияВазоконстрикцияКлеточный ростПролиферация ГМКАдгезия и/или инфильтрация клеток кровиТромбообразованиеНакопление липидовИзменение структурыАтеросклероз при СД встречается на 8-10 лет раньше МакроангиопатииПоражения, с которыми встречаются неврологи:Геморрагический инсультИшемический инсульт ПолинейропатииПоражения, с которыми встречаются неврологи:ПолинейропатииАксонопатии;Миелопатии НефропатияПоражения, с которыми встречаются нефрологи:Отеки ног «почечного» больногоДиабетическая нефропатия, гломерулосклероз Диабетическая стопаПоражения, с которыми встречаются хирурги: Факторы риска диабетической стопы:Периферическая нейропатия:Сенсорная Моторная АвтономнаяПериферическая ангиопатия:Макроангиопатия МикроангиопатияДеформация стопы:Использование неподходящей обуви Увеличение подошвенного давленияДругие факторы риска, способствующие действию основных Факторы риска, способствующие действию основных факторов:Возраст – старше 60 летАртериальная гипертензияДислипопротеинемия (гиперхолестеринемия)Избыточная масса телаЗлоупотребление алкоголемКурениеДлительность сахарного диабета Диабетическая нефропатияДиабетическая ретинопатияИнфекционные поражения стопНекоррегируемая гипергликемияПредшествующие язвы и ампутации стопНеадекватный уход за стопами Диабетическая комаПоражения, с которыми встречаются реаниматологи: диабетические комы Диабетическая кетоацидотическая комаВ 25% возникает у лиц с впервые выявленным СДРазвивается в результате чаще абсолютного, редко - относительного дефицита инсулина, провоцирующего гипергликемию, метаболический ацидоз и электролитные нарушенияЧаще возникает у лиц моложе 30 лет Факторы риска: поздняя диагностика, неадекватное лечение СД, неадекватная инсулинотерапия, предшествующая дегидратация, сопутствующие острые заболевания и травмы, беременность, осложненная ранним токсикозом Лактатацидотическая комачаще возникает при СД II типа у лиц пожилого возраста на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Развивается вследствие накопления в крови и тканях молочной кислоты на фоне относительного дефицита инсулина, а также в условиях гипоксии при стимуляции анаэробного гликолиза. Клинически для данного вида ком характерна общая слабость, боли в мышцах, снижение диуреза вплоть до анурии, артериальная гипотензия до коллапса, компенсаторная тахикардия, дыхание типу Куссмауля без запаха ацетона. Гиперосмолярная комаВозникает чаще при СД II типа у лиц старше 50 лет или в раннем детском возрасте в результате дефицита инсулина.Развивается в результате резкой дегидратации, обусловленной осмотическим диурезом и полиурией вследствие гипергликемии с последующей глюкозурией. В результате у больного возникает гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующем задержке натрия, гипокалиемия и повышение осмолярности крови. В результате гиперосмолярности развивается артериальная гипотензия и олигурия вплоть до анурии, склонность к повышенному тромбообразованию с частым развитием ДВС. Данный вид ком при СД характеризуется резкой церебральной дегидратацией, судорогами, нистагмом, гемипарезами. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!