Лекция «Экстремальные состояния» по учебной дисциплине ОП.08. Основы патологии для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки — углублённый, квалификация — фельдшер.

Экстремальные состояния Экстремальные факторы.Человек может подвергаться воздействию факторов чрезвычайной силы, продолжительности и необычного характера. Эти факторы могут быть экзогенными и эндогенными.Экзогенные воздействия — резкие и значительные колебания атмосферного давления, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, механические травмы, электрический ток, дефицит продуктов питания и воды, переохлаждение или перегревание, инфекции, интоксикации и пр.Эндогенные факторы — состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма — тяжелые болезни и осложнения.Действия экстремальных факторов приводят к развитию одного из двух состояний: 1) экстренной адаптации к экстремальному фактору, которая характеризуется предельным напряжением адаптивных механизмов организма, что позволяет сохранить его функции; после прекращения действия чрезвычайного фактора состояние организма нормализуется; 2) критического или неотложного, состояния которое характеризуется чреватыми смертью расстройствами жизнедеятельности организма и проявляется предельной активацией с последующим истощением адаптивных механизмов, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем и требует неотложной врачебной помощи. Стресс - это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции.Приспособительная реакция - это реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, на сохранение её состояния или свойств. Впервые физиологический стресс описан знаменитым исследователем стресса канадским физиологом Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом известном факте он разглядел особое свойство — универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги. При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома: 1) стадия тревоги ; 2) стадия сопротивляемости; 3) стадия истощения.Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма. Повреждение органов - мишеней стресса возникает под действием на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокардом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные ферменты - происходит повреждение тканей (проводящей системы сердца), сужение коронарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма. В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и анти-стрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс-лимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ. В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физиологических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие изменения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности. Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нормы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; происходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологических функций. Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное время и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тканях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочечников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угнетение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность организма.Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шоке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недостаточной функции почек, печени, гипоксии). ). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть. В настоящее время адаптацию представляют как эволюционно оптимальную систему распределения адаптационной энергии на нейтрализацию наиболее вредных факторов.Описан эффект группового стресса, проявляющийся в группах и популяциях, находящихся в тяжелых условиях существования.Виды стрессаЭустрессПонятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».ДистрессНегативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Эмоциональный стрессЭмоциональным стрессом называют эмоциональные процессы, сопровождающие стресс, и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме. Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. Психологический стрессПсихологический стресс, как вид стресса, понимается разными авторами по-разному, но многие авторы определяют его как стресс, обусловленный социальными факторами. Экстремальные состояния — это состояния, вызванные такими патогенными факторами, которые оказывают на организм предельное, нередко разрушительное воздействие.Виды экстремальных состояний.К числу наиболее клинически значимых экстремальных состояний относят:коллапс;шок;кому. Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, возникающая в результате значительного падения тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови.Коллапс характеризуется недостаточностью кровообращения, первичной циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.Морфология коллапса характеризуется бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких. Непосредственной причиной коллапса является значительно большая емкость сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови. Это может быть результатом: снижения величины выброса крови из левого желудочка сердца в сосудистое русло, что происходит при острой сердечной недостаточности, вызываемой инфарктом миокарда, выраженной аритмией, эмболией сосудов системы легочной артерии, при быстром вставании из положения лежа или сидя; уменьшения массы циркулирующей крови при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах, а также при перераспределении крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах, например при шоке или гравитационных перегрузках; снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.); такие изменения наблюдаются при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности и др. В патогенезе коллапса можно выделить два основных механизма: Падение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидной зоны, дуги аорты); Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря). Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответсвенно сердечного выброса. Виды коллапса. В соответствии с тремя категориями этиологических факторов выделяют три основные группы коллапса: - кардиогенный, - вазодилатационный , - гиповолемический. В практической медицине выделяют постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и другие виды коллапса. Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифов, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно тех, которые влияют на центральную нервную систему, или рецепторы пре- и посткапилляров. Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии. При этом происходит перераспределение крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу. В основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Наблюдаться у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний эндокринной и нервной системы, в послеоперационном периоде, при быстром удалении асцитической жидкости или в результате спинномозговой и перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном использовании нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков. Гипоксический коллапс может возникнуть в условиях сниженного парциального давления кислорода в воздухе. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. Развитию коллапса в этих условиях может способствовать также гипокапния вследствие гипервентиляции, которая ведёт к расширению капилляров и сосудов, а отсюда к депонированию и снижению объёма циркулирующей крови. Геморрагический коллапс развивается при массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения циркулирующей крови. Коллапс может также наблюдаться при острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, дуоденит, эрозивный гастрит), при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит или перикардит с накоплением выпота в полости перикарда.Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, причиной которой является острая гипоксия мозга, возникающая как следствие коллапса.При восстановлении сознания пациенты быстро ориентируются в окружающих событиях и случившемся с ними. Шок — крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных, экстремальных факторов, характеризующееся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма, в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок приводит к смерти.Наиболее частыми причинами шока являются: - различные травмы; - массивная кровопотеря; - переливание несовместимой крови; - попадание в организм аллергенов; - острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др.Патогенез шока складывается из двух стадий.1) Адаптивная или компенсаторная стадия развивается сразу после воздействия чрезвычайного повреждающего фактора, когда активируются неспецифические адаптивные реакции.2) Стадия дезадаптации, или декомпенсации, развивается, если адаптивные процессы оказываются недостаточными, и характеризуется: - истощением и срывом адаптивных реакций организма; - прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции; - развитием нарастающей недостаточности органов и систем. Морфология шока.Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, «шоковых почек», «шоковых легких» и гипоксических изменений.При ДВС-синдроме просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга закупориваются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.Развитие «шоковых почек» является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломерулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают. Развитие «шоковых легких» отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).Классификация шока.В зависимости от тяжести течения шок подразделяют на:шок I степени (легкий);шок II степени (средней тяжести);шок III степени (тяжелый).В соответствии с причинами выделяют следующие виды шока:травматический (раневой);ожоговый;посттрансфузионный;аллергический (анафилактический);кардиогенный;токсический;психогенный (психический). Травматический шок Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений.Стадия возбуждения (эректильная). Стадия возбуждения кратковременна, характеризуется возбуждением центральной нервной системы вследствие поступления болевых импульсов из повреждённых тканей. При этом развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина.2. Стадия торможения (торпидная). Стадия торможения длится от нескольких часов до суток и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют – “порочный круг” замыкается. Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах. При этом уже в первые сутки резко увеличивается проницаемость капилляров и выход жидкости из сосудов в ткани. Ведущими патогенетическими факторами являются - - значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей; - сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи; - выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови; - сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа. тромбообразования; - выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.). а также экзо- и эндотоксинами микробов; - частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов; - прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма. Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови донора. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных органах.Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение кровообращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии.В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли проходят и больные выздоравливают. Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжёлых нарушениях сердечного ритма ( пароксизмальная тахикардия), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия лёгких). Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объёма крови, артериального давления и увеличение давления наполнения сердца. Как и при ангидремическом шоке, вследствие симпатоадренергической реакции, наблюдается тахикардия, увеличение периферического Анафилактический шок развивается вследствие накопления гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин). При этом происходит резкое уменьшение венозного возврата к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и ёмкостных сосудов. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови. Наблюдается и нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренергическая реакция при этом не выражена из-за нарушения сосудистого тонуса. Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация. Септический (эндотоксиновый) шок возникает как осложнение сепсиса. Ведущие патогенетические звенья септического шока:1) увеличение потребности организма в кислороде вследствие усиления обменных процессов. 2) снижение оксигенации крови в лёгких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. 3) активация протеолитических систем (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолиза). Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эрозивные кровотечения желудка при язвенной болезни, опухолях, из лёгких при туберкулёзе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ангидремический шок возникает вследствие значительной дегидратации при потере жидкости и электролитов. При экссудативных плевритах, кишечной непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Развивается гиповолемия, которая играет роль ведущего патогенетического звена. Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.Причинами комы являются следующие факторы:1) Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.К ним относятся: - травмирующие факторы, как правило, головной мозг; - термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.; - значительные колебания барометрического давления; - токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.; - инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа; - экзогенная гипоксия и аноксия.2) Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др. Патогенез комы.Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев: - гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток; - интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности; - расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз; - дисбаланс ионов и жидкости. - нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Виды комы.По происхождению комы дифференцируют на: - эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме; - экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды; - первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга; - вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при уремии, сахарном диабете, печеночной недостаточности и т. п. Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы: 1) тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода; 2) выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни; 3) легкую, обратимую. Наиболее часто встречающиеся вторичные комы.Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической.Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды.Затем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза.Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина в лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена).Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, головокружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги. Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов.