Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов Гельминтозы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ
Областное государственное бюджетное
профессиональное образовательное учреждение
«Братский медицинский колледж»
(ОГБПОУ «Братский медицинский колледж»)
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ

ГЕЛЬМИНТОЗЫ
ОП. Гигиена и экология человека
Братск, 2015 г.
Рассмотрен и одобрен на Утверждена на заседании
заседании ЦМК Методического совета колледжа
Протокол заседания № _____ Протокол заседания № _______
От «___»____________ 20___г. от «___»______________20_____г.
Председатель _______________ (ФИО)




Составил: преподаватель ОП. Гигиена и экология человека Морозова Татьяна Валерьевна
Рецензент (внутренний):
Преподавтель БМК
Политковская Елена Валентиновна
Рецензент (внешний):
З/а ООО «Канкор» Оксана Олеговна Бренева
Рецензия на
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов: «Гельминтозы» по ОП. Гигиена и экология человека
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов: «Гельминтозы» разработана в соответствии с Федеральным Государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности «Фармация».
Пособие полностью отвечает требованиям Государственного стандарта, учебный материал адаптирован к образовательным технологиям с учетом специфики обучения по специальности «Фармация»; в учебном пособии отражены современные представления об особенностях этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений, лабораторной диагностики, дифференциального диагноза, лечения и профилактики гельминтозов, блок контрольных вопросов, тестовых заданий и ситуационных задач.
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов разработано с учетом логической последовательности изучаемого материала, межпредметных связей и отвечает современным требованиям, предъявляемым к дисциплине.
Содержание методического пособия позволяет студентам получить знания, умения и практический опыт, необходимые для овладения медицинской профессией, а также формирования общих и профессиональных компетенций.
Рецензент (внутренний):
Преподаватель БМК Политковская Елена Валентиновна
Рецензия на
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов: «Гельминтозы» по ОП. Гигиена и экология человека
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов: «Гельминтозы» разработана в соответствии с Федеральным Государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности «Фармация».
Пособие полностью отвечает требованиям Государственного стандарта, учебный материал адаптирован к образовательным технологиям с учетом специфики обучения по специальности «Фармация»; в учебном пособии отражены современные представления об особенностях этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений, лабораторной диагностики, дифференциального диагноза, лечения и профилактики гельминтозов, блок контрольных вопросов, тестовых заданий и ситуационных задач.
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов разработано с учетом логической последовательности изучаемого материала, межпредметных связей и отвечает современным требованиям, предъявляемым к дисциплине.
Содержание методического пособия позволяет студентам получить знания, умения и практический опыт, необходимые для овладения медицинской профессией, а также формирования общих и профессиональных компетенций.
Рецензент (внешний):
З/а ООО «Канкор» Оксана Олеговна Бренева
Пояснительная
В последнее время гельминтозы все больше привлекают к себе внимание исследователей, что связано с ростом заболеваемости населения различными инвазиями и все более широким их распространением.
Проблема гельминтозов остается актуальной для врачей различных специальностей, так как полиморфизм клинических проявлений, многообразие форм и вариантов течения гельминтозов, возможность хронизации процесса обусловливают проблемы диагностики и назначения адекватной терапии не только инфекционистами, но и врачами других специальностей (терапевтами, хирургами и др.). По мнению экспертов ВОЗ, в настоящее время во всем мире наблюдается недооценка медико-социальной значимости гельминтозов.
В данном учебно-методическом пособии освещена актуальность проблемы, описаны особенности клинических проявлений и течения, выделены основные дифференциально-диагностические критерии, определены подходы к назначению эффективной специфической терапии и профилактики отдельных гельминтозов. Автор обобщил последние достижения зарубежной и отечественной науки и практики в области изучения паразитарных болезней человека.
Пособие может быть использовано для самоподготовки студентов, так как в нем отражены основные вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциального диагноза, лечения и профилактики наиболее распространенных гельминтозов. Кроме того, в пособии имеется контрольный блок для проверки знаний студентов, состоящий из вопросов, тестовых заданий и ситуационных задач.
Учебно-методическое пособие предназначено для аудиторной и внеаудиторной подготовки студентов медицинских колледжей специальностей «Лечебное дело», «Сестринское дело», «Стоматология ортопедическая» и «Фармация» к практическим занятиям по дисциплине «Гигиена и экология человека».
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов: «Гельминтозы» составлено с учетом современных требований нормативной документации, действующих приказов и других руководящих материалов Министерства здравоохранения Российской Федерации.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 9
1 ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ. КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ 11
2 ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ. КЛАСС ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ I 14
3 ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ. КЛАСС ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ II 17
4 ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ. АСКАРИДА 18
5 ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ. КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ 19
6 ТЕНИАРИНХОЗ 20
7 ТЕНИОЗ 24
8 ЦИСТИЦЕРКОЗ 29
9 ДИФИЛЛОБОТРИОЗ 35
10 АСКАРИДОЗ 41
11 ТОКСОКАРОЗ 50
12 ЭХИНОКОККОЗЫ 63
12.1 Гидатиозный эхинококкоз 63
12.2 Альвеолярный эхинококкоз 73
13 ТРИХИНЕЛЛЕЗ 79
14 ОПИСТОРХОЗ 93
15 ДИРОФИЛЯРИОЗ 102
16 ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ УРОВНЯ ЗНАНИЙ 105
16.1 Контрольные вопросы 105
16.2 Тестовые задания 106
16.3 Ситуационные задачи 109
16.4 Эталоны ответов 114
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 119
ПРИЛОЖЕНИЯ 120
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ И ИСТОЧНИКОВ 139

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
КФК - креатинфосфокиназа
МРТ - магнитно-резонансная томография
Н-РИФ - непрямая реакция иммунофлюоресценции
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РА - реакция агглютинации
РКА - реакция коагглютинации
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации
РСК - реакция связывания комплемента
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС - центральная нервная система
ЧМН - черепно-мозговые нервы
ЭКГ - электрокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Ig - иммуноглобулины
ВВЕДЕНИЕ
Гельминтозы - группа заболеваний, вызываемых паразитическими червями (гельминтами), многоклеточными животными организмами, обитающими внутри другого организма и питающимися за счет его пищи и тканей. Организм, в котором паразитируют гельминты, называется его хозяином. Они подразделяются на окончательных (дифинитивных), в которых гельминт паразитирует в половой стадии, и промежуточных, в которых он проходит личиночные стадии. И гельминты, и хозяева могут быть облигатными и факультативными.
Гельминты оказывают следующие воздействия:
1) токсическое,
2) травматическое,
3) феномен миграции личинок гельминтов,
4) внутриутробная инвазия,
5) взаимодействие с бактериальной инфекцией,
6) воздействие антиферментов гельминтов на пищеварительные соки хозяина,
7) интенсивная резорбция в кишечнике питательных веществ
8) новообразования,
9) иммунодефицитные состояния.
Наибольшее практическое значение имеют следующие гельминтозы:
1. Нематодозы (аскаридоз, трихинеллез и др.).
2. Трематодозы (описторхоз).
3. Цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз).
4. Тропические гельминтозы (шистосомозы).
Кроме того, все гельминтозы подразделяются на 2 группы: геогельминтозы (возбудители не имеют промежуточных хозяев и их ранние стадии (яйца, личинки) могут развиваться в почве) и биогельминтозы (характерно наличие промежуточных хозяев, в организме которых развиваются личиночные стадии биогельминтов). В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз (ранняя, латентная, хроническая), характеризующихся определенной клинической симптоматикой. Диагноз гельминтоза основывается на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует специфической диагностики паразитологическими, серологическими и иммунологическими методами.

1 ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ - PLATHELMINTHES
КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ - TREMATODA
Виды: Кошачий сосальщик - Opisthorchis felineus
Печеночный сосальщик - Fasciola hepatica
Ланцетовидный сосальщик - Dicrocolium lanceatum
Легочный сосальщик - Paragonimus westermani
Кровяные сосальщики: Schistosoma haematobium;
Schistosoma mansoni; Schistosoma japonicum 
Цель занятия: Познакомить студентов с методами диагностики трематодозов по морфофизиологическим характеристикам вида и особенностям строения яиц; с методами личной и общественной профилактики.
Содержание занятия:
Представители изучаемого класса сосальщиков имеют большое медицинское значение. Заболевания, вызываемые паразитированием сосальщиков - трематодозы - широко распространены в различных странах и на территории СНГ. Наибольшее распространение в нашей стране получил описторхоз (бассейн Оби и Камы) клонорхоз (бассейн р. Амур) и фасциолез (южные районы).
Следует обратить внимание на то, что описторхоз и парагонимоз являются природно-очаговыми заболеваниями. В нашей стране очаги описторхоза находятся по берегам сибирских рек. В некоторых населенных пунктах Обско-Иртышского бассейна заболеваемость населения достигает 90 - 100%. Очаги связаны с местами обитания моллюска битинии (Bithynia leachi). В заражении описторхозом наибольшую роль играют бытовые факторы, например, широко распространенная в Сибири привычка употреблять в пищу сырую замороженную рыбу (строганину). В очагах описторхоза рыбы из семейства карповых часто бывают поражены метацеркариями описторхиса. По сведениям П.П. Горячева, моллюски и мальки рыб наиболее интенсивно заражаются кошачьим сосальщиком при большом подъеме уровня разлива рек.
Знание морфологических особенностей и жизненных циклов сосальщиков необходимо для проведения диагностики и профилактики заболеваний. Например, большое значение в распространении описторхоза имеет загрязнение водоемов испражнениями больных людей. Поэтому меры борьбы с описторхозом заключаются в охране водоемов от загрязнения нечистотами, в санитарно-просветительной работе среди населения, в тщательной термической обработке рыбы.
Не меньшее значение имеют сведения о кровяных сосальщиках. Шистозомозы в отдельных странах Азии и Африки являются настоящим бедствием, и процент заражения населения очень высок. Российские специалисты выезжают на работу в эти страны, поэтому должны уметь ставить диагноз и предупреждать эти заболевания.
Изучив морфофизиологические особенности сосальщиков, студенты должны обратить внимание на патогенное влияние этих гельминтов, поражаемость ими отдельных органов человека. Необходимо изучить диагностику этих трематодозов. При этом следует обратить внимание на такие понятия как ложный фасциолез и ложный дикроцелиоз.
Профилактика сводится к личным и общественным мерам. В отношении трематодозов следует обращать внимание населения, что необходимо применять в пищу только хорошо обработанные (термически) продукты (рыбу, крабов и раков), не пить сырой воды (особенно из стоячих водоемов). Во избежание попадания церкариев шистозом в организм человека, следует избегать купания в зараженных водоемах, не пить воды из рек и оросительных систем. Во всех случаях источником инвазии является больной человек или животное, поэтому нужно обратить внимание на такую важную общественную меру, как недопущение загрязнения водоемов фекалиями, мочой или мокротой. Необходимо своевременно выявлять больных людей и осуществлять полное лечение, а среди населения проводить постоянную санитарно-просветительную работу.
Приступая к изучению гельминтов, необходимо разобрать вопрос об основоположнике крупнейшей в мире школы гельминтологов, основанной нашим соотечественником К.И. Скрябиным. Необходимо описать болезнетворное действие на разные органы человека.
2 ТИП PLATHELMINTHES - ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ
КЛАСС CESTODA - ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ
Виды: Вооруженный цепень - Taenia solium
Невооруженный цепень - Taeniarhynchus saginatus
Широкий лентец - Diphyllobothrium latum 
Цель занятия: Изучить морфологические особенности класса Ленточные черви и использовать полученные знания для диагностики и профилактики тениоза, цистицеркоза, тениаринхоза и дифиллоботриоза.
Содержание занятия:
Знание морфологических особенностей строения цепней необходимо для понимания патогенного влияния тениид и широкого лентеца на организм человека. Знание жизненных циклов необходимо врачу для проведения санитарно-просветительной работы среди населения. Распространению тениаринхоза способствует в ряде местностей нашей страны обычай употреблять в пищу сырые или полусырые блюда из говядины. Высокая устойчивость онкосфер свиного цепня, а также рассеивание больными людьми члеников цепня ведет к распространению цистицеркоза у свиней. Заболевание свиней при отсутствии санитарно-ветеринарного контроля ведет к заболеванию тениозом человека. Тениоз и тениаринхоз поражают людей в любом возрасте и распространен повсеместно. Очаги дифиллоботриоза приурочены к местностям с большим количеством водоемов. В нашей стране дифиллоботриоз наиболее распространен в Карелии, СПб, Прибалтике. Отдельные очаги отмечены по берегам Волги и Днестра. Заболевания людей связаны с зараженностью рыб и обычаем среди местного населения употреблять в пищу малосольную щучью икру и плохо обработанную термически рыбу.
Изучив морфофизиологические особенности тениид и лентеца широкого, студенты должны обратить внимание на патогенное действие этих гельминтов. Несмотря на то, что в основном человек является окончательным хозяином этих гельминтов, факультативно цистицерки свиного цепня могут развиваться у человека, вызывая цистицеркоз. У свиней он поражает мышечную ткань и реже прочие органы. У человека кроме скелетной мускулатуры поражаются глаза и реже центральная нервная система. Таким образом, свинья является облигатным промежуточным хозяином вооруженного цепня, а человек - единственным окончательным и факультативно-промежуточным хозяином этого паразита.
Цистицеркоз - самое тяжелое потенциальное осложнение тениоза. Человек, страдающий тениозом, всегда находится под угрозой заболевания цистицеркозом, т. к. при тошноте и рвоте (нередко с симптомами тениоза) в желудок могут поступить зрелые проглоттиды цепня с десятками тысяч яиц. В дальнейшем освободившиеся личинки-онкосферы из двенадцатиперстной кишки активно проникают в кровь, разносятся по телу и являются причиной цистицеркоза скелетной мускулатуры, сердца, глаз и ЦНС. Кроме аутоинвазии в более редких случаях цистицеркоз развивается у человека вследствие случайного заглатывания яиц вооруженного цепня (с загрязненными пищевыми продуктами и т. д.).
Для понимания мер профилактики в очагах дифиллоботриоза нужно четко представлять смену хозяев в цикле развития этого паразита. Жизненный цикл лентеца широкого усложняется тем, что в него могут вклиниваться резервуарный хозяева - хищные рыбы, поедающие зараженных рыб. В этом случае плероцеркоиды, освободившиеся в кишечнике хищной рыбы из тканей жертвы, не перевариваются, а проникают через стенку желудка в глубь тканей, забираясь в разные органы, где продолжают расти. В результате этого в теле хищных рыб накапливается до нескольких сот плероцеркоидов, что способствует множественному заражению окончательных хозяев.
Диагностика тениидозов. Обычные методы копрологического анализа, применяющиеся для диагностики гельминтозов, при тениаринхозе и тениозе малоэффективны, поскольку яйца и онкосферы цепней встречаются в экскрементах больного редко. Диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях члеников цепней. Дифференциальный диагноз между тениозом и тениаринхозом на основании сравнения яиц невозможен, т. к. яйца бычьего и свиного цепней имеют одинаковое строение.
Тениаринхоз можно диагностировать с помощью ректального и перианального соскобов. При активном выползании членика бычьего цепня из заднего прохода происходит выдавливание яиц, остающиеся на стенках прямой кишки и на перианальных складках. Наиболее распространенным методом массового обследования населения является опрос. Выползание члеников является дифференциально-диагностическим признаком.
Дифиллоботриоз диагностируют на основании обнаружения яиц в фекалиях.
3 ТИП PLATHELMINTHES - ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ
КЛАСС CESTODA - ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ
Виды: Карликовый цепень - Hymenolepis nana
Эхинококк - Echinococcus granulоsus
Альвеококк - Alveococcus multilocularis
Цель занятия: Изучить морфологические особенности класса цестод и использовать полученные знания для диагностики и профилактики гименолепидоза, эхинококкоза, альвеококкоза.
Содержание занятия:
Изучение данной темы необходимо для понимания методов диагностики и профилактики гименолепидоза, эхинококкоза и альвеококкоза. Указанные гельминтозы имеют большое эпидемиологическое значение в определенных районах нашей страны. В природных очагах профилактика названных цестодозов заключается не только в лечении больных, но и в охране окружающей среды от загрязнения, охране пастбищ от загрязнения их испражнениями больных животных. Гименолепидоз распространен повсеместно. Чаще поражаются дети. Для искоренения болезни врачу необходимо большое терпение и проведение постоянной профилактической работы.
4 ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTНES)
КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATODA)
Вид: Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides)
Цель занятия: Научиться использовать морфологические особенности класса Собственно круглые черви и отдельных его видов для диагностики, профилактики и борьбы с нематодозами.
Содержание занятия:
Класс круглых червей интересен с медицинской точки зрения, т. к. многие его представители являются возбудителями заболеваний человека - нематодозов. Знание морфологических характеристик и биологических особенностей жизненного цикла позволит врачу диагностировать заболевание. От диагностики зависит характер лечения больного и разработка профилактических мероприятий. Если человек болен аскаридозом, врач должен помнить об извращенной локализации аскарид, что всегда связано с тяжелыми нарушениями функций, грозящими жизни больного. Аскариды могут локализоваться в желчном протоке печени, в червеобразном отростке. Мигрирующие личинки аскариды могут вызвать аскаридозную пневмонию. Иногда клубок аскарид может вызвать непроходимость кишечника. Зная, что заражение происходит через грязные овощи, фрукты, загрязненные руки, можно рекомендовать как меру профилактики правила личной гигиены.
5 ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES)
КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATODA)
Виды: Острица (Enterobius vermicularis)
Власоглав (Trichocephalus trichiurus)
Кривогловка (Ancylostoma duodenale)
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis)
Трихинелла (Trichinella spiralis).
Ришта (Dracunculus medinensis).
Цель занятия: Уметь использовать морфофизиологические особенности строения отдельных видов класса Круглые черви для диагностики и профилактики нематодозов у человека.
Содержание занятия:
К типу круглых червей относится ряд широко распространенных паразитов человека. Наиболее важное эпидемиологическое значение имеют такие гельминтозы как трихоцефалез, анкилостомоз, трихинеллез и дракункулез.
Детальное изучение морфологической характеристики и биологических особенностей жизненного цикла власоглава, кривоголовки и ришты является той основой, которая позволит провести дифференциальную диагностику и разработать профилактические мероприятия. Так, зная, что человек болен анкилостомозом, медицинский работник должен помнить, что анкилостомы, питаясь кровью, способны поглощать большое количество крови, что ведет к анемии. При заболевании трихоцефалезом также развивается анемия, т. к. власоглав питается кровью хозяина. При интенсивном заражении человека личинками трихинеллы (чаще через мясо свиней) через 5 - 45 дней наступает тяжелое состояние, связанное иногда с летальным исходом (летальность 1,5%). Смерть обычно наступает от осложнений.
6 ТЕНИАРИНХОЗ
Тениаринхоз (taeniarhynchosis) - пероральный биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый паразитированием в кишечнике человека бычьего цепня и проявляющийся нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus - цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большего числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7 - 12 метров (см. фото 1). Головка червя (сколекс) 1,5 - 2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела 20 – 30 × 5 - 10 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тысяч яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).
Эпидемиология. Тениаринхоз - пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Спустя 2,5 - 3 месяца после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тысяч яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации (см. фото 2).
Промежуточный хозяин - крупный рогатый скот, в мышечной и соединительной ткани которого развиваются личинки, которые превращаются в ларвоцисты овальной формы - цистицерки (финны), их инвазионные свойства проявляются через 4 месяца. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.
Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых лиц значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания.
Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречаются обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара).
Заражённость тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.
Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России.
Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и средней Азии.
Патогенез. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, интенсивная резорбция гельминтом пищевых веществ и блокирование некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.
Длительность инвазии может составлять несколько (до 20) лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.
Клиническая картина. Нередко тениаринхоз протекает без каких-либо клинических проявлений за исключением активного выползания члеников гельминта из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время, и/или их выделения с фекалиями.
Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булемии, а с течением времени - понижение).
Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит, отмечается снижение массы тела.
У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда - судорожными припадками.
В гемограмме может регистрироваться эозинофилия и анемия.
Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.
Диагностика:
1) паразитологический метод - обнаружение фрагментов стробилы (проглоттид) в фекалиях;
2) копроовоскопия - выявление в перианально-ректальном соскобе и в фекалиях яиц бычьего цепня с использованием методов обогащения.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, цезол, цистицид), назначаемый однократно в дозе 15 мг/кг больным всех возрастных групп. Применение препарата противопоказано в первые 3 месяца беременности. Кормящая мать может получать лечение при условии кормления ребенка иным способом в день лечения и в течение последующих 3 суток.
Празиквантель поражает клеточные мембраны половозрелых гельминтов и их зародышей, парализуя их и тем самым лишая их способности выжить. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, хорошо переносится, дает выраженный антигельминтный эффект и очень быстро выводится из организма почками (90 % в течение 1 суток). Побочные реакции выражены слабо: иногда возникают тошнота, рвота, боли в животе, понос.
Возможно использование никлозамида: 2,0 г на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой (дозы для детей до 4 лет - 0,5 г, 5 - 6 лет - 1,0 г, 6-9 лет - 1,5 г, старше 9 лет - 2,0 г). За 15-20 минут до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевой соды).
При возобновлении выделения члеников проводят повторный курс лечения теми же антигельминтными препаратами. Прекращение отхождения члеников в течение 2 - 3 месяцев после противопаразитарного лечения свидетельствует об эффективности терапии. В этих случаях проводят контрольную овоскопию фекалий.
Профилактика осуществляется с помощью комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Личная профилактика заключается в исключении из пищевого рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

7 ТЕНИОЗ
Тениоз (taeniosis) - пероральный биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель - Тaenia solium - свиной или «вооруженный» цепень. Его тело имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников размерами 12 – 15 × 6 - 7 мм и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину (см. фото 3). От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, строением сколекса и члеников, но и тем, что яйца свиного цепня инвазионны для человека.
Сколекс, размером 1 - 2 мм в диаметре, имеет четыре мышечных присоски и двойную корону из 22 - 32 крючьев, откуда и название - «вооруженный» (см. рисунок 1). Членики свиного цепня, в отличие от бычьего, характеризуются меньшим количеством боковых ответвлений матки и не обладают самостоятельной активностью (см. рисунок 2). В каждом из них содержится 30 - 50 тысяч яиц. Яйца, содержащие шестикрючные зародыши, округло-овальной формы размером 28 – 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается с освобождением онкосферы, которая покрыта плотной радиально исчерченной оболочкой желто-коричневого цвета (см. рисунок 3). Онкосферы cвиного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Эпидемиология. Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным - домашние свиньи (факультативно – дикие кабаны, собаки, кошки, обезьяны, в редких случаях - человек, заболевая цистицеркозом).
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека.
Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями. Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева (свиньи), поедая нечистоты, заражаются финнозом.
Уже через 2 - 3 месяца после заражения в межмышечной и соединительной ткани различных органов формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6 – 20 x 5 - 10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта. Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2 - 3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.
Человек заражается при употреблении зараженного личинками-цистицерками сырого или полусырого мяса, сала, шпика, внутренних органов (печени) свиньи, кабана, не подвергнутых оптимальной термической обработке.
Заражение человека яйцами свиного цепня возможно и через загрязненные фекалиями больного овощи и немытые руки. В этом случае человек становится промежуточным хозяином - носителем цистицерков. Инвазия путем заброса яиц из кишечника в желудок (аутоинвазия) при тошноте, рвоте и ретро-перистальтике происходит редко.
Патогенез. В просвете тонкой кишки человека головка цистицерка выворачивается наружу, прикрепляется присосками и крючьями к стенке кишки. Оболочка цистицерка переваривается. От шейки начинают расти, развиваться и отпочковываться новые проглоттиды (членики). Развитие свиного цепня от яйца до взрослого червя в организме человека занимает 2 - 2,5 месяца.
Воздействие свиного цепня на организм человека многообразно.
Отмечается поступление большого количества продуктов жизнедеятельности паразита, раздражение периферических нервных окончаний в стенке кишечника, сдавление, ущемление и повреждение слизистой оболочки кишечника присосками и крючьями. Это в свою очередь приводит к дистрофии, задержке развития, гиповитаминозу, развитию дефицитной и постгеморрагической анемии, дисфункции кишечника, отрицательным нервно-рефлекторным реакциям, общему токсико-аллергическому воздействию.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6 - 12 недель.
Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически может не проявляться.
Больные отмечают тошноту, иногда рвоту и неустойчивый стул, боли в животе, головные боли, говокружение, нарушение сна. Сначала у заболевших может наблюдаться необъяснимое повышение аппетита, однако оно быстро сменяется его снижением вплоть до анорексии. Это связано с тем, что каждый прием пищи провоцирует отрицательный нервно-рефлекторный ответ в виде ощущения кома в горле, отрыжки, тошноты, рвоты, гиперсаливации, схваткообразных болей по всему животу и т. д.
Резкая схваткообразная боль в животе характерна для 80 % больных. Она может быть локализована в области пупка, в правой половине живота, в илеоцекальном углу, в правом подреберье, в эпигастральной области, опоясывающей. Боль возникает среди полного здоровья, носит спастический характер и бывает очень интенсивной.
Признаками тениоза могут быть астеновегетативный синдром (раздражительность, мнительность, бессонница, подавленность, угнетенное состояние), токсико-аллергические проявления (зудящая сыпь, экзема), признаки гиповитаминоза (сухой язык темно-красного цвета со слабовыраженными сосочками, чувство ползания мурашек по коже и др.).
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз с гранулоцитозом за счет сегментоядерных нейтрофилов, сдвиг влево до палочкоядерных нейтрофилов и даже до метамиелоцитов, выраженная эозинофилия, умеренно повышенная СОЭ.
Осложнения. Цистицеркоз скелетных мышц, мозга, глаз, механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.
Дифференциальный диагноз тениоза проводится с обтурационной формой кишечной непроходимости, тонкокишечной острой инвагинацией кишок, острым аппендицитом. Против перечисленных диагнозов будут свидетельствовать отсутствие постоянной локализации боли, мышечной защиты и симптомов раздражения брюшины вне приступа боли, шумная перистальтика кишечника, склонность к частому кашицеобразному стулу или поносу, проявления гиповитаминоза, гипохромная анемия и эозинофилия в анализе крови. Однако развитие острой механической (обтурационной формы) кишечной непроходимости и/или перфорации кишечника (даже на почве тениоза) может заставить пойти на хирургическое вмешательство вне зависимости от его причины.
Диагностика:
1) паразитологический метод - обнаружение фрагментов стробилы (проглоттид) в фекалиях;
2) копроовоскопия - выявление в фекалиях и в перианально-ректальном соскобе яиц свиного цепня с использованием методов обогащения.
Лечение тениоза должно проводиться в стационаре под наблюдением медицинского работника. На современном этапе с эффективностью 98 - 100% используется празиквантель (бильтрицид, цезол, цистицид), который назначают однократно в дозе 15 мг/кг больным всех возрастных групп.
Диспансерное наблюдение переболевших тениозом проводится в течение 4 месяцев. Первый контрольный анализ кала на яйца гельминта назначается через 2 недели после проведения лечения. Если он положителен, однодневный курс лечения повторяют. Если анализ отрицательный, последующие контрольные анализы кала на яйца глист назначают 1 раз в месяц.
Профилактика тениоза включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий: плановое обследование населения с целью выявления и лечения инвазированных лиц; обеззараживание (кипячение, сжигание) фекалий больных и удаленных гельминтов и их частей; дезинфицирование горшков и суден; строгое соблюдение личной гигиены; повышение культуры населения для предотвращения фекального загрязнения окружающей среды; ветеринарно-санитарный надзор за свиноводческими хозяйствами и фермами; строгий ветеринарный и санитарный контроль мяса и мясопродуктов, подлежащих реализации; обеззараживание или техническая утилизация финнозного мяса в соответствии с действующими приказами и инструкциями; широкое санитарное просвещение населения; благоустройство населенных пунктов. Личная профилактика состоит в исключении из пищевого рациона сырого или недостаточно термически обработанного мяса свиней.
8 ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз (Cysticercosis) - биогельминтоз, цестодоз, вызываемый паразитированием в тканях человека личиночных стадий (цистицерков, финн) свиного цепня и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз и реже - внутренних органов и костей.
Цистицеркоз может быть осложнением тениоза - глистной инвазии свиным цепнем, при которой человек выступает окончательным (дефинитивным) хозяином взрослого цепня, а может быть самостоятельным заболеванием, при котором человек выступает промежуточным хозяином личиночной (финнозной, цистицеркозной) стадии свиного цепня.
Этиология. Возбудитель цистицеркоза человека - Cysticercus cellulosae -личиночная стадия цестоды Taenia solium. Внешне цистицерк представляет собой пузырек яйцевидной формы с прозрачными стенками диаметром от 5 до 15 мм, содержащий прозрачную жидкость (см. фото 4). К стенке этого пузырька прикреплена ввернутая внутрь головка (сколекс), строение которой аналогично строению половозрелого свиного (вооруженного) цепня. Цистицеркоз, как и тениоз, чаще регистрируется в странах, где развито свиноводство.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Заражение человека происходит через руки, овощи, пищу, воду, загрязненные при несоблюдении элементарных гигиенических навыков фекалиями, содержащими яйца паразита.
Человек может заразиться от другого человека, страдающего инвазией свиного цепня, или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики забрасываются из кишечника в желудок вследствие антиперистальтических сокращений или попадают в рот через грязные руки.
Патогенез. Проникающие в стенку желудка и тонкой кишки цистицерки разносятся током крови по органам и тканям. Часто поражаются подкожная клетчатка, головной и спинной мозг, глаза, мышцы, сердце, печень, легкие, брюшина. Антигенно-активные метаболиты цистицерка сенсибилизируют организм человека, оказывают механическое и раздражающее действие, вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васкулиты, полную окклюзию сосудов. Массовая гибель части цистицерков с нарушением целостности их капсулы часто лежит в основе развивающегося у больного анафилактического шока. В тканях человека цистицерки способны иногда существовать от 3 до 17 лет и даже более. Далее они подвергаются обызвествлению.
Такое многолетнее существование в человеческих тканях отражается на форме и размерах возбудителя. В коже и подкожной клетчатке цистицерки приобретают округлую или овальную форму, в мышцах – вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга - шаровидную. В мягкой оболочке нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают Cysticercus racemosus. Рацемозная (ветвистая) форма цистицерка имеет вид вытянутого до 25 см в длину пузыря с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями. Паразит может опускаться по ходу спинного мозга. В мозговой ткани в окружении цистицерка развиваются васкулиты, глиальная реакция, очаги энцефалита. По мере роста цистицерк подвергается дегенеративным изменениям и окружается соединительной тканью, образующей фиброзную капсулу, - образуется киста. Со временем в стенку кисты откладываются соли кальция. Однако механическое давление на жизненно важные мозговые центры и развивающийся энцефалит может привести к внезапному летальному исходу.
Клиническая картина. Различают три стадии цистицеркоза:
1) жизнеспособный паразит;
2) отмирание паразита;
3) резидуальные (остаточные) изменения.
Клинические проявления цистицеркоза разнообразны и зависят от массивности инвазии, локализации поражения и стадии развития паразита.
При поражении цистицерками кожи, подкожной клетчатки или скелетной мускулатуры в области груди или спины постепенно образуются единичные, а иногда и множественные округлые или овальные узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции. После гибели паразита узлы становятся более плотными, умеренно болезненными. Многие годы узлы не изменяются, иногда рассасываются, иногда петрифицируются, очень редко нагнаиваются.
Цистицеркоз центральной нервной системы (чаще головного и значительно реже - спинного мозга) развивается у 40 – 80 % больных. Он протекает в виде церебрального, спинального поражения или сочетанных поражений полушарий головного мозга, желудочковой системы, основания мозга. Развивающаяся симптоматика разнообразна. Характерны приступы сильной головной боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки, судорожные приступы, гемиплегия. Наблюдается нарушение психики в виде делириозного, галлюцинаторного и аментивного синдромов.
Локализация цистицерков в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Часто нарушения возникают при наклонах или резких поворотах головы. В связи с этим пациенты нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. Локализация паразита в IV желудочке может привести к внезапной смерти.
В начальной стадии цистицеркоза неврологическая симптоматика и психические расстройства у пациентов носят нестойкий, быстро проходящий характер. Острые проявления резко сменяются периодами полной ремиссии.
При прогрессировании болезни психоневрологические приступы становятся тяжелее и продолжительнее, а светлые промежутки - все короче и исчезают совсем. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.
Цистицеркоз глаз регистрируется у 40 – 45 % больных. Пациенты жалуются на искажение формы предметов, слезотечение, боль, постепенное понижение остроты зрения. Цистицерки локализуются в стекловидном теле, передней камере глаза и вызывают преходящие расстройства зрения. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте.
При локализации цистицерков в сердце в области предсердно-желудочкового пучка наблюдается нарушение сердечного ритма. При поражении центральной нервной системы, глаз, легких, сердца, печени, почек течение заболевания становится тяжелым и приобретает очень серьезный прогноз - постоянно сохраняется опасность внезапного летального исхода.
Диагностика цистицеркоза базируется на учете эпидемиологических данных, анамнеза (заболевание тениозом), своеобразного течения заболевания со сменой острой фазы и самопроизвольной ремиссии, постепенным снижением продолжительности периодов клинического благополучия.
Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки и мышц устанавливается с помощью биопсии или рентгенологического исследования, позволяющего выявить характерные веретенообразные тени обызвествленных капсул цистицерка (кальцифицированные узелки образуются не ранее 4 - 5 лет после заражения).
Цистицеркоз мозга устанавливают по клиническим проявлениям и результатам инструментальных методов исследования: используют рентгенографию черепа, ангиографию головного мозга, пневмовентрикуло-графию, электроэнцефалографию, ультразвуковую, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. В спинномозговой жидкости обнаруживают повышение уровня белка и плеоцитоз (количество клеток достигает 15 - 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты и эозинофилы).
Обнаружение внутриглазного цистицерка возможно при прямой офтальмоскопии и биомикроскопии, когда видны волнообразные движения живого паразита. При гибели возбудителя диагностика затруднена вследствие дезорганизации внутриглазных структур.
Применяют серологические реакции с цистицеркозным антигеном (реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой агглютинации, реакцию с флюоресцирующими антителами).
Окончательный диагноз устанавливается на основании гистоморфологического исследования операционного материала.
Дифференциальный диагноз цистицеркоза сложен. Цистицеркозные узлы в коже и подкожной клетчатке приходится чаще всего дифференцировать с саркоидными атеромами, дерматофибромами, липомами, миомами, а также с метастазами рака и сифилитическими гуммами. Правильное диагностическое заключение позволяет сделать цито- и гистоморфологическое исследование материала, полученного для цитологического исследования и при биопсии.
Цистицеркоз мозга приходится дифференцировать с опухолями мозга, эхинококкозом, альвеококкозом, токсоплазмозом, рассеянным склерозом и др.
Лечение. При цистицеркозе рекомендуется проводить 3 цикла лечения противопаразитарными препаратами с интервалом 2 - 3 недели. Назначают:
- празиквантель - 50 мг/кг в сутки, в 3 приема во время еды, курс лечения 14 дней и более;
- альбендазол - 400 мг 2 раза в сутки (детям - 15 мг/кг/сут в 3 приема), 28 дней.
Одновременно с антигельминтными препаратами больным цистицеркозом проводят противовоспалительную терапию, назначают глюкокортикостероиды.
Единичные узлы и кисты при цистицеркозе кожи, мозга и глаз подлежат оперативному удалению (при технических возможностях). При множественных кистах назначают противосудорожную (фенобарбитал), дегидратационную терапию (лазикс, диакарб) и седативные средства.
Диспансерное наблюдение переболевших проводится пожизненно, так как цистицеркоз головного мозга, глаз и спинного мозга опасен инвалидизацией и тяжелым прогнозом вплоть до летального исхода.
Профилактика цистицеркоза включает те же мероприятия, что и при тениозе. При выявлении у больного кишечного тениоза показано безотлагательное, срочное лечение, так как опасность заразить себя или окружающих цистицеркозом возрастает на несколько порядков.
9 ДИФИЛЛОБОТРИОЗ
Дифиллоботриозы (diphyllobotriosis) – группа кишечных гельминтозов, вызываемых лентецами и характеризующихся хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта и развитием пернициозоподобной анемии при тяжелом течении инвазии.
Этиология. Возбудитель - Diphyllobothrium latum - самый крупный ленточный гельминт, имеющий основное эпидемиологическое и медицинское значение из 12 видов дифиллоботриид, зарегистрированных у человека. В России также зарегистрированы очаги чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) в районе озера Байкал и дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, которые охватывают территорию дальневосточных рек.
Длина широкого лентеца составляет 2 - 10 м и более (иногда достигает 15 - 20 м), ширина члеников не превышает 1,5 см (см. фото 5). Головка продолговато-овальной формы, сплющена с боков, на ней имеются две глубокие щелевидные борозды - ботрии, расположенные на спинной и брюшной сторонах. Стробила состоит из 3000 - 4000 члеников, поперечный размер которых больше продольного (см. рисунок 5). В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы. Одна особь выделяет в просвет кишечника свыше двух миллионов яиц в сутки. Яйца D. latum крупные, овальной формы, 68 – 72 х 45 мм, серовато-желтого цвета, их гладкая двухконтурная оболочка на одном полюсе имеет крышечку (см. рисунок 4).
Жизненный цикл лентецов происходит со сменой трех хозяев. Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях через 3 недели из яйца выходит в воду корацидий, который заглатывается первым промежуточным хозяином - веслоногим рачком. В его теле корацидии превращаются в процеркоидов - (вторая личиночная стадия). Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает второй промежуточный (дополнительный) хозяин - хищная рыба (ерш, окунь, щука, налим, судак, омуль и др.) и /или проходные лососевые (кета, горбуша и др.). В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы, превращаясь в плероцеркоиды, инвазионные для человека и рыбоядных животных (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.), которые являются окончательными хозяевами. Плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2 - 4 недели достигают стадии половозрелой особи.
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами – 10 - 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
Эпидемиология. Основным источником заражения окружающей среды яйцами гельминта служит человек, определенную роль могут играть рыбоядные животные (домашние и дикие). Механизм заражения -пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной, проваренной или просоленной, а иногда и сырой рыбы и икры.
Возможно заражение в случаях разделки инвазированной рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.
Чаще поражается взрослое население, занятое ловлей и переработкой рыбы. Определенную роль играют и этнические кулинарные особенности приготовления рыбы. Заболеваемость населения дифиллоботриозом регистрируется в большинстве регионов России, однако, имеет очаговый характер. Наиболее высокий ее уровень отмечен в Республике Саха, Хакассии, Пермской области, Красноярском крае, а также в Астраханской, Псковской, Тюменской, Ленинградской, Сахалинской областях, Карелии, Республике Коми, Бурятии.
Патогенез. В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервнорефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза В12 и фолиевой кислоты.
Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии.
Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее своими ботриями, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, некротизации и атрофии травмированных участков. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.
Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта и его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.
Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.
К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты вследствие абсорбции стробилой паразита поступающих с пищей витаминов. В результате длительного паразитирования гельминтов, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.
Клиническая картина. Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма инвазированного. В ряде случаев гельминтоз протекает бессимптомно или субклинически со слабо выраженными ощущениями дискомфорта в области живота. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного (боли в животе, тошнота, отрыжка и др.).
При клинически манифестных формах гельминтоза на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный или повышенный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, снижение массы тела, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств, появление на коже крапивницы.
У 2 % больных дифиллоботриозом развивается пернициозоподобная В12-дефицитная анемия. При этом нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. К ранним проявлениям анемии относится глоссит Гунтера, когда пациентов беспокоит жжение в языке, на нем появляются ярко-красные, крайне болезненные, пятна и трещины («ошпаренный» язык). Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким, блестящим, «лакированным». Воспалительно-дистрофические изменения распространяются на десны, слизистую оболочку щек, неба, глотки и пищевода. Живот часто вздут, стул нередко жидкий, в тяжелых случаях печень и селезенка увеличены.
Поражения нервной системы при дифиллоботриозе проявляются чувством онемения, жжения, щекотания и парестезиями, нарушениями чувствительности участков кожи, неустойчивостью походки, в редких случаях описаны эпилептиформные судороги.
Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта - мегалобластический тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты. Отмечается гиперхромная анемия, ретикулоцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ ускорена.
Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, возраста инвазированного, наличия у него сопутствующих болезней, качества питания.
Осложнения: кишечная непроходимость.
Диагностика:
1) копроовоскопия - обнаружение яиц лентеца в фекалиях, исследованных методами нативного мазка (яиц выделяется очень много), толстого мазка по Като, Фюллеборна, Калантарян и др.
2) паразитологический (макроскопический) метод - исследование выделяющихся при дефекации фрагментов стробилы паразита.
Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует.
Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (бильтрицид, цезол, цистицид), назначаемый однократно в дозе 15 мг/кг массы тела. Для дегельминтизации можно использовать никлозамида: 2,0 г на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 - 20 минут до приема рекомендуется выпить 1 - 2 г натрия гидрокарбоната (питьевой соды). При выраженной анемии патогенетическую терапию цианокобаламином (витамин В12) внутримышечно, фолиевой кислотой per os следует начинать до дегельминтизации.
Контрольные анализы кала на наличие яиц дифиллоботрий проводят через 1 и 3 месяца после лечения антигельминтными препаратами. В случае возобновления отхождения фрагментов гельминта или обнаружения яиц лентеца в фекалиях больному проводят повторный курс дегельминтизации.
Профилактика включает ряд мероприятий, предусматривающих воздействие на источник инвазии и на механизм ее передачи: плановое выявление, лечение и диспансеризация пораженных дифиллоботриозом лиц; обеззараживание испражнений и паразитов; санитарный контроль за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за состоянием пляжей и берегов, за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией; санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска (работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава).
Для предотвращения заражения следует употреблять в пищу рыбу и икру после термической обработки или длительного посола (некрупные порции рыбы, фарш, котлеты рекомендуется жарить не менее 15 - 20 минут, при посоле рыбы гибель плероцеркоидов наступает через 8 - 10 суток). Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния.
10 АСКАРИДОЗ
Аскаридоз (Ascaridosis) - антропонозный геогельминтоз, характеризующийся аллергическим синдромом в стадии миграции личинок аскарид в организме человека и поражением желудочно-кишечного тракта при последующем развитии половозрелых особей в кишечнике.
Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides) - относится к классу круглых червей (нематод), паразитирующих в тонком кишечнике человека. Это раздельнополые черви, имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета, длина самок 20 - 40 см, самцов – 15 - 25 см (см. фото 6). Ротовое отверстие расположено на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самцов загнут в брюшную сторону.
Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц, которые являются неинвазионными.
Оплодотворенные яйца овальной или круглой формы, желто-коричневого цвета, имеют три оболочки (см. рисунок 6).
Эпидемиология. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником заражения окружающей среды является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем, возможны также водный и контактно-бытовой пути. Оплодотворенные яйца аскарид, попадая с фекалиями в почву, при оптимальной температуре (20 - 250С), высокой влажности и хорошей аэрации через 12 - 14 дней созревают до инвазионной стадии, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, воду, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи аскарид. Неоплодотворенные яйца не могут вызывать инвазию.
Зрелые личинки аскарид способны переносить температуру от - 200С до 270С в течение 20 дней. При температуре ниже - 370С и выше 470С они быстро погибают. В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата - круглый год. В настоящее время большую опасность для распространения инвазии имеют садово-огородные участки, где для удобрения почвы используются не обезвреженные фекалии человека. Наибольшему риску заражения аскаридозом подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонком кишечнике выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находят в тканях мозга, глаз и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Повторно попадая в кишечник, личинка в течение 70 - 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.
В период миграции личинок, длительность которого составляет около 2 недель, симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена, линьки и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает и вторую группу клинических проявлений, обусловленную механическим воздействием. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. Кроме того, аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.
Клиника поздней (кишечной) стадии инвазии связана с механическим воздействием аскарид и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что приводит к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, гиповитаминозам. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки (см. фото 7). Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желчные и панкреатические протоки, аппендикс, в желудок, а далее через пищевод и глотку - в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.).
При повторном заражении аскаридозом патоморфологические изменения выражены намного меньше, чем при первичном, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5 - 10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет окончание заболеваний на ранней стадии развития у 25 % больных.
Клиническая картина. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления часто мало выражены, заболевание протекает субклинически или бессимптомно. Иногда начало болезни проявляется слабостью, выраженным недомоганием. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, редко поднимается до 38°С. Могут наблюдаться высыпания на коже в виде крапивницы и/или мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. Возможно увеличение печени и селезенки.
Для этой стадии характерен симптомокомплекс поражения легких в виде транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, с эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера). У больных появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже - слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит.
Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов в легких. Они могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2 - 3 недель от начала заболевания. У отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь, спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
В крови количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 – 80 %. Она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. У взрослых она может протекать субклинически или бессимптомно. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и в ряде случаев носят схваткообразный характер.
У некоторых больных бывают поносы, у других - запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учитывать возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.
Со стороны нервной системы при аскаридозе отмечаются головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость, снижение работоспособности. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз – расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы.
В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию, эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.
Кишечная непроходимость может быть обусловлена обтурацией просвета кишечника клубком свернувшихся аскарид или результатом спазма кишки.
Основными признаками аскаридозной непроходимости являются схваткообразные резкие боли в животе и тошнота, задержка стула и газов, вздутие живота, видимая перистальтика кишок, прощупывание опухоли в брюшной полости, чаще в подвздошной области.
Заползание аскарид в желчный пузырь и желчные протоки вызывает механическую желтуху, а в случае присоединения вторичной инфекции -гнойный холангит, множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис. Для аскаридоза печени и желчных протоков характерны такие симптомы, как сверлящие боли в правом подреберье, отсутствие или слабая выраженность желтушности кожи, рвота, увеличение печени, иногда выделение аскарид с рвотными массами. В таких случаях необходима немедленная операция.
Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к развитию острого панкреатита, в червеобразный отросток - аппендицита.
Аскариды способны перфорировать кишечник в области операционных швов, язвенных поражений кишечной стенки, что приводит к развитию перитонита.
При антиперистальтике и рвоте, при выходе из наркоза после операции аскариды могут попасть в пищевод, откуда приникнув в глотку, достигают дыхательных путей и вызывают асфиксию.
Аскаридоз отягощает течение различных болезней, в том числе инфекционных, острых детских инфекций - кори, коклюша, дифтерии, скарлатины, дизентерии, брюшного тифа, болезни Боткина, способствуя более тяжелому и длительному их течению, развитию рецидивов, осложнений и более частому носительству. Подобное влияние аскаридоз также оказывает и на течение хронических болезней, осложняя течение туберкулеза, трахомы, трихофитии, конъюнктивитов, кожных заболеваний и др., что, возможно, связано с иммуносупрессивным действием аскарид. Это необходимо учитывать при проведении профилактических прививок, которые не достигают своей цели при наличии гельминтов в кишечнике. До проведения вакцинации необходимо освобождение от инвазии. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности: чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, усложняется течение родов и послеродового периода.
Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании летучих инфильтратов в легких в сочетании с эозинофилией.
Обнаружить личинок аскарид в мокроте удается редко. В кишечной стадии заболевания основным методом диагностики является исследование кала на яйца аскарид. При отрицательных результатах копроовоскопии, но при наличии предположительного диагноза, рекомендуются повторные исследования через 1 - 2 недели - 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) с использованием метода толстого мазка по Като или методов обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.). Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках.
Результаты копроовоскопии могут быть отрицательными, когда в кишечнике находятся паразиты одного пола, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии. В этих случаях обнаружить их можно рентгенологически (после приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4 - 0,6 см выявляются на экране) или путем проведения диагностической дегельминтизации.
Предложены серологические методы диагностики аскаридоза: реакция преципитации на живых личинках аскарид, иммуноферментный анализ, реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакция ускорения оседания эритроцитов. Однако, имея важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), широкого практического применения серологические методы не нашли. Дифференциальный диагноз в раннюю стадию инвазии проводится с туберкулезом, пневмонией, опухолью легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - их быстрое исчезновение без каких-либо остаточных явлений.
Подобные инфильтраты могут обнаруживаться при стронгилоидозе, токсокарозе и других гельминтозах, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией. Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В поздний период аскаридоз очень сложно дифференцировать с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При возникновении осложнений дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиологии. В этих случаях используются дополнительные инструментальные (УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной полости) и специфические методы обследования, проводится консультация хирурга.
Лечение аскаридоза проводится амбулаторно или в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями. Каждый зараженный аскаридами человек должен лечиться антигельминтными средствами. Можно использовать следующие лекарственные препараты:
- альбендазол - взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям от 3 лет 10 мг/кг в 2 приема 1 - 3 дня;
- мебендазол (вермокс) - взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг 2 раза в день курсом 3 - 4 дня, особо показан в случаях полиинвазии;
- минтезол (тиабендазол) - 50 мг/кг в сутки в 2 - 3 приема курсом 5 - 7 дней;
- карбендацим - 10 мг/кг в 3 приема внутрь через 20 - 30 минут после еды, 3 дня;
- комбантрин (пирантел) - однократно в дозе 10 мг/кг внутрь после еды;
- декарис (левамизол) - однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5 - 5 мг/кг ребенку, назначается после ужина.
Эффективность этих препаратов при аскаридозе составляет 80 – 100 %. При их приеме не требуется назначения специальной диеты и слабительных средств.
Патогенетическая и симптоматическая терапия включает десенсибилизирующие средства, пробиотики и ферментные препараты. При возникновении хирургических осложнений требуется оперативное или инструментальное вмешательство. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение 2 - 3 месяцев. Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид осуществляется через 3 недели после окончания лечения с интервалом в 2 недели. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют.
Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на выявление и лечение инвазированных; охрану почвы от фекальных загрязнений; благоустройство населенных мест и проведение санитарно-воспитательной работы среди населения. Большое значение в предупреждении заражения имеет строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное промывание употребляемых в пищу сырых овощей, ягод и фруктов, недопустимость использования фекалий в качестве удобрений. В очагах аскаридоза с пораженностью более 10 % населения ежегодно проводится паразитологическое обследование всех жителей, с пораженностью менее 10 % - 1 раз в 2 года обследуется 20 % населения. Для дегельминтизации используются вышеперечисленные антигельминтные препараты с учетом особенностей их применения в зависимости от возраста пациентов.
11 ТОКСОКАРОЗ
Токсокароз (toxocarosis) - тканевой гельминтоз, вызываемый паразитированием и миграцией в организме человека личинок токсокар, характеризующийся длительным рецидивирующим течением и полиорганным поражением иммунологической природы.
Этиология. Возбудитель токсокароза - Toxocara canis - аскарида собак, относится к нематодам. Половозрелые формы данного гельминта – крупные раздельнополые черви. Самка гельминта имеет длину 6 - 18 см, самец – 4 - 10 см (см. фото 8). Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 - 6 месяцев. Яйца почти круглой формы и размерами 65 - 75 мкм выделяются самкой в окружающую среду незрелыми и неинвазивными в количестве более 200 - 400 тысяч в сутки. Срок созревания яиц 5 - 35 суток, зависит от температуры и влажности окружающей среды. Инвазивное яйцо содержит личинку, совершившую 2 линьки.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл проходит по схеме: окончательный хозяин (псовые: собаки, волки, лисицы, песцы и др., в желудке и тонкой кишке которых паразитируют токсокары) - почва - окончательный хозяин (псовые).
Передача инвазии осуществляется геооральным путем. В тонкой кишке собаки из яиц выходят личинки, которые затем совершают миграцию, схожую с миграцией аскарид в организме человека. После созревания самок токсокар в тонкой кишке собаки с фекалиями начинают выделяться яйца паразита.
Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно: окончательный хозяин (собака) - плацента - окончательный хозяин (щенок). В этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Кроме того, кормящие самки могут передавать личинок щенкам с молоком.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) - почва - паратенический (резервуарный) хозяин. Паратеническим хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли резервуарного хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. В организме паратенического хозяина мигрирующие личинки остаются на исходной стадии и не способны превращаться во взрослых особей.
Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что резервуарный хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте - геооральный, ксенотрофный.
Эпидемиология. Наиболее частый механизм передачи токсокароза -фекально-оральный. Источником зоонозной инвазии в синантропном очаге для людей являются собаки (преимущественно щенки в возрасте 1 - 3 месяца), загрязняющие почву фекалиями, содержащими яйца токсокар. Пораженность собак токсокарами очень высокая, колеблется от 40 до 100 %.
Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Наибольшему риску подвергаются дети 1,5 - 6 лет ввиду недостаточных санитарно-гигиенических навыков. Особенно часто заражаются дети, страдающие геофагией, играющие в песочнице и с собаками. У человека заражение возможно алиментарным путем при употреблении в пищу термически плохо обработанного или сырого мяса паратенических хозяев, овощей, зелени. Не исключается трансплацентарная передача инвазии и заражение через грудное молоко.
Яйца токсокар очень устойчивы во внешней среде и сохраняются в почве длительное время, хорошо перезимовывая под снегом, в компосте – несколько лет. Степень загрязнения почвы варьирует от 5 до 90 % и не зависит от уровня экономического развития страны. Заражение людей токсокарозом продолжается в течение всего года, однако, наибольшее число заражений приходится на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с ней максимальные.
Токсокароз распространен повсеместно. Пораженность сельских жителей выше, чем городских. Наиболее часто токсокарозом болеют дети 3 - 5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, песком, а также лица определенных профессиональных групп (ветеринары и работники питомцев для собак, продавцы овощных магазинов, владельцы приусадебных участков, садов и огородов, рабочие коммунального хозяйства и др.).
Формирование иммунного ответа является основной защитной реакцией организма человека на инвазию токсокарами. Установлено, что только около 1,5 % лиц с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им.
Патогенез. T. Canis - несвойственный для людей возбудитель гельминтоза, личинки которого никогда не превращаются во взрослых особей, но способны в миграционной (ларвальной) стадии паразитировать у человека и вызывать синдром, характеризующийся длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями аллергической природы.
У человека цикл развития возбудителя и его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях: почках, мышцах, поджелудочной и щитовидной железе, головном мозге, миокарде, лимфатических узлах и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы, что обусловлено выделением маскирующей субстанции, способной защищать личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина.
Периодически, под влиянием различных факторов, личинки возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
В процессе миграции личинки травмируют сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз и воспалительные изменения. Формирование защитной реакции является главным механизмом патогенеза заболевания.
Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса.
В формирование патологии при токсокарозе вовлечены аллергические реакции: сенсибилизация метаболитными и соматическими антигенами токсокар с развитием метаболических реакций немедленного и замедленного типов. Аллергические реакции немедленного типа реализуются при высвобождении гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов при повторном поступлении антигена паразита в кровь, что обеспечивается периодическим попаданием личинок в кровяное русло. Клинически это проявляется лихорадкой, различными кожными высыпаниями, отеками, бронхоспазмом, эозинофилией и повышением уровня общего IgE в сыворотке крови.
Аллергические реакции замедленного типа осуществляются при взаимодействии антигена Т.саnis с сенсибилизированными лимфоцитами, выделяющими лимфокины. Последние привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, что завершается формированием гранулем вокруг личинок. У человека многочисленные гранулемы при токсокарозе обнаруживали в печени, легких, мезентериальных лимфоузлах, поджелудочной железе, миокарде, гладкой мускулатуре кишечника, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге (см. рисунок 7).
Определенное значение в патогенезе имеют циркулирующие иммунные комплексы. При тяжелом течении токсокароза выявлялись системные васкулиты иммунокомплексной природы с поражением легких, печени, мозга и других органов.
Токсокароз глаз развивается у лиц с низкой интенсивностью инвазии, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма.
При глазном токсокарозе возникают кровоизлияния в сетчатку, поражение зрительного нерва, иридоциклит, кератит, эозинофильные абсцессы цилиарного тела, инфильтраты. Тяжелые поражения ведут к панофтальмиту, отслойке сетчатки.
Токсокары обладают выраженным поливалентным иммуносупрессивным действием. Установлено, что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка.
Клиническая картина. Предложены различные классификации токсокароза. С практической точки зрения оправданы классификации с учетом локализации поражения. Наиболее распространено подразделение на висцеральную и глазную формы, при которых личинки токсокар могут мигрировать либо во внутренние органы, либо в органы зрения. Случаи поражения центральной нервной системы, мышц, кожи некоторые авторы относят к особым клиническим формам болезни. Выделяется также диссеминированный токсокароз.
По степени выраженности клинических проявлений различают манифестный и бессимптомный токсокароз, а по длительности течения -острый и хронический.
Висцеральная форма токсокароза.
Острая стадия заболевания протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами и сходна с таковой при других гельминтозах.
Инвазия проявляется внезапно среди полного здоровья или небольшого недомогания. Характерны рецидивирующая субфебрильная и фебрильная лихорадка, абдоминальный, легочный, отечный, мышечно-суставной синдромы и кожные проявления в виде различных высыпаний. Выявляются гепато- и/или спленомегалия, увеличение лимфоузлов вплоть до системной лимфаденопатии, в крови - эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.
Хроническая стадия токсокароза протекает с обострениями и ремиссиями. После острого периода инвазия длительное время может протекать бессимптомно или субклинически. Нередко случайно обнаруживаемый высокий уровень эозинофилов в периферической крови либо обследование членов семьи больного токсокарозом позволяет установить инвазию.
1) Поражения бронхолегочной системы - одни из самых частых проявлений висцерального токсокароза, встречаются у 50 – 65 % больных, варьируют от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний.
Наиболее характерные признаки: малопродуктивный кашель, преимущественно в ночное время, иногда заканчивающийся рвотой, в некоторых случаях - одышка, цианоз. Аускультативно выслушиваются рассеянные сухие или влажные хрипы, которые могут носить преходящий характер. На рентгенограмме отмечается повышенная пневматизация, равномерно выраженная с обеих сторон, возможны множественные или единичные облаковидные «летучие» инфильтраты (синдром Леффлера), возможно усиление легочного рисунка с характерными просовидными очагами - «симптом метели», интерстициальное воспаление, ателектазы.
При токсокарозе наблюдаются рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии, бронхообструктивный синдром. Известны случаи тяжелых эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.
В настоящее время одной из наиболее серьезных проблем остается взаимосвязь токсокароза и бронхиальной астмы. У 20 % больных с неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы выявляются антитела к токсокарозному антигену. Формирование иммунного ответа при атопии генетически предопределяется высокой реакцией на аллергены.
Реализация аллергического воспаления возможна вследствие как специфического, так и неспецифического воздействия. Полагают, что у предрасположенных к атопии людей воздействие токсокарозного антигена может усилить эозинофилию, продукцию IgE и тем самым способствовать формированию или усилению проявлений бронхиальной астмы. Имеются данные об улучшении течения атопической формы бронхиальной астмы после лечения токсокарозной инвазии.
2) Абдоминальный синдром выявляется у 60 % больных токсокарозом. Он проявляется болями в животе, метеоризмом, тошнотой, рвотой, диареей. В некоторых случаях при токсокарозе развивается эозинофильный гастроэнтерит: отмечается диарея с последующим развитием эозинофильного асцита.
Наиболее часто (40 – 80 %) регистрируется поражение печени. Клинически оно проявляется гепатомегалией, иногда повышением активности аминотрансфераз.
В последнее время высказано предположение, что поражение печени при токсокарозе предрасполагает к развитию пиогенных абсцессов печени, которые бывают как единичными, так и множественными, располагаясь в обеих долях печени.
3) Тяжелый миокардит при токсокарозе может быть следствием не только миграции личинок токсокар в сердечную мышцу, но и аллергической реакции на инвазию. Считают также, что токсокароз может способствовать манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелого миокардита. Описано развитие тяжелого фибропластического пристеночного эндокардита, сопровождающегося эозинофилией (эндокардит Леффлера).
4) Нефротический синдром у больных токсокарозом развивается не часто.
5) Поражение центральной нервной системы при токсокарозе характеризуется развитием арахноидита, рецидивирующих миелитов, менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов. В клинической картине регистрируются симптомы общемозговых расстройств, очаговых поражений головного и спинного мозга, нарушения психики в сочетании с высоким уровнем эозинофилов в крови и спинномозговой жидкости. Развитие судорожного синдрома, эпилептиформных припадков описано у 30 % инвазированных. На вскрытии в мозговой ткани выявляют эозинофильные гранулемы и личинки токсокар. Их можно выделить из спинномозговой жидкости. Отмечается частое сочетание токсокароза с полиомиелитом, предположительной причиной этого может быть проникновение вируса полиомиелита в мозг вместе с мигрирующей личинкой.
6) Токсокароз мышц, как правило, подтверждается выявлением личинок токсокар во время биопсии мышечной ткани. В тропических странах описаны пиогенные миозиты. По-видимому, токсокарозные гранулемы могут способствовать развитию в мышцах бактериальной инфекции.
7) Кожные проявления токсокароза разнообразны: узловатая эритема, мелкая папулезная сыпь, типичная крапивница, эритема различной локализации, а также рецидивирующие кольцевидные болезненные образования в области поясницы и конечностей. Кожные поражения имеют аллергическую природу, при биопсии выявляют интактный эпидермис и дерму, инфильтрированную клетками воспаления (гигантские клетки, эозинофилы).
Поражение кожи может сохраняться длительное время, являясь иногда основным клиническим симптомом болезни (см. фото 9).
8) Поражение суставов, системные васкулиты. Как уже указывалось, возбудитель токсокароза может быть причиной развития иммунокомплексных заболеваний, сопровождающихся артритом, тромбофлебитом, васкулитом. При постановке диагноза результаты серологических реакций подлежат критическому осмыслению, так как могут быть ложноположительными.
9) Другие висцеральные поражения. Достаточно редки паразитарные гранулемы в поджелудочной железе, селезенке, мезентериальных лимфоузлах.
10) Стойкая длительная эозинофилия в крови (вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций) - одно из ведущих и постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза, сохраняющееся месяцами и даже годами. Уровень эозинофилов, как правило, превышает 30 %, в отдельных случаях может достигать 90 %. Характерен лейкоцитоз от 15 – 20 × 109/л до 80 × 109/л, повышение СОЭ, у детей нередко отмечается умеренная анемия.
В последние годы токсокароз стал выявляться у людей с нарушением иммунитета: ВИЧ-инфицированных, реципиентов органов и тканей, больных, принимающих цитостатические средства и кортикостероидные препараты. В этих случаях, как правило, наблюдается диссеминированный токсокароз с одновременным поражением печени, легких и центральной нервной системы и тяжелым течением.
Токсокароз глаз.
Чаще глазной токсокароз регистрируется у детей и подростков и редко сочетается с висцеральными поражениями. Наблюдаются 2 типа поражений: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией.
Характерно одностороннее поражение глаз в виде организованных участков кровоизлияния в сетчатку, хориоретинитов, иридоциклитов, кератитов, эндофтальмитов, эозинофильных абсцессов, ретинобластомы, болезни Коатса. Иногда процесс прогрессирует до панофтальмита или отслойки сетчатки. Клинические проявления глазного токсокароза - косоглазие, снижение остроты зрения, лейкокория. Наблюдается также поражение личинками параорбитальной клетчатки с развитием периодических отеков и экзофтальма. Поражение зрительного нерва приводит к слепоте. Диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками. Личинок можно обнаружить в области диска зрительного нерва или в макулярной области при офтальмоскопическом исследовании.
При этой форме болезни количество эозинофилов в периферической крови обычно нормальное или повышено незначительно, титры противотоксокарозных антител, как правило, невысокие, антитела могут даже не обнаруживаться.
Диагностика токсокароза затруднительна ввиду полиморфизма и малоспецифичности клинической симптоматики. Прижизненная морфологическая верификация диагноза практически проводится крайне редко и возможна только при исследовании биопсийного материала на личинки токсокар. Заболевание диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (присутствие в семье собаки, тесный контакт с собаками, геофагия), характерных клинических и лабораторных данных (длительная эозинофилия).
Ведущая роль в диагностике токсокароза отводится иммунологическим методам исследования, поскольку одним из стабильных признаков при токсокарозе является увеличение содержания специфических IgE-антител в сыворотке крови. В острой стадии болезни повышается уровень IgM-антител, позднее - IgG-антител.
Наиболее эффективным, чувствительным и специфичным методом определения противотоксокарозных IgG-антител является иммуноферментный анализ. Чувствительность ИФА у больных висцеральным токсокарозом – 78 %, специфичность – 92 %, однако, эта реакция недостаточно информативна при поражении глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, титр 1:800 и выше - о заболевании токсокарозом. Определение специфических IgG- антител не является показателем жизнеспособности личинок токсокар и не может служить критерием эффективности терапии.
В качестве дополнительного метода диагностики токсокароза определяются специфические IgE-антитела к токсокарозному антигену и циркулирующие токсокарозные антигены в сыворотке крови. Специфические IgE-антитела к антигенам T.canis имеют первостепенное значение в формировании противопаразитарного иммунитета и могут наряду с токсокарозными антигенами свидетельствовать о жизнеспособности личинок токсокар. Динамика этих показателей может служить критерием эффективности лечения токсокароза.
Больным токсокарозом рекомендуется проводить биохимический анализ крови, рентгенологическое исследование легких, по показаниям – люмбальную пункцию с исследованием ликвора, бронхоскопию, бронхографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и глаза, компьютерную томографию и др.
Диагноз глазного токсокароза устанавливают, в основном, при гистологическом исследовании биоптатов, т.к. серологические реакции при этой форме токсокароза малоинформативны. В сомнительных случаях возможно серологическое исследование пунктата передней камеры глаза и биоптата стекловидного тела.
Дифференциальный диагноз висцерального токсокароза проводится с ранней стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз и др.), бронхиальной астмой, системными заболеваниями, лимфогранулематозом, онкопатологией и другими заболеваниями, глазного - с ретинобластомой и хориоретинитом туберкулезной, цитомегаловирусной и другой этиологии.
Лечение больных тяжелой формой токсокароза и детей в возрасте до 3 лет проводят в стационаре. Больные токсокарозом неконтагиозны и в изоляции не нуждаются. Единой схемы этиотропной терапии инвазии нет. И при висцеральном, и при глазном токсокарозе применяют следующие противонематодозные препараты:
- альбендазол: 10 - 12 мг/кг в сутки внутрь после еды в два приема (утром и вечером) в течение 10 - 14 дней;
- мебендазол (вермокс): внутрь 200 - 300 мг в сутки, в 2 - 3 приема, 10 - 15 дней, проводят 2 цикла с интервалом 2 недели;
- диэтилкарбамазин: 3 - 4 мг/кг в сутки в течение 21 дня (средство выбора в зарубежных странах, в аптечную сеть России препарат не поступает).
Противопаразитарные препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов. Назначаются в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препаратов). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене антигельминтного средства.
Критериями эффективности лечения считают регрессию клинических проявлений заболевания, прогрессивное уменьшение уровня эозинофилов в периферической крови, снижение титров специфических антител ниже диагностического уровня. При недостаточном клинико-лабораторном эффекте курс этиотропного лечения повторяют. Иногда требуется 3 - 5 курсов лечения. С целью увеличения эффективности химиотерапии токсокароза и уменьшения токсического действия противопаразитарных препаратов применяют иммуномодулирующий препарат полиоксидоний в стандартной дозе (для взрослых - 0,006 г/сут, для детей - 0,003 г/сут) через день, курс 5 - 10 инъекций. Это дает положительный эффект в отношении динамики клинических и лабораторных показателей, сокращает сроки лечения. Для лечения глазного токсокароза перед курсом специфической терапии рекомендуют назначение глюкокортикостероидов в течение 1 месяца (преднизолон 1 мг/кг/сут), гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок токсокар в средах глаза используют лазерокоагуляцию.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят врачи-инфекционисты или участковые терапевты и педиатры. Больные подлежат осмотру каждые 2 месяца с оценкой динамики клинической симптоматики, гематологических и иммунологических показателей. Профилактика токсокароза заключается в соблюдении мер личной гигиены (обязательным является мытье рук после контакта с почвой или животными; тщательная обработка зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы), воспитании у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудовании специальных площадок для выгула собак, своевременной дегельминтизации собак (наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 - 5 недель, а также беременных сук противонематодозными препаратами), ограничении численности безнадзорных собак, проведении санитарно-просветительной работы среди населения (информация о возможных источниках инвазии и путях ее передачи, обучение правилам содержания собак в парках и садах). Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
12 ЭХИНОКОККОЗЫ
Эхинококкозы - хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinicoccus. Различают два вида инвазии: гидатиозный и альвеолярный эхинококкоз.
12.1 Гидатиозный эхинококкоз
Гидатиозный (однокамерный, цистный) эхинококкоз (Echinococcosis) -зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками цестод рода Echinicoccus, характеризующийся хроническим течением с развитием преимущественно в печени, реже в легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Длина половозрелой формы ленточного гельминта составляет 2 - 8 мм (см. рисунок 8). Он имеет головку с 4 присосками и двойной короной из 35 - 40 крючьев, шейку и 2 - 6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца - онкосферы, которые обладают инвазивной способностью, высокой устойчивостью и не нуждаются в дозревании во внешней среде.
Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина - плотоядных животных (собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва и др.). Яйца попадают в окружающую среду с фекалиями.
Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (см. фото 10). Стенка эхинококкового пузыря (лавроцисты) состоит из внутренней зародышевой (герминативоной) и наружной (кутикулярной) оболочек. В результате реакции тканей хозяина вокруг кисты образуется плотная фиброзная оболочка. Из зародышевого слоя формируются выводковые капсулы, в которых развиваются сколексы. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости. В толще зародышевой оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (из них в свою очередь - внучатые), которые, отрываясь, также плавают в жидкости, образуя гидатиозный песок. Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные и всеядные животные (овца, крупный рогатый скот, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц и др.), а также человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита.
Известны два цикла развития эхинококка. Полный жизненный цикл совершается со сменой двух хозяев: промежуточного и окончательного.
Неполный (бесполый) цикл развития паразита происходит только в органах промежуточного хозяина в результате загрязнения органов и тканей носителя зародышевыми элементами эхинококка. Человек, оказываясь в роли промежуточного хозяина, в жизненном цикле паразита является биологическим тупиком.
Существуют различные штаммы эхинококков, адаптированых к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что обусловливает природную очаговость болезни. На основании молекулярно-генетических исследований выделены различные генотипы эхинококка от G1 до G10.
Наиболее распространненым в синантропных очагах является высокопатогенный для человека штамм G1 - «общий, домашних овец». У людей также регистрируются случаи заражения штаммами G2 - «тасманийских овец», G5 - «крупного рогатого скота», G6 - «верблюдов», G7 - «свиней», G8 -«северных оленей». К некоторым штаммам наблюдается резистентность, например, к G4 - «лошадей», распространенному в странах Западной Европы и Великобритании.
Эпидемиология. Эхинококкоз - природно-очаговая зоонозная болезнь с геооральным путем заражения человека. Выделяют сельскую и охотничью формы болезни. Человек является факультативным промежуточным хозяином.
Основной источник инвазии - собаки, реже волки, шакалы и др. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Пероральный путь заражения человека реализуется через загрязненные онкосферами эхинококка руки при контакте с инвазированными животными, обработке их шкур, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. Доказана также возможность непосредственного попадания онкосфер в дыхательные пути с вдыхаемой зараженной пылью.
Гидатиозный эхинококкоз встречается на всех континентах. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). В странах ближнего зарубежья инвазия чаще регистрируется в регионах с развитым животноводством (Молдавия, республики Закавказья, Казахстан, Киргизия, Украина, Белоруссия). В России наиболее неблагополучными являются Уральский, Дальневосточный и Северокавказский регионы, очаги эхинококкоза отмечены в Чукотском и Ямало-Ненецком автономных округах, Якутии. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается у лиц среднего возраста определенных профессиональных групп (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники, члены их семей).
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека под действием соляной кислоты желудка онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок (30 – 75 %), оседая в синусоидах, задерживается в печени, часть (15 – 20 %) - через малый круг кровообращения попадает в легкие, в редких случаях личинки проходят фильтр легких и попадают в мозг (2 – 3 %), почки, селезенку, поджелудочную железу, сердце, кости (1 %). В органах лавроцисты развиваются в зрелые кисты, вокруг которых к концу 5 месяца формируется фиброзная капсула (см. фото 10).
Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1 - 5 до 40 см и более в диаметре. В течение ряда лет эхинококковая киста растет экспансивно, оказывая механическое патологическое воздействие на ткани хозяина. Она отодвигает и сдавливает органы, в которых постепенно развиваются дистрофические изменения, склероз стромы, атрофия и некроз паренхимы.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю лавроцистой части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. У инвазированных личинками эхинококка лиц установлена активация свободно-радикального окисления, увеличение содержания нитритов и снижение антиоксидантной активности крови.
При длительном течении болезни может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии пузыря (самопроизвольном или в результате повреждения его стенок) развиваются сильные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока на антигены, содержащиеся в кистозной жидкости. Высвобождение многочисленных сколексов приводит к диссеминации возбудителя.
Клиническая картина. Эхинококкоз часто может протекать годами бессимптомно и выявляться случайно (при плановой флюорографии, УЗИ и др.) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений. В манифестных случаях различают следующие стадии эхинококкоза: доклиническую, неосложненную и стадию осложнений.
Первые признаки болезни обычно появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Клиническая картина заболевания зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина.
Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
У больных эхинококкозом печени (см. фото 1 и 2) отмечаются снижение работоспособности, общая слабость, похудание, снижение аппетита, диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога, отрыжка), головные боли. Пациенты жалуются на тяжесть и тупые боли в животе и правом подреберьи. В ряде случаев наблюдаются аллергические проявления (кожные высыпания, зуд), желтуха. Печень при пальпации увеличена, плотная при локализации кисты в глубине паренхимы, мягкая при поверхностном расположении пузыря, деревянистая - при кальцификации.
Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты (чаще обнаруживается в нижней доле правого лёгкого) и темпами ее роста. При расположении даже небольшой кисты вблизи плевры бывает рано выражен болевой синдром, при локализации пузыря у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются упорным сухим кашлем, кровохарканьем, болью в грудной клетке, одышкой. В легких вокруг паразита возникают ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. При небольших единичных кистах симптомы могут отсутствовать.
Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при УЗИ или выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Клиническая симптоматика напоминает гипернефрому.
Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга (проявляется пара-и гемиплегиями), средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко - костей (возможны патологические переломы в местах разрушения кистами костной ткани), подкожной клетчатки. Клинические проявления вторичного множественного эхинококкоза, обусловленного диссеминацией возбудителя после разрыва кист, появляются через 1 - 2 года и более и соответствуют симптоматике объемного поражения органов.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Нередки нагноения кист (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом.
Частыми осложнениями эхинококкоза печени являются прорыв или сдавление кистой желчных путей с развитием механической желтухи.
Возможны холангиты, билиарный цирроз, амилоидоз. Сдавление кистой больших размеров крупных сосудов печени приводит к развитию портальной гипертензии. Тяжелым осложнением является разрыв пузыря, который провоцируется ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией и сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. При разрыве жизнеспособной кисты печени происходит диссеминация возбудителя в брюшную полость с развитием перитонита и вторичного множественного эхинококкоза других органов.
Осложнениями эхинококкоза легких являются прорыв кисты в бронх, проявляющийся сильным кашлем, удушьем, цианозом, возможными аллергическими реакциями и аспирационной пневмонией. Вскрытие кисты в плевральную полость сопровождается клиническими признаками острого экссудативного плеврита. Перфорация в полость перикарда может быть причиной внезапной смерти. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений. Она основывается на комплексе эпидемиологических и клинических данных, результатах иммунологических и визуализационных инструментальных методов обследования, патогистологичеких исследованиях операционного материала.
Лабораторно в периферической крови у 30 – 40 % больных регистрируется эозинофилия и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови может наблюдаться умеренный цитолиз, холестаз, повышение показателей билирубина за счет прямой фракции, в запущенных случаях – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.
Серологические реакции (ИФА, РНГА, латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле и др.) бывают положительными в 60 – 90 % случаев.
Эффективность иммунологической диагностики зависит от чувствительности и специфичности используемых иммунологических тестов, от иммунного статуса больного, степени развития патологического процесса, стадии развития паразитарной кисты, жизнеспособности ларвоцист и др. Титры антител бывают низкими или отсутствуют в ранний период инвазии, при невскрывшихся или медикаментозно нелеченных кистах, при обызвествлении оболочек ларвоцист и гибели паразита, а также в поздней неоперабельной стадии. Внутрикожная проба с эхинококковым антигеном (реакция Касони) не проводится ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Паразитологическая диагностика возможна при прорыве эхинококковых кист в просвет полых органов, когда сколексы или отдельные крючья паразита можно обнаружить в мокроте, дуоденальном содержимом, кале, моче.
Инструментальные методы обследования (рентгенологические, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволяют оценить характер и распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатохолангиография (ЭРХПГ) позволяет обнаружить кисты желчных протоков.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в легких обнаруживаются округлые, часто неправильной формы образования равномерной плотности, которые не обызвествляются.
Ультразвуковая исследование - одни из наиболее эффективных методов диагностики эхинококкоза печени и органов брюшной полости, позволяющий определить наличие объемного образования в печени и гипертензию во внутри- и внепеченочных желчных протоках. При живом паразите киста содержит прозрачную жидкость, а также дочерние пузыри (более старший возраст). При гибели паразита кутикулярная оболочка распадается, жидкость мутнеет.
Некоторые пузыри гибнут, фиброзная оболочка разрушается, жидкость мутнеет, превращается в замазкообразную массу. В ранних стадиях развития эхинококкоз практически невозможно дифференцировать с простой кистой печени. Значение имеет размер кисты: если она более 6 - 8 см, то можно с большой степенью вероятности предположить ее эхинококковый характер. По данным ультразвука можно решить вопрос о наличии живого или мертвого паразита, определить локализацию процесса, тем самым решить многие вопросы по оперативному лечению данного заболевания (см. фото 11).
Компьютерная и магнитно-резонансная томографии обладают более высокой разрешающей способностью, используются для уточнения локализации кисты и ее соотношения с соседними анатомическими образованиями.
Дифференциальный диагноз эхинококкоза проводится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, абсцессами, системными микозами.
Лечение. Основным методом лечения больных эхинококкозом является хирургический. В каждом случае взвешиваются показания и противопоказания к хирургическому удалению кист, проведению противопаразитарной медикаментозной терапии или сочетанному лечению.
Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист и обсеменении организма, в послеоперационном периоде, когда есть опасность диссеминации при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3 - 5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически.
Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров.
Крупные кисты лечить нецелесообразно из-за неэффективности и возможности получения осложнений за счет нарушения целостности кисты под влиянием препарата.
В качестве антигельминтного препарата при эхинококкозе используется албендазол в дозе 10 мг/кг массы тела (не более 800мг/сут) в 2 - 3 приема после еды. Продолжительность курса лечения - 4 недели, интервалы между курсами - не менее 2 недель. В процессе лечения каждые 5 - 7 дней осуществляется общий и биохимический анализ крови. При лечении клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) терапия проводится в течение 12 - 18 мес. При нормальных лабораторных показателях.
Эффективность лечения оценивают с помощью инструментальных методов и анализа динамики титров специфических антител. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) - относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 - 12 мес. после завершения курса албендазола.
Эффективность терапии албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72 %, рецидивы отмечаются в среднем у 25 %. В связи с высокими дозами албендазола и длительностью курса лечения могут развиться осложнения, связанные с токсическим действием препарата - лейкопения и агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка, алопеция и др. В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада эхинококкоза с последующим абсцедированием. В этих случаях проводят антибактериальную терапию, по показаниям - хирургическое вмешательство.
При хирургическом лечении проводится полное удаление кист и облитерирование остаточных полостей с предупреждением инфицирования брюшной полости. В отдельных случаях проводят резекцию участка печени с кистой, иногда требуется хирургическое дренирование желчных путей.
Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняет друг друга и требует индивидуального подхода. В частности, некоторым больным с хорошей эффективностью консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение осложнений, а другим - необходима консервативная терапия после успешного оперативного лечения.
Диспансеризация. Все больные эхинококкозом находятся на диспансерном учете. После оперативного лечения пациенты 1 - 2 раза в год проходят обследование, которое включает анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, протеинограмма, АЛТ и ACT, щелочная фосфатаза, протромбин и др.), серологическую реакцию на эхинококкоз, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковых проекциях и инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ).
При отсутствии клинических признаков рецидива и стабильно отрицательных серологических реакциях с эхинококковым антигеном в течение 5 лет реконвалесценты могут быть сняты с учета. При появлении клинических признаков рецидива или подъеме титров серологических реакций показано обследование больного в стационаре.
После удаления солитарных эхинококковых кист и активной реабилитации трудоспособность восстанавливается через 2 - 4 мес. При множественном эхинококкозе больные, как правило, ограниченно трудоспособны (инвалидность II-III группы), физические нагрузки противопоказаны.
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, осторожность при контакте и уходе за животными, мытье ягод, употребление кипяченой воды, ветнадзор за животными, плановая дегельминтизация собак, уничтожение органов убойных животных, пораженных эхинококком, обработка пушнины в специальных помещениях и т.п. В неблагополучных по эхинококкозу регионах необходима плановая диспансеризация контингентов риска.
12.2 Альвеолярный эхинококкоз
Альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз, или альвеококкоз (alveococcosis) - зоонозный хронически протекающий гельминтоз, характеризующийся развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Эпидемиологические и клинико-лабораторные признаки инвазии сходны с таковыми при гидатиозном эхинококкозе.
Этиология. Возбудитель - Echinococcus (Alveococcus) multilocularis – по строению половозрелой формы сходен с ленточной стадией Echinococcus granulosus, хотя имеет некоторые морфологические отличия (длина гельминта меньше - 1,6 - 4 мм, головка снабжена одним венчиком крючьев и др.). Но главная особенность альвеолярного эхинококка заключается в строении финны, которая представляет собой конгломерат экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой массой, пузырьки могут не иметь сколексов.
Онкосферы альвеококка очень устойчивы к действию факторов внешней среды: они переносят температуру от - 300С до 600С, на поверхности почвы сохраняются жизнеспособными в течение месяца.
Окончательные хозяева альвеококка - плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.), в тонком кишечнике которых паразитируют половозрелые формы гельминта. Промежуточные хозяева - грызуны.
Эпидемиология. Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Источником инфекции для человека являются окончательные хозяева гельминта. Животные выделяют зрелые яйца и членики в окружающую среду с фекалиями. Пероральное заражение людей онкосферами происходит на охоте, при обработке шкур убитых диких животных, употреблении в пищу лесных ягод и трав, некипяченой воды из природных источников.
Заболевание в основном регистрируется среди работников зверохозяйств и лиц, посещающих природные очаги по профессиональным или бытовым нуждам (охота, туризм, сбор грибов и ягод и др.). Чаще болеют мужчины в возрасте 20 - 40 лет. Выраженной сезонности нет.
В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, Якутии, Красноярском и Хабаровском краях. Эндемичные очаги имеются в республиках Центральной Азии, Закавказья, в Центральной Европе, Китае, Японии, северной Канаде.
Патогенез. В организме человека личинка альвеококка развивается в течение 5 - 10 лет и более. Она представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков и очагов продуктивно-некротического воспаления. Размеры паразитарного узла колеблются от 0,5 до 30 см и более в диаметре. В центре альвеококковых узлов со временем появляются полости некроза (каверны) различной формы и величины, стенки которых истончаются, что способствует их разрыву.
Особенностью альвеококка является инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что делает его похожим на злокачественные опухоли. Первично всегда поражается печень: в 75 % случаев альвеококковый узел локализуется в правой доле, реже - в обеих долях. Паразитарные очаги могут быть солитарными или множественными, могут прорастать в соседние органы и ткани: желчные протоки (с развитием механической желтухи и билиарного цирроза), малый и большой сальники, забрюшинную клетчатку, легкое, диафрагму, надпочечники и почку, заднее средостение.
Метастазирование происходит в лимфатические узлы забрюшинной клетчатки, легкие, головной мозг, кости.
В патогенезе заболевания важную роль играют иммунологические и иммунопатологические (иммуносупрессия, синтез аутоантител) процессы.
Клиническая картина. Альвеококкоз многие годы может протекать бессимптомно. При клинической манифестации проявления инвазии малоспецифичны и определяются объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений.
Выделяют следующие стадии заболевания:
1) ранняя, неосложненная стадия;
2) стадия осложнений;
3) терминальная стадия.
По течению выделяют:
1) медленно прогрессирующий;
2) активно прогрессирующий;
3) злокачественный альвеококкоз.
Первым признаком заболевания является увеличение размеров печени, которое может обнаруживаться случайно. Больные отмечают дискомфорт, ощущение давления. Чувство тяжести и тупые ноющие боли в правом подреберье или в эпигастрии. Может быть увеличение или асимметрия живота.
При пальпации печень плотная (деревянистая), с неровной, бугристой поверхностью, болезненная. Пациенты жалуются на слабость, снижение аппетита и массы тела. В общем анализе крови наблюдается непостоянная эозинофилия, лимфопения, значительное повышение СОЭ. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией в основном за счет уровня IgG. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, которая начинается без болевого синдрома, нарастает медленно, сопровождается кожным зудом. В это время в биохимическом анализе крови определяется повышение билирубина, активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.
В случае присоединения бактериальной инфекции развивается клиническая картина абсцесса печени. Прорыв содержимого паразитарной кисты в желчные пути наблюдается редко. При вскрытии полости могут образовываться бронхопеченочные, плевропеченочные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит.
В запущенных стадиях альвеококкоза возникают симптомы портальной гипертензии: расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, спленомегалия, геморрагические проявления, асцит. Наиболее опасным осложнением в этих случаях является внезапное кровотечение из вен пищевода и желудка.
Метастазы чаще всего обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почках, костях. Более чем у половины больных наблюдается почечный синдром: протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Поражение почек может быть обусловлено сдавлением органа извне или за счет метастазов, нарушением почечного кровотока и оттока мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
Более тяжелое и быстрое развитие альвеококкоза отмечается у некоренных жителей эндемичных регионов, у лиц с иммунодефицитами, при беременности и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Диагностика инвазии основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, лабораторных и инструментальных данных. Рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить локализацию альвеолярного узла, степень поражения органов. На обзорных рентгенограммах печени альвеококкоз проявляется в виде мелких очагов обызвествления («известковые брызги», «известковые кружева»), в то время как при эхинококкозе обнаруживаются сферически компактные участки обызвествления. При развитии механической желтухи применяют как визуальные (гастродуоденоскопия, лапароскопия), так и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография, антеградная, чрескожная, чреспеченочная холангиография). Достоинствами этих методов является высокая информативность, возможность использования в качестве лечебных мероприятий для декомпрессии желчевыводящих путей. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка, но ее можно проводить только после исключения эхинококкоза. В качестве ориентировочных и дополнительных методов используются серологические исследования (ИФА, реакции латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации), отрицательный результат которых не исключает наличие альвеококкоза у обследуемого. Дифференциальный диагноз альвеококкоза проводится с гидатиозным эхинококкозом, новообразованиями, абсцессом печени, циррозом. Лечение хирургическое: при возможности проводят тотальное удаление альвеококкового узла печени с резекцией в пределах интактных тканей. В последние годы в разных странах мира проводится трансплантация печени с нередкими случаями рецидива процесса или метастазирования. Паллиативные операции в сочетании с химиотерапией способны на длительное время улучшать состояние больного. В качестве противопаразитарного средства используется албендазол в дозе 10 мг/кг массы тела (не более 800мг/сут) в 2 - 3 приема после еды. Продолжительность курса лечения - 4 недели, интервалы между курсами – не менее 2 недель. В процессе лечения каждые 5 - 7 дней осуществляется общий и биохимический анализ крови. Продолжительность терапии определяется состоянием пациента и переносимостью препарата. Лечение альвеококкоза антигельминтными препаратами не рекомендуется при выраженной желтухе, нарушениях функции печени и почек, нагноении полости распада, в терминальной стадии заболевания. Диспансерное наблюдение за переболевшими после перенесенного оперативного вмешательства длится 8 - 10 лет с обследованием не реже 1 раза в 2 года. При трех-четырехкратных отрицательных результатах серологических исследования в течение 3 - 4 лет пациенты снимаются с учета. При появлении клинических симптомов рецидива или нарастании титров антител в серологических реакциях показано обследование в условиях стационара с определением дальнейшей тактики ведения больного. Лица с неоперабельными формами инвазии нетрудоспособны и наблюдаются пожизненно.
Профилактика альвеококкоза такая же, как и гидатиозного эхинококкоза.
13 ТРИХИНЕЛЛЕЗ
Трихинеллез (trichinellosis) - это кишечный и тканевый биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella, сопровождающийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица и век, эозинофилией и другими аллергическими проявлениями.
Этиология. Возбудителем трихинеллеза человека являются три вида морфологически не различимых трихинелл: Trichinella spiralis (циркулирует в синантропных биоценозах), Trichinella nativa и Trichinella nelsoni (циркулируют в природных биоценозах). Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет.
Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, имеют прозрачную кутикулу кольчатой структуры. Длина тела половозрелой неоплодотворенной самки 0,8 - 1,5 мм, оплодотворенной - до 4,4 мм (см. рисунок 9), самца - не превышает 2 мм. В отличие от других нематод трихинеллы являются живородящими гельминтами. Их личинки длиной до 0,1 мм и 0,7 - 1,0 мм через 18 - 20 дней имеют палочковидную форму.
Одно и то же теплокровное животное для трихинелл является сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Их капсула под воздействием желудочного сока растворяется, в тонкой кишке они внедряются в слизистую оболочку. На 4-7 сутки каждая самка начинает воспроизводить от 200 до 2000 живых личинок за репродуктивный период длительностью 10 - 30 дней. С током крови они разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечно-полосатой мускулатуре. На 3 неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму (см. фото 12), через месяц вокруг них в мышцах образуется фиброзная капсула, которая через 6 месяцев начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5 - 10 лет и более.
Эпидемиология. Трихинеллез - пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куниц, норок, хорьков и др.) и морских млекопитающих (китов, морских тюленей и др.) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак) и грызунов (мышей, крыс). Кроме того, синантропные очаги пополняются охотничьими трофеями - трихинеллезными дикими животными.
Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки.
Механизм заражения пероральный. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).
Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Так, при варке куска мяса толщиной 10 см личинки погибают через 2 - 2,5 часа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически необработанные мясные продукты: строганина, сало. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10 - 15 г трихинеллезного мяса.
Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер.
Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля. Для трихинеллеза характерен стойкий иммунитет, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах зараженных людей.
Ареал распространения трихинеллеза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе инвазия у млекопитающих регистрируется повсеместно, за исключением Австралии. В России трихинеллез распространен в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Природными очагами являются Магаданская, Камчатская, Мурманская, Ленинградская области, Республики Саха, Коми, Адыгея, Дагестан, Красноярский и Хабаровский края, Северный Кавказ. В последние годы наметилась тенденция к распространению трихинеллеза на новые территории, которые после оздоровления длительное время оставались свободными от этой инвазии (Московская, Тульская, Ростовская области), а также появление его вспышек в районах, где он регистрировался спорадически (Калининградская область).
Патогенез. Развитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и мышечную фазы. В основе патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизация организма антигенами гельминта, проявляющаяся в разной степени выраженности в разные стадии инвазии.
Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы в течение 1 часа pазpушаются. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3 - 4 суток, после чего самки начинают отpождать до 2000 личинок pазмеpом 100 - 110 мкм, этот процесс длится от 10 до 45 дней, после его окончания гельминты погибают.
В слизистой кишечника вокруг трихинелл развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция, при тяжелой инвазии - язвенно-некротические повреждения. В тощей кишке активизируется система кининов и других гормонов, что приводит к развитию функциональных расстройств, болевого синдрома. Взрослые гельминты выделяют иммуносупрессивные вещества, подавляющие воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок.
Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели, по лимфатическим путям через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заражения. Метаболические и соматические антигены трихинелл являются сильными аллергенами, кроме того продукты жизнедеятельности и гибели гельминтов обладают также ферментативными и токсическими свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, гемокоагуляционными нарушениями, тканевым отеком, повышением секреции слизистых оболочек. В этот пеpиод наблюдаются основные клинические пpоявления заболевания. Высокий уровень специфических антител отмечается с конца 2 недели и достигает максимума на 4 - 7 неделе инвазии. Личинки трихинелл обнаруживаются не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге.
В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5 - 6 недель могут смениться дисторофическими, которые сохраняются 6 - 12 мес.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются в них уже на 6 - 7 день инвазии. Они pаспpеделяются неpавномеpно, предпочитая скелетную мускулатуру с обильным кровоснабжением: мимическую, дыхательную, жевательную, глазодвигательную, шейную, диафpагму, язык, сгибатели конечностей. У больных с тяжелой формой болезни в 1 г мышечной массы находят от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17 - 18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина, пpи этом они свиваются в спиpаль. К 3 - 4 неделе вокpуг них фоpмиpуются капсулы, в котоpых личинки сохpаняют жизнеспособность годами даже при их обызвествлении. В это время поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.
Возникновение клинических пpоявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазия T. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.
Клиническая картина. Инкубационный период при трихинеллезе длится от 10 до 25 дней (может сократиться до 5 дней или удлиниться до 6 недель). При заражении в синантропных очагах отмечается более тяжелое течение инвазии при более коротком инкубационном периоде, при заражении в природных очагах такой закономерности не наблюдается.
Первые симптомы заболевания в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных проявляются в ближайшие дни после употребления зараженного мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 недель.
Клиническая картина трихинеллеза характеризуется тремя основными синдромами: лихорадочным, мышечным, отечным и сопровождается гиперэозинофилией крови.
Лихоpадка pемиттиpующего, постоянного или неправильного типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2 - 3 недель, иногда до 3 месяцев. Ознобы возникают редко, длительное время может сохpаняться субфебpилитет.
Отёк век и всего лица настолько хаpактеpен для тpихинеллёза, что в наpоде болезнь получила название «одутловатка» (см. фото 13). Отёк может pаспpостpаняться на шею, туловище, конечности. Отеки возникают внезапно, нарастают в течение 3 - 5 дней и остаются в течение 1 - 3 недель. Отечный синдром развивается вследствие нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия и гипернатриемия) и идет путем внеклеточной гипергидратации.
Мышечный синдром возникает чеpез 1 - 3 дня после появления отёков.
Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, языка и глотки, жевательных, межреберных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, сопровождаются миастенией. В поздних стадиях трихинеллеза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.
Эозинофилия - один из важнейших пpизнаков тpихинеллёза, закономеpно появляющихся уже с пеpвых дней болезни. Количество эозинофилов постепенно повышается, достигая максимума на 3 - 4 неделе болезни. Чаще всего эозинофилия бывает в пpеделах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеpенным лейкоцитозом (10 – 20 × 109/л). Уpовень эозинофилов ноpмализуется к 2 - 3, pеже - к 4 - 5 месяцу. Наблюдается определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью признаков трихинеллеза, однако, при тяжелом течении инвазии эозинофилия может быть незначительной или даже отсутствовать, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдается плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство, депрессия, макуло-папулезные высыпания на коже иногда с геморрагическим характером, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.
В зависимости от характера клинического течения выделяют следующие формы трихинеллеза: бессимптомную, субклиническую (абортивную), легкую, средней степени тяжести и тяжелую.
Единственным проявлением бессимптомной формы заболевания может быть эозинофилия крови.
При субклинической форме трихинеллеза длительность заболевания составляет около недели; наблюдаются кpатковpеменный субфебpилитет; легкие миалгии; пастозность лица; умеpенная эозинофилия (7 – 10 %); ноpмальный уpовень лейкоцитов.
Трихинеллез легкой степени тяжести проявляется длительным инкубационным периодом (свыше 3-х недель); быстрым (в течение 1 - 4 дней) подъемом температуры до 38°С; лихоpадкой в течение недели; быстрым развитием отека век, продолжительность которого составляет 1 - 2 недели; умеренно выраженным мышечным синдромом; эозинофилией 10 – 20 % с максимумом на 4 неделе болезни; отсутствием органных поражений; продолжительностью болезни 2 недели без специального лечения.
При трихинеллезе средней степени тяжести отмечается: инкубационный период 2 - 3 недели; лихоpадка пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38 - 40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений; выpаженный мышечный и отечный синдpомы; развитие конъюктивита; частое возникновение кожных высыпаний; лёгочный синдpом с катаpальными явлениями (кашель, может быть с примесью крови в мокроте, признаки бронхита), иногда с летучими эозинофильными инфильтратами или «блуждающими» сосудистыми пневмониями, с вовлечением плевpы; эозинофилия 30 – 40 %; умеренный лейкоцитоз 10 – 14 × 109/л; отсутствие тяжелых органных поражений.
Тяжелый трихинеллез характеризуется коротким (менее 2 недель) инкубационным периодом; постепенным нарастанием температуры, иногда в течение 2 - 4 недель, достигающим 39 - 40°С; выраженным мышечным синдромом (мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы); постепенно нарастающим генерализованным отечным синдромом (отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходит на область шеи, туловища, конечностей; пеpвоначально носит аллеpгический и гипопpотеинемичекий хаpактеp; отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями); диспептическим и абдоминально-болевым синдромом; гепатомегалией у 50 % больных; высоким лейкоцитозом до 20 × 109/л; эозинофилией до 50 % и более; тяжелыми органными поражениями.
Общая продолжительность болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1 - 2 до 5 - 6 недель. Период реконвалесценции при тяжелой форме трихинеллеза может затянуться до 6 месяцев и более. Мышечные боли и отечность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.
Осложнения. Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях у больного внезапно возникают приступы острого нарушения сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, сердечной недостаточностью. ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию.
На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом.
Возможен отек легких, чему способствует развитие сердечно-сосудистой недостаточности, может присоединиться вторичная бактериальная инфекция.
«Летучие» инфильтраты в легких резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов.
Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы.
Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин.
Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, явлениями менингизма, связанными с отечным синдромом. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи, менингит, энцефалит, миелит свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже - с тромбозами крупных сосудов.
У некоторых больных в результате нарушений гемостаза, системы свертываемости, внутрисосудистой коагуляции возникают флебиты и тромбозы сосудов конечностей. При раннем установлении трихинеллеза и рационально проводимом лечении прогноз благоприятный. При тяжелых формах инвазии при отсутствии адекватного лечения летальность достигает 10 – 50 %.
Дифференциальный диагноз. В связи с полиморфизмом клинических симптомов ошибки при диагностике трихинеллеза наблюдаются часто - в 36 - 40 % случаев. Трихинеллез дифференцируют с гриппом и острыми респираторными заболеваниями, брюшным тифом, паратифами, пищевыми токсикоинфекциями и дизентерией, пневмонией, аллергией неустановленной этиологии, конъюнктивитом, у детей - с корью, краснухой, скарлатиной, ангиной и др.
Более 40 % случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз грипп или ОРЗ. Сходные для заболеваний признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок. Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.
При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; в крови - лейкопения и анэозинофилия, диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.
Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. Это, прежде всего, касается описторхоза, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, изменение показателей функциональных проб (повышение уровня билирубина, активности ферментов).
Основными клиническими симптомами, имеющими диагностическое значение при трихинеллезе, являются лихорадка чаше ремитирующего характера, мышечные боли, отек век и лица, поражение глаз (хемоз, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах), кожные высыпания и желудочно-кишечные расстройства в сочетании с другими проявлениями, стойкая эозинофилия и лейкоцитоз.
Диагностика. Решающее значение для диагностики трихинеллеза имеют данные эпидемиологического анамнеза, клинического обследования, результаты специфических лабораторных исследований с использованием паразитологических и иммунологических методов.
Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения личинок трихинелл в мясе, которое могло послужить причиной заражения и в биоптате мышц больного в случаях отсутствия данных об источнике заражения.
На 9 - 11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или длинной мышцы спины. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5 – 1 х 2 - 3 см, из которого готовят тонкие срезы для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.
Иммунологические методы включают аллергологические (недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена) и серологические (в настоящее время являются методом выбора для диагностики трихинеллеза) методики.
В практике используют ряд серологических реакций с трихинеллезным диагностикумом: ИФА (имммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РКП (реакция кольцепреципитации), РФА (реакция флюоресцирующих антител).
Серологические методы дают положительные результаты только с 3 недели заболевания. РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики трихинеллеза, обеспечивающими выявление 80 – 90 % инвазированных при специфичности 92 – 97 %. Для получения более достоверных результатов рекомендуется одновременное применение двух реакций (РНГА и ИФА) с обязательным их повторением (парные сыворотки) и учетом нарастания титров антител через 2 - 3 недели.
Всем больным трихинеллезом проводят общий анализы крови и мочи, биохимический анализ крови и определение уровня электролитов, ЭКГ, рентгенологическое обследование легких. Консультации специалистов и другие лабораторные исследования проводят по показаниям.
Лечение больных трихинеллезом проводят в условиях стационара, оно включает специфическую и патогенетическую терапию, строго индивидуально.
Противопаразитарные препараты оказывают губительное действие на кишечных тpихинелл, pазвивающихся и инкапсулиpованных личинок. Они наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбpионов в матке оплодотвоpенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в пеpвые две недели после заpажения.
В качестве специфического лечения назначают:
- альбендазол по 400 мг 2 pаза в день (или 15 мг/кг/сут в 2 приема),
- минтезол (тиабендазолом) по 25 - 30 мг/кг веса тела в 3 пpиема,
- веpмокс (мебендазол) по 100 мг 3 pаза в день (или 10 мг/кг/сут в 3 приема) через 20-30 минут после еды.
Длительность терапии антигельминтными препаратами составляет 7 - 14 дней в зависимости от степени тяжести инвазии. Превентивное противопаразитарное лечение лицам, употреблявшим в пищу инвазированные мясные продукты, проводят теми же препаратами в тех же дозах в течение 5 - 7 дней.
Больным трихинеллезом показана инфузионная терапия с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания. Одновpеменно со специфическим лечением используются антигистаминные пpепаpаты, ингибиторы простагландинов, нестероидные противовоспалительные и другие патогенетические и симптоматические средства. Коpтикостеpоиды показаны пpи миокаpдите, пневмонии, тяжелых неврологических расстройствах, инфекционно-токсическом шоке, легочной недостаточности: преднизолон 20 - 60 мг в сутки в течение 5 - 7 дней. Их назначение пpи легком течении болезни не опpавдано, так как они способствуют повышению pепpодуктивной активности самок паразитов и замедляют пpоцесс инкапсуляции. Кроме того, ульцерогенный эффект кортикостероидов может увеличить риск развития язвенных поражений кишечника при трихинеллезе. В этих случаях рекомендуется применять ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др.).
Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, ноpмализации ЭКГ и функций внутpенних оpганов под наблюдение инфекциониста или участкового терапевта с pекомендацией огpаничения физических нагpузок (мышечные боли могут сохpаняться в течение 2 - 6 месяцев). Иногда пpи интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными пpепаpатами чеpез 1 - 2 недели после окончания остpых пpоявлений возникают pецидивы, связанные с возобновлением pепpодуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.
Диспансеризация. Hаблюдение за пеpеболевшими осуществляет вpач- инфекционист или участковый теpапевт в течение 6 месяцев и более.
Реконвалесцентов осматpивают чеpез 2 недели, 1 - 2 и 5 - 6 месяцев после выписки из стационаpа с обязательными исследованием клинического и биохимического анализа кpови и ЭКГ у пеpеболевших в тяжелой фоpме.
Hаличие изменений на ЭКГ и остаточных пpоявлений дают основание пpодлить наблюдение до 1 года.
Профилактика. Борьба с трихинеллезом проводится комплексно -медицинскими, ветеринарными и охотоведческими организациями с обязательной взаимной информацией между ними и обеспечением ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительной работы.
Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к реализации только после трихинеллоскопии. Исследованию обязательно подвергаются мясо свиней, кабанов и медведей, мясопродукты независимо от технологии их обработки (солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы). В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 минут при температуре 100°С, а внутренний может быть использован без термической обработки. Как правило, трихинеллез возникает вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, и мяса кабанов, медведей, добытых на охоте, которое не проверено лабораторно.
Широкая санитарно-просветительная работа должна заключаться в распространении среди населения через средства массовой информации сведений об этом гельминтозе, путях заражения, опасности заболевания, мерах общественной и личной профилактики, а также зоотехнических знаний среди лиц, содержащих свиней в собственном хозяйстве.
По каждому случаю трихинеллеза проводится экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявления источника инвазии и предотвращения его распространения. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
14 ОПИСТОРХОЗ
Описторхоз (Opisthorchisis) - гельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Этиология. Возбудитель описторхоза - Opisthorchis felineus – двуустка кошачья, двуустка сибирская. Имеет плоское тело длиной 4 - 13 мм и шириной 1,2 - 3,5 мм (см. рисунок 10). На переднем конце тела находится ротовая присоска, на границе первой и второй четвертей брюшной стороны - брюшная, задний конец расширен. Одна особь гельминта выделяет до 900 яиц в сутки. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы - на противоположном, их размер 10 – 19 х 23 - 34 мкм, выходят в окружающую среду с фекалиями (см. рисунок 11).
В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Для дальнейшего развития яйца описторхов должны попасть в воду, где они проглатываются первым промежуточным хозяином гельминта - пресноводным моллюском. В пищеварительной железе моллюска развиваются церкарии, которые покидают его через 2 месяца, некоторое время плавают в воде и проникают через кожные покровы во второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, елец, чебак, плотва, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея и др.). В мышцах и соединительной ткани рыбы они покрываются оболочкой, превращаются в метацеркарии и становятся инвазивными через 6 недель. В пищеварительной системе окончательного хозяина проглоченные метацеркарии освобождаются от оболочки, проходят в желчные протоки, где через 3 - 4 недели их развитие заканчивается. В организме человека гельминт живет 10 - 20 лет.
Эпидемиология. Описторхоз - пероральный биогельминтоз, природноочаговая инвазия. Источники возбудителей - окончательные хозяева гельминта - человек, домашние животные (кошки, собаки), некоторые дикие млекопитающие (лисы, песцы, норки, ондатры и др.), выделяющие яйца гельминтов с фекалиями. Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной или слабосоленой рыбы семейства карповых, содержащей личинки гельминта.
Описторхоз часто встречается у населения бассейнов рек Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская область), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. В последнее время наблюдается распространение этого гельминтоза в неэндемичных регионах, что связано с возросшей миграцией населения, ростом удельного веса рыбы в рационе питания, недостаточным контролем за ее переработкой и приготовлением.
Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Длительность паразитирования описторхисов составляет от 10 до 30 лет.
Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
- токсико-аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами и их личинками продуктов их жизнедеятельности и обмена веществ, а также соматических антигенов;
- механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта, скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
- нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
- возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
- железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Клиническая классификация описторхоза.
1. Острый описторхоз:
1.1. Латентный.
1.2. Клинически выраженный:
- легкая форма;
- среднетяжелая форма;
- тяжелая форма:
а) тифоподобный вариант;
б) гепатохолангитический вариант;
в) гастроэнтероколитический вариант.
2. Суперинвазия в острой стадии.
3. Хронический описторхоз:
3.1. Латентный.
3.2. Клинически выраженный:
а) холангит,
б) холангиохолецистит,
в) холангиогепатит,
г) гепатопанкреатит,
д) холангитический цирроз печени.
4. Суперинвазия в хронической стадии.
5. Реинвазия.
6. Резидуальные явления после избавления от описторхоза.
Клиническая картина. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2 - 4 недели. Клиническая картина описторхоза полиморфна и зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от интенсивности и продолжительности инвазии.
Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны - от стертых форм до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями. Острая стадия с клиническими проявлениями обычно развивается у приехавших в очаг из неэндемичных районов. У местного населения, как правило, отмечается первично-хроническое течение инвазии.
Гиперлейкоцитоз эозинофильного типа и лихорадочная реакция различной степени выраженности (постоянная или ремитирующая лихорадка от субфебрильной до 40 - 410С) наблюдаются у всех больных острым описторхозом. Через 1-2 недели, как правило, наступает латентный период, когда перечисленные выше симптомы исчезают, но появляются боли в правом подреберье.
Для тифоподобного варианта характерны высокая стойкая температурная реакция, резко выраженная интоксикация, гепатолиенальный синдром.
Заболевание начинается остро, повышение температуры тела (38 - 40ºС) нередко сопровождается ознобом. В дальнейшем лихорадка приобретает постоянный, неправильно ремиттирующий или интермиттирующий характер. Резко выражены симптомы интоксикации. При осмотре могут отмечаться легкая субиктеричность, кожные высыпания (розеолезная, розеолезно-папулёзная, петехиальная сыпь), лимфаденопатия, умеренное увеличение печени, селезенки. В лёгких могут обнаруживаться летучие эозинофильные инфильтраты. В анализе крови: лейкемоидная эозинофильная реакция (лейкоцитоз до 20 – 30 × 109/л, эозинофилия до 80 – 90 %), ускорение СОЭ до 30 - 40 мм/ч.
При гепатохолангитическом варианте острого описторхоза доминируют симптомы поражения гепатобилиарной системы. Более характерно подострое начало, также сопровождающееся высокой температурой, общей интоксикацией, эозинофилией до 40 – 60 %. Больные жалуются на боли в правом подреберье (иррадиирующие в спину, правое плечо), реже - в эпигастральной области. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Симптомы Ортнера, Керра, Мюсси часто положительные. Более чем у 80 % больных выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз в 2 - 7 раз по сравнению с нормой, развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром, гипербилирубинемия, может наблюдаться холестаз.
Гастроэнтнроколитический вариант острого описторхоза характеризуется непродолжительным лихорадочным периодом. В большей степени выражены изменения со стороны желудка и кишечника. Больные жалуются на боли и ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, изжогу, отсутствие аппетита, появляются частый жидкий стул, метеоризм, боли вокруг пупка и по ходу толстой кишки. При фиброгастроскопии обнаруживают эрозивно-геморрагический гастродуоденит, язвы желудка и ДПК. Часто различные формы поражения ЖКТ сочетаются.
У некоторых больных в клинической картине в острой фазе описторхоза доминируют симптомы поражения лёгких - так называемый лёгочный вариант болезни. Возбудитель в данном случае в лёгочной ткани отсутствует, а патологический процесс носит аллергический характер. Поражение лёгких в острой стадии описторхоза протекает по типу астмоидного бронхита, очаговых поражений по типу мигрирующих эозинофильных инфильтратов, васкулита.
Иммунопатологические реакции лежат также в основе развития (в редких случаях) аллергического миокардита, поражения почек с появлением при остром описторхозе протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии.
Хронический описторхоз клинически проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита.
Холецистопатический вариант заболевания встречается в 70 % случаев и протекает по типу хронического рецидивирующего холецистита, холангиохолецистита с присоединением в некоторых случаях симптомов гепатита. Ведущие клинические проявления - болевой и диспепсический синдромы: постоянные боли в правом подреберье, часто описываемые больными как ощущение тяжести, давления или, наоборот, интенсивные, приступообразные, напоминающие желчную колику, иррадиирующие в правую половину грудной клетки, возникающие после погрешностей в диете. У большинства больных (80 – 90 %) отмечается диспепсический синдром.
Объективное обследование также позволяет выявить симптомы поражения билиарной системы: болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера. Для большинства больных с длительностью инвазии 5 лет и более характерна гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Наличие воспалительных дискинетических изменений со стороны билиарной системы подтверждается при проведении инструментальных исследований: УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ.
Выявляются признаки дискинезии желчного пузыря и ЖВП, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.
Желудок и кишечник не являются местом постоянного обитания описторхисов, однако вовлекаются в патологический процесс более чем в 90 % случаев, что проявляется признаками гастродуоденита.
Симптомы вовлечения поджелудочной железы наблюдаются при хроническом описторхозе у 2/3 пациентов. Кроме того, функциональные и морфологические изменения ДПК, а также характерные морфологические изменения фатерова соска способствуют развитию патологического билиарно-панкреатического и панкреатобилиарного рефлюкса.
Из симптомов системного характера для клинической картины описторхоза характерны астеновегетативный и аллергический синдромы.
Также возможны нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной систем (повышенная утомляемость, бессонница, головная боль, головокружение, потливость, слюнотечение, тремор век, пальцев рук, вазомоторные сосудистые реакции и др.).
Некоторые авторы выделяют особую форму хронического описторхоза, которая протекает под маской нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу, при этом поражение гепатобилиарной системы уходит на второй план.
Выражен астенический синдром.
Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отёком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.
Осложнения: гнойно-деструктивный холангит и холецистит, желчный перитонит, абсцессы печени, цирроз печени, первичный рак печени, острый деструктивный панкреатит, рак поджелудочной железы.
Дифференциальный диагноз описторхоза проводится с трихинеллезом, фасциолезом и другими гельминтозами, протекающими с клиническими проявлениями острой фазы в виде эозинофилии и других аллергических симптомов, с вирусными гепатитами, тифопаратифозными заболеваниями, заболеваниями крови, гепатохолангитами и холециститами другой этиологии.
Диагностика:
1) копроовоскопия - обнаружение яиц описторхиса в каловых массах;
2) паразитологический метод - выявление яиц гельминта и самих описторхисов в дуоденальном содержимом, кроме того, при микроскопии дуоденального содержимого определяется увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, детрита, кристаллов билирубина и холестерина;
3) серологический метод - ИФА с антигенами гельминта (недостаточно специфичен и чувствителен).
Лечение описторхоза комплексное, оно включает 3 этапа:
1) подготовительный (базисная патогенетическая терапия);
2) специфическая химиотерапия;
3) реабилитационный восстановительный этап.
Задачами первого этапа являются проведение дезинтоксикации, купирование аллергического синдрома, восстановление функции желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, обеспечение адекватного оттока из желчного пузыря и протоков поджелудочной железы.
Назначают диету с ограничением жиров, проводят десенсибилизационную терапию, по показаниям назначают антибиотики, желчегонные препараты с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей: холеретики, холекинетики.
При синдроме холестаза показаны урсофальк, гептрал. По показаниям используют прокинетики (мотилиум, метоклопрамид) и спазмолитики, а также пищеварительные ферменты.
Основным средством специфической терапии описторхоза является празиквантель (бильтрицид). В 1 таблетке содержится 600 мг празиквантела, 3 бороздки разлома на таблетке позволяют точно дозировать препарат. Курсовая доза составляет 40 - 75 мг/кг (оптимальная - 60 м/кг), назначается в 2 - 3 приёма с интервалом 4 часа в течение 1 суток. Противопоказаниями к назначению празиквантеля являются гиперчувствительность к препарату, беременность, кормление грудью, поражения печени, не связанные с гельминтозами, тяжелые нервно-психические заболевания, дети до 4 лет.
Реабилитация включает приём гепатопротекторов, отваров желчегонных трав, спазмолитиков, антихолестатических и биопрепаратов.
Критериями освобождения от гельминтов являются отрицательные результаты трёхкратной копроовоскопии и однократного дуоденального зондирования (исследования проводятся через 3 и 6 месяцев после лечения).
Больные, перенесшие описторхоз, в зависимости от наличия и интенсивности остаточных явлений, находятся на диспансерном наблюдении до 1 года.
Профилактика. Употребление в пищу обеззараженной рыбы, что достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением в соответствии с разработанными рекомендациями.
15 ДИРОФИЛЯРИОЗ
Дирофиляриоз - трансмиссивный зоонозный биогельминтоз, вызываемый филяриями Dirofilaria repens, проявляющийся у человека образованием подвижной опухоли под кожей на различных участках тела, а также под конъюнктивой глаза (подкожный дирофиляриоз).
В редких случаях, при паразитировании Dirofilaria immitis, могут поражаться легкие (крупные легочные сосуды) и полости сердца (правый желудочек) с развитием легочного дирофиляриоза, который у людей в Российской Федерации не регистрировался.
При попадании в организм человека дирофилярии не завершают биологический цикл развития, но могут вызывать патологические изменения в тканях и органах в местах их локализации.
Этиология. Возбудитель - Dirofilaria repens - гельминт с нитевидным телом, покрытым тонко исчерченной кутикулой. Длина самцов составляет 5 - 10 см, самок - от 14 - 15 см до 25 - 30 см (см. фото 14). Половозрелые дирофилярии - живородящие гельминты, размеры личинок (микрофилярий) которых 0,22 - 0,36 мм. По ширине гельминты равны диаметру эритроцита.
Окончательные хозяева дирофилярий - плотоядные животные семейства псовых и кошачьих. Взрослые паразиты находятся у них в подкожной соединительной ткани. Самка дирофилярии отрождает в кровь личинок (микрофилярий), которые циркулируют в кровеносной системе животного до 2,5 лет. Промежуточными хозяевами и специфическими переносчиками паразита служат комары родов Culex, Aedes, Anopheles. При кровососании личинки гельминта попадают в кишечник комара, затем - в полость его тела. В мальпигиевых трубочках развиваются до личинки инвазионной стадии, которые проникают в головной отдел и при последующем кровососании – в кровь животного или человека. Человек является факультативным хозяином гельминта. Через 1 - 24 месяца микрофилярии, совершая 2 линьки, превращаются в половозрелых червей, живут 2,5 - 5 лет, в организме человека не размножаются, хотя описаны единичные случаи обнаружения личинок дирофилярий в подкожной опухоли.
Эпидемиология. Дирофиляриоз - природно-очаговый гельминтоз. Путь передачи возбудителя - трансмиссивный. Личинки попадают к человеку при укусе инфицированным комаром и локализуются в подкожных тканях, слизистых оболочках, в конъюнктиве глаза.
Подкожный дирофиляриоз регистрируется в странах Азии, Африки, Северной и Южной Америки, Европы, на южных территориях Российской Федерации (Астраханская, Волгоградская, Ростовская области, Краснодарский, Ставропольский края и др.). Однако в последние годы участились местные случаи инвазии людей в Нижегородской, Московской, Тульской, Кировской областях, Приморском, Хабаровском краях, республике Марий Эл и др., что свидетельствует о расширении ареала дирофиляриоза в северные регионы страны. Этому способствуют миграционные процессы людей и животных, формирование синантропных очагов с передачей возбудителя в цепи: собака - комар - собака и человек.
Патогенез. У человека личинки дирофилярий вызывают образование узлов под кожей и слизистыми оболочками и могут локализоваться в любых частях тела: в области грудной клетки, живота, верхних и нижних конечностей, половых органов, а также под конъюнктивой и в глазнице. Микрофилирия в течение 1 месяца - 2 лет от момента заражения превращается во взрослую особь, которая образовывает паразитарную опухоль, содержащую круглого гельминта размерами до 30 - 120 мм.
Специфические симптомы инвазии обусловлены миграцией гельминта на ранней стадии паразитирования (до образования тонкостенной капсулы) и проявляются перемещением «опухоли» под кожей до нескольких сантиметров в сутки.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев и более. При развитии заболевания больные ощущают шевеление или ползание внутри образовавшегося уплотнения кожи и подкожной клетчатки, передвижение «червя» под кожей и слизистыми. Опухолевидные образования могут нагнаиваться с развитием абсцессов и регионарного лимфаденита.
Почти у половины инвазированных наблюдается поражение органов зрения (веки, конъюнктивы, передняя камера глаза, склера, ткани глазницы).
Отмечается слезотечение, блефароспазм, гиперемия кожи век, чувство инородного тела в глазу. Снижение остроты зрения наблюдается только при поражении глазного яблока, которое сопровождается отслойкой сетчатки. В случаях локализации гельминта в глазнице возникает воспаление глазничной клетчатки, приводящее к экзофтальму и ограничению подвижности глаза.
При поражении гениталий (мошонка, яичко, маточные трубы) в половых органах возникают боли, гиперемия и отек кожи. В паразитарный процесс могут вовлекаться плевра, брыжейка, сальник, стенка толстой кишки. Описаны единичные случаи дирофиляриоза легких у жителей Средиземноморья и южных областей России.
Диагностика дирофиляриоза не разработана, серологических тестов нет, эозинофилия не выражена - до 8 – 10 %. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждается паразитологически при извлечении гельминта из узла (морфологическая характеристика возбудителя с идентификацией вида и пола), в редких случаях – выявлением микрофиляриемии с использованием методов обогащения, концентрации и фильтрации.
Лечение хирургическое: гельминта необходимо удалить полностью.
Имеется ограниченный опыт применения ментазола, а также диэтилкарбамазина и ивермектина, использующихся за рубежом.
Профилактика: истребление комаров, выявление и дегельментизация инвазированных собак (левамизол, ивермектин, альбендазол, дектомакс, новомек, отодектин и др.), предотвращение контакта комаров с домашними животными и человеком.
16 ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ УРОВНЯ ЗНАНИЙ
16.1 Контрольные вопросы
1. Этиологические особенности возбудителей тениаринхоза, тениоза, цистицеркоза, дифиллоботриоза, дирофиляриоза.
2. Характеристика следующих гельминтов: аскарид, токсокар, эхинококков, альвеококков, трихинелл, описторхов.
3. Эпидемиологические характеристики тениаринхоза, тениоза, цистицеркоза, дифиллоботриоза, аскаридоза, токосокароза.
4. Жизненный цикл развития эхинококков, альвеококков, трихинелл, описторхов, дирофилярий.
5. Клинические проявления следующих гельминтозов: тениаринхоз , тениоз, цистицеркоз, дифиллоботриоз, аскаридоз, токсокароз, эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, описторхоз, дирофиляриоз.
6. Паразитологические, серологические и иммунологические методы диагностики гельминтозов.
7. Дифференциальная диагностика гельминтозов.
8. Современные методы лечения гельминтозов.
9. Профилактические мероприятия при гельминтозах.
16.2 Тестовые задания
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Возбудителем дифиллоботриоза является
1) бычий цепень
2) печеночный сосальщик
3) кошачья двуустка
4) широкий лентец
5) эхинококк
2. Наиболее частое осложнение дифиллоботриоза
1) анафилактический шок
2) кишечная непроходимость
3) В12-дефицитная анемия
4) кахексия
5) абсцесс печени
3. Для ранней стадии инвазии при аскаридозе характерно
1) лимфоаденопатия
2) гепатохолецистит
3) поражение легких
4) гепатоспленомегалия
5) выраженная лейкопения и эозинопения
4. В общем анализе крови больных аскаридозом повышено
1) количество тромбоцитов
2) количество эозинофилов
3) количество моноцитов
4) количество эритроцитов
5) количество нейтрофилов
5. Окончательный диагноз тениаринхоза подтверждается
1) общим анализом крови
2) рентгенологическим исследованием кишечника
3) УЗИ органов брюшной полости
4) паразитологическим методом
5) ЭКГ
6. Описторхи в стадии половой зрелости паразитируют в
1) мышцах
2) почках
3) головном мозге
4) легких
5) желчных протоках
7. Сколько присосок имеет головка возбудителя тениоза
1) 2
2) 4
3) 6
4) 8
5) не имеет
8. К пероральным гельминтозам относятся
1) аскаридоз
2) энтеробиоз
3) трихинеллез
4) описторхоз
5) шистосомоз
9. Укажите основной механизм патогенеза трихинеллеза
1) миграция личинок в поперечно-полосатую мускулатуру
2) деструкция соединительной ткани хозяина
3) иммунопатологические реакции
4) поражение эндотелия сосудов
5) изменение свертывания крови
10. Препарат, применяемый для лечения эхинококкоза
1) зидовудин
2) альбендазол
3) циклофосфамид
4) мефлохин
5) пентоксил
11. Механизм заражения токсокарозом
1) аэрогенный
2) фекально-оральный
3) трансмиссивный
4) парентеральный
12. К мероприятиям по профилактике токсокароза не относится
1) плановая дегельминтизация домашних животных
2) оборудование мест выгула собак
3) мытье рук после контакта с животными, почвой
4) употребление термически обработанной рыбы
5) мытье овощей и зелени
13. Отличием альвеококкоза от эхинококкоза является
1) поражение печени
2) заражение при контакте с собаками
90
3) инфильтративный рост паразитарного узла
4) эозинофилия
14. Промежуточные хозяева дирофилярий
1) плотоядные животные
2) комары
3) крупный рогатый скот
4) грызуны
5) моллюски
15. Источником инвазии при цистицеркозе является
1) человек
2) рыба
3) свинья
4) собака
5) медведь
16.3 Ситуационные задачи
Задача № 1
Больной И., 46 лет. Поступил в инфекционную больницу с жалобами на слабость, снижение работоспособности, кожные высыпания на руках, сопровождающиеся зудом, тупые боли в правом подреберье.
Эпид. анамнез: контакт с инфекционными больными отрицает. Проживает в сельской местности. Работает пастухом. В домашнем хозяйстве есть собаки.
При объективном осмотре: состояние средней степени тяжести. На коже предплечий уртикарные высыпания. Язык обложен беловатым налётом, влажный. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 67 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии, при пальпации чувствительна, мягко-эластической консистенции. Селезенка не увеличена. Диурез адекватный. Стул оформленный, без примесей.
В общем анализе крови: эритроциты - 4,0×1012/л, лейкоциты - 6,2×109/л, палочкоядерные – 5 %, сегментоядерные – 60 %, эозинофилы – 15 %, лимфоциты -16 %, моноциты – 4 %, СОЭ - 17 мм/ч.
Ультразвуковое исследование печени: в правой доле определяется очаговое образование диаметром около 10 см с четкими краями.
Вопросы:
1. Предварительный диагноз.
2. Обоснование диагноза.
3. Дифференциальная диагностика.
4. План обследования больного.
5. Лечение пациента.
6. Какие осложнения возможны?
7. Профилактика заболевания.
Задача № 2
Больная Н., 40 лет, госпитализирована в инфекционную больницу с предварительным диагнозом «Вирусный гепатит». Заболела остро около 2-х недель назад, когда появилось недомогание, повышение температуры до фебрильных значений, на коже появились зудящие высыпания. 3 дня назад заметила потемнение мочи, а на следующий день - желтушность склер и кожи.
Из эпид. анамнеза: контакт с инфекционными больными отрицает, гепатитом раньше не болела, за последние полгода никаких парентеральных манипуляций не проводилось. Питается дома. За 3 недели до начала болезни ела вяленую рыбу, привезенную из Сибири.
При поступлении: жалобы на боли в правом подреберье, тошноту, слабость. Состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,80С. При осмотре отмечается желтушность кожных покровов, склер и слизистых ротоглотки, на коже верхних конечностей и туловища - пятнисто-папулезная сыпь. Язык влажный, обложен желтоватым налетом. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС - 86 ударов в минуту. Пальпация живота болезненна в эпигастральной области и правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии, чувствительна при пальпации, селезенка не увеличена. Моча темно-желтая, дизурических явлений нет. Стул кашицеобразный, 2 - 3 раза в сутки, без патологических примесей.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,5*1012/л, гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 15,8*109/л, эозинофилы – 42 %, палочкоядерные – 4 %, сегментоядерные – 30 %, лимфоциты – 24 %, СОЭ - 19 мм/ч.
Вопросы:
1. Предварительный диагноз.
2. Обоснование диагноза.
3. Как произошло заражение больной?
4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
5. Какие исследования необходимо назначить для уточнения диагноза?
6. Специфическое лечение больной.
7. Профилактика заболевания.
Задача № 3
Больная К., 50 лет, поступила в инфекционную больницу с жалобами на кашель с выделением слизистой мокроты, периодические боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке, повышение температуры до 37,5°С, слабость, недомогание. Заболела остро 2 дня назад, когда повысилась температура до 37,2°С, появился сухой кашель. Обращалась к участковому терапевту, был поставлен диагноз «ОРЗ», лечилась амбулаторно симптоматическими средствами. Через 2 дня состояние ухудшилось, сохранялась субфебрильная температура, кашель стал влажным с выделением слизистой мокроты, появились боли в грудной клетке, одышка при физической нагрузке. Направлена в инфекционный стационар с диагнозом «Пневмония».
Эпид. анамнез: живет в деревне, в частном доме, имеет свой приусадебный участок, правила личной гигиены соблюдает не всегда.
Контакт с инфекционными больными отрицает. При поступлении: состояние средней степени тяжести, больная в сознании, вялая. Кожные покровы физиологической окраски, на разгибательных поверхностях предплечий мелкие уртикарные зудящие элементы. Периферические лимфоузлы (переднешейные, надключичные, подмышечные) увеличены до 1,5 см в диаметре, плотно-эластичной консистенции, безболезненные при пальпации. В легких дыхание жесткое, множественные сухие и влажные хрипы, ЧД - 22 в минуту. При перкуссии легких - очаги притупления легочного звука с обеих сторон. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС - 78 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный при глубокой пальпации. Печень у края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. Селезенка не увеличена. Стул коричневый, полуоформленный, 1 - 2 раза в сутки, без патологических примесей. Моча светло-желтая, диурез обычный.
В OAK: лейкоциты - 10,0×109/л, палочкоядерные – 1 %, сегментоядерные – 50 %, эозинофилы – 24 %, лимфоциты – 25 %, СОЭ - 10 мм/ч.
На рентгенограмме грудной клетки: справа и слева по всем легочным полям определяется множество инфильтратов размерами от 2 до 5 см. Корни структурны.
Вопросы:
1. Предварительный диагноз.
2. Обоснование диагноза.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
5. План лечения больной.
6. Какие осложнения данного заболевания возможны?
7. Профилактические мероприятия.
Задача № 4
Больной Ж., 43 года. Заболел остро, когда температура тела повысилась до 39°С, почувствовал слабость, недомогание. С 3 дня заболевания появились боли в мышцах и «отекли глаза». Фебрильная лихорадка сохранялась в течение 8 дней, присоединилась головная боль, мышечные боли усилились. На 10 день болезни заметил высыпания на коже туловища. На 11 день обратился к терапевту с вышеперечисленными жалобами. При объективном осмотре была обнаружена сыпь, увеличение печени. Госпитализирован в инфекционную больницу с предварительным диагнозом «Тифопаратифозное заболевание».
Эпид. анамнез: занимается охотой, более месяца назад ел котлеты, приготовленные из мяса кабана.
При поступлении жалуется на повышение температуры тела, боли в мышцах ног, шеи, жевательных мышцах, кашель, отечность лица, плохой сон.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Менингеальные симптомы отрицательные. Лицо гиперемировано, одутловато, веки отечны, склеры, конъюнктивы инъецированы, пальпация мышц шеи, плечевого пояса, бедер болезненна. На коже груди, живота макуло-папулезные высыпания, сопровождаются зудом. Язык чистый, влажный. Слизистые ротоглотки бледно-розовые, чистые. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, пульс - 108 ударов в минуту, АД - 110/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при глубокой пальпации. Печень на 2 см ниже края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная, селезенка не увеличена. Стул регулярный, кашицеобразный. Мочеиспускание в норме.
Анализ крови при поступлении: гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты -11,8×109/л, эозинофилы – 24 %, палочкоядерные - 15%, сегментоядерные – 39 %, лимфоциты – 18 %, моноциты – 4 %, СОЭ - 36 мм/час.
Вопросы:
1. Предварительный диагноз.
2. Обоснование диагноза.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Какие дополнительные исследования необходимы?
5. Этиотропное лечение.
6. Перечислите возможные осложнения при данном заболевании.
7. Профилактические мероприятия.
16.4 Эталоны ответов
Эталоны ответов на тестовые задания:
1 – 4), 2 – 3), 3 – 3), 4 – 2), 5 – 4), 6 – 5), 7 – 2), 8 – 3) и 4), 9 – 1), 10 – 2) 11 – 2), 12 – 4), 13 – 3), 14 – 2), 15 – 1)
Эталоны ответов к ситуационным задачам:
Эталон № 1
1. Эхинококкоз печени.
2. Диагноз поставлен на основании эпидемиологического анамнеза (пациент проживает в сельской местности, работает пастухом и держит собак), клинических данных: поражение печени (жалобы на тупые боли в правом подреберье, гепатомегалия, результаты УЗИ печени - очаговое образование в правой доле), аллергические реакции (уртикарные высыпания на коже предплечий, сопровождающиеся кожным зудом, эозинофилия), признаки астенизации организма (слабость, снижение работоспособности), повышение СОЭ.
3. Дифференциальный диагноз эхинококкоза проводится с абсцессом, гемангиомой и злокачественными новообразованием печени, описторхозом, туберкулезом.
4. План обследования больного: биохимический анализ крови, компьютерная томография печени, специфическая диагностика - ИФА на эхинококкоз.
5. Пациенту показано оперативное лечение с назначением в последующем противорецидивной терапии антигельминтным препаратом: альбендазол в дозе 10 мг/кг массы тела, в 3 приема, после еды, в течение 4 недель.
6. Возможны следующие осложнения: нагноение кисты, сдавление кистой желчных путей с развитием механической желтухи, холангит, билиарный цирроз, при разрыве пузыря - диссеминация возбудителя в брюшную полость с развитием перитонита и вторичного множественного эхинококкоза других органов.
7. Профилактика заболевания: соблюдение личной гигиены, особенно при уходе за животными, употребление кипяченой воды, плановая дегельминтизация собак, ветеринарный надзор за животными, плановая диспансеризация контингентов риска, к которым относится и пациент, т.к. работает пастухом.
Эталон № 2
1. Остpый опистоpхоз, средней степени тяжести.
2. Диагноз поставлен на основании острого начала заболевания, особенностей эпид. анамнеза (употребление в пищу вяленой рыбы из Сибири), развитие интоксикационно-воспалительного синдрома (фебрильная лихорадка, недомогание, слабость, приглушение сердечных тонов, тахикардия, в крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ), гепатомегалии, сопровождающейся болью в правом подреберье и синдромом желтухи (иктеричность кожных покровов и видимых слизистых, потемнение мочи), поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в эпигастрии, кашицеобразный стул 2 - 3 раза в день), аллергических реакций (пятнисто-папулезная, зудящая экзантема, эозинофилия).
3. Заражение больной произошло при употреблении вяленой pыбы.
4. Диффренциальная диагностика проводится с вирусными гепатитами, псевдотуберкулезом и иеpсиниозом, сальмонеллезом, тифопаратифозными заболеваниями, трихинеллезом и другими гельминтозами, гепатохолангитами и холециститами другой этиологии.
5. План обследования больной: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ кpови (билирубин, феpменты), копpогpамма, кал на яйца глист, бактериологический посев кала, дуоденальное зондиpование с исследованием желчи на яйца описторхисов, серологическое исследование крови методом ИФА на описторхоз, УЗИ органов брюшной полости.
6. Специфическое лечение описторхоза: пpазиквантель в дозе 75 мг/кг, после еды, в 3 пpиема, в течение 1 суток.
7. Профилактика заболевания: запрещение употребления сырой или полусырой рыбы, санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов (термическая обработка, замораживание, копчение и соление в соответствии с рекомендациями), защита водоемов от фекального загрязнения.
Эталон № 3
1. Аскаридоз, острая фаза, средней степени тяжести.
2. Обоснование диагноза: острое начало заболевания, особенности эпид. анамнеза (живет в частном доме в деревне, имеет свой приусадебный участок, правила личной гигиены соблюдает не всегда, - заражение инвазионными яйцами аскарид возможно при использовании органических удобрений, употреблении немытых овощей и зелени), незначительно выраженный интоксикационно-воспалительный синдром (субфебрильная лихорадка, слабость, недомогание, в крови - лейкоцитоз), поражение легких по типу синдрома Леффлера (жалобы на кашель со слизистой мокротой, периодические боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке, в легких - жесткое дыхание, множественные сухие и влажные хрипы, очаги притупления легочного звука с обеих сторон, ЧД - 22 в минуту, рентгенологические результаты - множественные инфильтраты в легких), аллергические реакции (уртикарные высыпания, эозинофилия), полимфоаденопатия. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о ранней, миграционной, фазе инвазии.
3. Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией, токсокарозом и другими гельминтозами.
4. Для уточнения диагноза необходимо исследование кала на яйца аскарид, анализ мокроты с целью обнаружения в ней личинок аскарид, серологическое исследование крови методом ИФА с антигенами аскарид.
5. Лечение заключается в проведении антигельминтной терапии: албендазол - 400 мг однократно внутрь после еды или вермокс - внутрь по 100 мг 2 раза в день курсом 3 - 4 дня. Назначаются десенсибилизирующие средства, препараты, улучшающие отхождение мокроты.
6. Осложнения при аскаридозе: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени и поджелудочной железы, механическая желтуха, гнойный холангит, абсцессы печени, аппендицит, сепсис.
7. Профилактические мероприятия: строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное промывание употребляемых в пищу сырых овощей, ягод и фруктов, недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, выявление и лечение инвазированных, охрана почвы от фекальных загрязнений, благоустройство населенных мест и проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.
Эталон № 4
1. Трихинеллез, средней степени тяжести.
2. Диагноз поставлен на основании острого начала заболевания, особенностей эпид. анамнеза (употребление мяса кабана), развития выраженного и длительного интоксикационно-воспалительного синдрома (фебрильная лихорадка, головная боль, плохой сон, приглушение сердечных тонов, тахикардия, в крови - лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ), характерных болей в мышцах, гиперемии, одутловатости лица, отечности век, инъекции сосудов склер и конъюнктив, аллергических проявлений (макуло-папулезная, зудящая сыпь, эозинофилия), гепатомегалии.
3. Дифференциальная диагностика проводится с брюшной и сыпным тифом, паратифами, гриппом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом.
4. Для подтверждения диагноза нужно назначить серологическое исследование крови методом ИФА (РНГА, РСК) с антигенами трихинелл, провести трихинеллоскопию оставшегося мяса кабана.
5. Противопаразитарная терапия: албендазол - 10 мг/кг в сутки, в 3 приема, 10 дней или вермокс - по 100 мг внутрь, 3 раза в день, в течение 10 дней.
6. Осложнения: аллергический миокардит, пневмония, отек легких, язвенное поражение кишечника с перфорацией и кровотечением, поражение ЦНС (менингит, энцефалит, психозы и др.), васкулиты, тромбозы сосудов.
7. Профилактические мероприятия: ветеринарная экспертиза мяса, санитарно-просветительная работа, лицам, употреблявшим в пищу мясо этого же кабана, проводят превентивное лечение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Гельминтозы, вызываемые различными паразитами, занимают одно из важных мест в инфекционной патологии человека в России и других странах.
Однако современные данные дают основание считать, что фактическая заболеваемость различными инвазиями значительно выше регистрируемой, так как гельминтозы часто протекают бессимптомно или имеют неспецифические клинические проявления.
Диагностический поиск при гельминтозах включает выявление особенностей эпидемиологического анамнеза и клинико-лабораторных признаков инвазии, использование наиболее информативных для данной патологии специфических (паразитологических и серологических) и инструментальных диагностических методов. Вопрос о назначении и выборе специфического лечения решается индивидуально в зависимости от вида возбудителя, фазы инвазии, иммунного статуса организма и локализации процесса.
В настоящем пособии изложены основные этиологические и эпидемиологические особенности гельминтозов, встречающихся в Кировской области и других регионах Российской Федерации, механизмы развития вызываемых ими заболеваний, дана характеристика клинических проявлений инвазий, отражены вопросы дифференциального диагноза и лабораторной диагностики, лечения и профилактики паразитозов. Кроме того, учебное пособие содержит задания для проверки уровня знаний по обсуждаемой проблеме, включающие контрольные вопросы, тестовые задания и ситуационные задачи.
Составитель учебного пособия надеется, что информация, представленная в данном пособии, будет использована студентами как для подготовки к учебным занятиям и экзаменам, так и в их практической деятельности.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Рисунки и фотографии из «Руководства и атласа по паразитарным заболеваниям человека», www.infectology.ru.
Фото 1. Цепень бычий (невооруженный).
Фото 2. Членики бычьего цепня, выползшие из заднего прохода человека.
Фото 3. Цепень свиной (вооруженный).
Рисунок 1. Сколекс свиного цепня.
Рисунок 2. Членик свиного цепня.
Рисунок 3. Яйцо свиного цепня.
Рисунок 4. Яйца Diphillobothrium latum.
Фото 4. Цистицерки свиного цепня в мышцах свиньи.
Фото 5. Лентец широкий (Diphillobothrium latum).
Рисунок 5. Членики Diphillobothrium latum (окраска гематоксилином и кармином).
Фото 6. Аскарида человеческая. Самец (внизу) и самка.
Рисунок 6. Зрелое яйцо аскариды.
Фото 7. Аскарида в просвете кишечника.
Фото 8. Toxocara canis. Половозрелые гельминты из кишечника собаки.
Рисунок 7. Личинка Toxocara canis
Фото 9. Вид кожных покровов человека в эозинофильной гранулеме. при локализации в них личинок токсокар.
Рисунок 8. Echinococcus granulosus.
Фото 10. Эхинококкоз печени.
Фото 11. Результаты ультразвукового исследования: эхинококкоз печени.
Рисунок 9. Trichinella spiralis,
Фото 12. Личинки трихинелл в взрослая самка. мышечной ткани.
Фото 13. Отек лица при трихинеллезе («одутловатка»).
Рисунок 10. Двуустка кошачья (Opisthorchis felineus).
Рисунок 11. Яйца Opisthorchis felineus.
Фото 14. Дирофилярия, извлеченная из глаза человека (архив доцента кафедры инфекционных болезней Кировской ГМА, к.м.н. Тихомоловой Е.Г.).


Фото 1 - Цепень бычий (невооруженный)

Фото 2 - Членики бычьего цепня, выползшие из заднего прохода человека

Фото 3 - Цепень свиной (вооруженный)

Рисунок 1 - Сколекс свиного цепня

Рисунок 2 - Членик свиного цепня

Рисунок 3 - Яйцо свиного цепня

Рисунок 4 - Яйца Diphillobothrium latum

Фото 4 - Цистицерки свиного цепня в мышцах свиньи.

Фото 5 - Лентец широкий (Diphillobothrium latum)

Рисунок 5 - Членики Diphillobothrium latum (окраска гематоксилином и кармином)

Фото 6 - Аскарида человеческая. Самец (внизу) и самка

Рисунок 6 - Зрелое яйцо аскариды

Фото 7 - Аскарида в просвете кишечника

Фото 8 - Toxocara canis. Половозрелые гельминты из кишечника собаки

Рисунок 7 - Личинка Toxocara canis в эозинофильной гранулеме

Фото 9 - Вид кожных покровов человека при локализации в них личинок токсокар

Рисунок 8. Echinococcus granulosus

Фото 10 - Эхинококкоз печени

Фото 11 - Результаты ультразвукового исследования: эхинококкоз печени

Рисунок 9 - Trichinella spiralis, взрослая самка

Фото 12 - Личинки трихинелл в мышечной ткани

Фото 13 - Отек лица при трихинеллезе («одутловатка»)

Рисунок 10 - Двуустка кошачья (Opisthorchis felineus)

Рисунок 11 - Яйца Opisthorchis felineus

Фото 14 - Дирофилярия, извлеченная из глаза человека (архив доцента кафедры инфекционных болезней Кировской ГМА, к.м.н. Тихомоловой Е.Г.)
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ И ИСТОЧНИКОВ
Основная литература:
1. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни - М: ГЭОТАР. - 2011.
Дополнительная литература:
1. Артамонов Р. Г. Основы клинической диагностики: учеб. пособие / Р. Г.Артамонов. - М: ГЭОТАР-Медиа. - 2010.
2. Атлас инфекционных болезней. Под редакцией В. И. Лучшева, С. Н. Жарова, В.В. Никифорова: ГЭОТАР-Медиа .- 2009.
3. Венгеров Ю.Я., Миганов Т.Э., Нагибина М.В. Инфекционные и паразитарные болезни (справочник практического врача): - М.: Медпресс, 2010.
4. Токмалаев А. К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы: научное издание / А. К. Токмалаев, Г. М. Кожевникова. - 2010.
5. Руководство и атлас по паразитарным заболеваниям человека // www.infectology.ru.