Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

	Загрузить архив:
	Файл: ref-15988.zip (5186kb [zip], Скачиваний: 160) скачать

Министерство Сельского Хозяйства

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии

Кафедра  внутреннихнезаразныхболезней

Шувалова Екатерина Дмитриевна

Выпускная квалификационная работа

Динамика  эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук,

профессор Денисенко В.Н.

Исполнитель:

студентка 5-го курса

Шувалова Е.Д.

Москва – 2003 г.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Введение…………. ……………………………………………………….… 3

I. Обзор литературы

1.1.Патогенез и коллоидная теория камнеобразования…………. 6

1.1.2.Теория антагонистических ионов …………………………..8

1.1.3.Теория органической матрицы ……………………………. 8

1.2.Механизм зарождения мочевых камней..…………………. ...9

1.2.1.Генез мочевых камней …………………………………… 11

1.2.2.Образование щавелевых камней …………………………..12

1.2.3.Формирование уратных камней …………………………...12

1.2.4.Образование фосфатных камней ………………………….14

1.2.5.Причины конкрементообразования ………………...……..16

                    1.3.Этиология мочекаменной болезни …………………………. 17

                    2.Диагностика уролитиаза ………………………………..….…. 21

2.1.Рентгенографическое исследование мочевого тракта … ….21

2.2.Ультразвуковая диагностика уролитиаза …………………. 24

2.3.Патологоанатомические изменения …...……………………27

          2.4.Камни мочевого тракта …………………………………..…..28

          3.Лечение уролитиаза …………………………………………....32

3.1.Консервативное лечение …………………………...…...…. 33

3.2.Оперативное лечение ……………………………………… 37

3.3.Профилактика рецидива …………………………………… 40

II. Собственные исследования

     2.1. Материалы и методы исследования ……………………………. 42

2.1.1. Физико-химические и биохимические свойства мочи …. 45

2.1.2. Морфология мочевых камней ……………………………. 49

     2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом ……………………50

     2.3. Результаты клинического исследования ……………………….. 58

     2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического

исследования мочи ………………………………………………. 60

     2.5. Эффективность терапевтического леченияуролитиаза кошек . 65

3.Выводы ……………………………………………………………… 69

4.Предложения …………………………………………………………77

5.Список литературы ……...……..……………………………………. 78

Введение

Актуальность. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемостии количествулетальных исходов занимает одно изпервых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями

     В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся  лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и увеличением числа летальных исходов при данном заболевании.Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по  усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных.при данном заболевании.

     Мочекаменная болезнь - уролитиаз, системное, чащехроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.

     Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во  многом спорными как в случаях  заболевания   людейтак и  животных.

     Существующие схемы профилактики и лечениямочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно необходимо более глубокое изучениевопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

     В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу практически отсутствуют.Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается  проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций,поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.

Цель и задачи. Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических иклинических аспектов заболеваниямочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, отработку дифференциальной диагностики, эффективной профилактики и терапевтического воздействие на организм пациента.

    Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:

· сбор и анализ статистических данныхпо мочекаменной болезни в группе собак и кошек;

· определение места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса;

· выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонности  данного патологического процесса;

· изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;

· изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиазав группе мелких домашних животных;

· сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиазамелких домашних животных;

· изучение  лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;

· выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;

· изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочимелких домашних животных при уролитиазе;

· отработка терапевтических мероприятийв  острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;

· разработка профилактических мер по предотвращению рецидивов м возникновению мочекаменной болезни:

· проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данныхпо частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности куролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Будет проведена оценка эффективностиразличных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка  воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.

Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезнимелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могутбыть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.

Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики илеченияданного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

      

                   

I .    ОБЗОР  ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Патогенез и коллоиднаятеория  камнеобразования.

Несмотряна  значительныйпрогрессв  изучениимочекаменнойболезни  иналичиеобширной  литературы,посвященнойданной  проблеме,вопросо  происхождениикамнейв  мочевыводящихпутяхвсе  ещеостаетсяодним  изнаиболеесложных  иокончательнонерешенным.

Согласноколлоидной  теорииилитеории  коллоиднойзащиты,основоположникомкоторой  являетсяOrth(1871,  1875),возникновение конкрементоввмочевых  путяхпредставляетсобой  сложныйфизико-химическийпроцесс,  восновекоторого  лежитнарушениеравновесия  междуколлоидамии  кристаллоидамимочи.Чтовсвою  очередьприводитк  неизбежномуадсорбционномунакоплению  солейивыпадению  ихвосадок  споследующейатипичной  кристаллизациейвокругкристаллизационногоцентра.

Сторонникитеории  коллоиднойзащиты(Prien,  Philipsborn,Colby,Scnade,  Lichrwitzидр.)  рассматриваютмочу,как  сложный,перенасыщенныйкристаллоидами,раствор,  содержащийвсебе  такжемелкодисперсныебелковые  частички-коллоиды,  наличиекоторыхв  мочепринормальных  условияхдоказалиLichtwithz  (1944),   Scnade(1909),  Butt(1956).

Защитныеколлоиды  мочипредставляют   собой  разновидностьмукопротеидов, такназываемыемукополисахариды,или  высокомолекулярныеполисахариды,  содержащиебелковыйкомпонент  -аминосахар (И. Е.  Тареева1985).К  нимотносятальбумины,  глобулины,нуклеоальбумиды,муцин,  муцинонуклеиновуюигиолуроновую  кислоты.Исследования,проведенные  Boyce,Garveyи  Norfleet(19541955),  показали,чтовмочеживотного  смочекаменнойболезнью  содержитсяводиннадцать  разбольшеколлоидного  материала,чемв  мочездорового,Следует  отметить,чтоколлоиды  уриныявляютсяпродуктом  естественногораспада эпителияпочечныхканальцев,  поэтомупоражениеих  можетвлиятьна  коллоидныйсоставмочи.

Приналичие  вмочедостаточного  количествазащитныхколлоидов  тенденцияккристаллообразованиютормозится  попричиненаличия  химическоговзаимоотношениямежду  коллоидамиисолями  (коллоидныечастичкиокружают  молекулыкристаллоидовотрицательнымиэлектронными  зарядамиине  допускаютвыпадениекристаллоидов  израствора).Кроме  того,   защитныеколлоиды  препятствуютконгломерациимельчайших  частиц,аесли    таковаяпроисходит,они  обволакиваютпервичныемелкие  кристаллыисоздают  неблагоприятныеусловиядля  превращенияихв  основубудущегокамня  (З.С.Вайнберг1971).

Вслучае  недостаточнойконцентрациизащитных  коллоидов(дисколлоидоурии)развивается  недостаточнаярастворимость кристаллическихвеществ,исоздаютсяблагоприятные  условиядляих  выпадениявосадок  ивыкристаллизовывания.

Принарушении  равновесия  коллоидно-кристаллоидной  системылиофильныемукополисахаридытеряют  отрицательныйэлектрическийзаряд,  превращаютсявлиофобные  иприобретаютспособность  склеиватькристаллы(Кисилева  А.Ф.1978).

Основнойпричиной  возникновения  дисколлоидоурииследуетсчитать  недостаточноеобразованиезащитных  коллоидовпочечнымиэлементами  вследствиенарушенияфункций  почек,обусловленноерасстройством  внихкровообращенияи  нарушениелимфотока(И.Е.  Тареева1985).

Принарушении  системызащитныхколлоидов  илиприотсутствии  таковойвозникаеттак  называемыйфеноменседиментации:  образуютсябольшоеколичество  аморфныхиликристаллизационныхобразований,  не связанныхмеждусобой  (З.С.Вайнберг1971)

Послепоявления  кристаллизационногоцентрабудущего  конкрементадальнейшееосаждение  солейбудетзависеть от  концентрацииводныхионов  (pH),содержанияосновной  солиидругих  солейи,наконец,  отколичественногои  качественногосоставамочевых  коллоидов.

1.1.2.Теория  антагонистическихионов

Несмотряна  то,  чтотеорияколлоидной  защиты являетсянаиболеевероятным  принципомобразованиямочевых  камней,еепротивники  (Elliot, Homersten)всецелоисключают  рольколлоидовмочивпроцессе  камнеобразования.Апричину  невыпадениякристаллоидов  восадок объясняютне  присутствиемвмоче  мукополисахаридов,аналичием  антагонистическихионов.Так,  антагонистическимиионамипо  отношению коксалатукальция  являютсяионымагния,  кфосфатуи  карбонатукальция    -  глюкороноваяиаскорбиновая  кислоты(О.Л.Тактинский  1976).

1.1.3.Теория органическойматрицы.

Согласнотеории  органическойматрицы,сторонниками  которойявляются   H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune,Preisnqer (1957), W.H.Boyce  (1958), H.J.Dulce(1960), И.М.Эпштейн(1967),Р.С.  Гребенщиков(1967),В.Н.  Дунник,Т.В. Свиридова(1968)  имногиедругие,  ведущаярольв  образованииуролитовпринадлежит  органическойбелковойоснове,  накоторуюуже  вторичноосаждаютсякристаллоиды.  Соответственноданнойтеории, каменьнельзя  считатьслучайнымскоплением    солей,-формообразующаяфункция  вданномпроцессе  принадлежитматрице.Кристаллизацияимеет   значениелишьдля  формированияиускорения  ростаконкремента.

Гистохимические,электрофоретическиеисследования,  проведенныеотечественнымии  зарубежнымиспециалистами, доказали,чтов  составматрицывходят  белки(2/3часть)  вкомплексес  сульфатированными  мукополисахаридамииликарбогидратами(1/3   часть).Указанныевещества  имеюткакплазменное,  таки   тканевое  происхождение(В.В.Серова,  И.М.Эпштейн   1966)  ипоступаютв  мочуврезультате  ультрафильтрациивклубочках  или    продуцируютсяэпителием  мочевыводящейсистемы.

Вмоче  больныхуролитиазомобнаруживаетсяпатологическиймукопротеин,  образующийся вклеткахканальцев  изнормальногомукопротеина  ииграетважную  рольвпроцессе  литогенеза,создавая прочныесоединения  скальцием,находящимся  вмоче.Возникшие  такимобразомкомплексы  формируютмицеллярныеструктуры,  которыеподвергаютсяагрегации  иизменяютмолекулярную  иэлектроннуюориентацию  реакционноспособныхгрупп,создавая  такимобразомпрочные  недиализирующиесясоединенияс  солями.(Boyce1955теорияMectallchelet).

Предполагают,что  первичным этапомвобразовании  матрицы, являетсяизвлечениеиз  уромукоида   предшественникаматрицы,  отличающегосяотнее  толькоколичествоммономеров  глюцида, - сиаловойкислотыпри  помощисиалидазы(Malek,  Boyce   1937).

Вдальнейшем  происходитминерализацияорганической  основыиформирования  камня.

1.1.4.Механизм  зарождениямочевыхкамней.

Вгенезе  уролитиазавесьмабольшое  значениеимеютфункциональныеморфологическиеизменения  почечныхсосочков.

Посвидетельству И.Е. Тареевой (1985),сосочек  может являтьсяместомпервичного  камнеобразованиявследствиелокализации  здесьпатологическогопроцесса. Условиямивозникновения  конкрементаслужатпредварительноенарушение  кровообращениявсосочке,  повреждениеегоуротелия  иразвитиелимфостаза в  сосочковойзоне.

Какпоказал  всвоихисследованиях  A. Rendall(1936),вследствие  приобретениямочойв  сосочковойзонемаксимальной  концентрациивпросвете  собирательныхсосочков,вблизи  ихверхушек,идет  отложениеизвестковыхсолей  собразованиемматрицы  конкремента.Помере  роста матрицыуретральный    покров  сосочкаотпадаети  образуетсяязвочка,покрывающаяся  солямиввиде  бляшек,получившиминазвание  бляшекрендалля.Бляшка,  вступаявконтакт  смочой,становится  центромадсорбциидля  кристаллоидовиколлоидов  мочи.

Возникшийтаким  образоммикролит,прикрепленный  кповерхностисосочка,  современемотпадает  путемобычнойфрагментации,  егоосколкиили  женепосредственноон  сам,проникаяв  различныеучасткимочевых  путей,становитсявторичным  центромкамнеобразования.

Большинствомикролитов  свободновыделяютсяс  мочойизорганизма.  Однаковслучае  чрезмерногоперенасыщенияурины,  измененияееpH    иконцентрациипроисходит  быстрыйростуролита  путемпоочередногоотложения  нанемслоев  кристаллоидовимукополисахаридов.Последовательноеформирование  зон,образованныхкристаллическойфазой,  иобволакиваниеих  коллоидамиприводитк  возникновениюритмичнойзональности  вструктурекамней  (В.И.Коткова1995).

Процессобразования  бляшекподэпителием  сосочковнельзярассматривать    как  простуюинкрустациюих  солямиизмочи.  Механизмобразованиябляшек  объяснилKarr(1954).  Онобследовалпочки  умершихметодомвакуумной  микрорадиографии,врезультате  чегоемуудалось  выявитьвтканях  почкинебольшоеобразование  -конкреции,содержащие  всебесоли  кальция.Впочках  происходитпостоянноеперемещение  выпавшихмикрочастицв  лимфатическуюсистему.При  нормальномлимфотокеиз почки  отложениевней  солейненаступает.  Еслижеидет  перегрузкапочкисолями,  например,пригиперкальциемии,и  еслинарушатсялимфоток, то  экстратубулярно,подэпителиальным  слоем,всосочках  скапливаютсяконкреции, изкоторых  вдальнейшемобразуются  бляшки.

Теория  Ренделла-Карравполнеубедительно  объясняетмеханизм зарождениямочевыхкамней.  Ноневсе  камнипримочекаменной  болезнизарождаютсяиз  бляшек.Поданным  П.А. Колпакова(1979),в  большинствеслучаевзарождение  конкрементовпроисходитнепосредственнов  самоймочемочевыделительнойсистемы.

                                1. 2.Генез    мочевыхкамней.

1.2.1.Образование  щавелевокислыхкамней.

Сучетом  разнообразиявозможныхфакторов,  вызывающих уролитиаз,  формирование  оксалатсодержащегокамняможно  представитьследующимобразом.  Организмплотоядныхживотных  неспособенсамостоятельноусваивать  такиепищевыеволокна,  каккрахмал,целлюлоза,  гемицеллюлоза.Частичноерасщепление  этихвеществпроисходит  поддействиемферментов,  которыевыделяютнаселяющие  кишечникмикроорганизмы.Микрофлора  кишечникаспособствуетрасщеплению  полисахаридовсобразованием  гексоз.Глюкоза,например,  приферментативномкатализе  окисляетсядопировинограднойкислоты:

-4H

C6 H12 O6           ¾®       2 CH3 COCOOH

Приокислении  пировинограднойкислотыможет образоватьсящавелевая  кислота.

+4O

CH3 COCOOH      ¾®    H2 C2 O4+CO2+H2 O

Оксалурия(повышенная  экскрециящавелевойкислоты)  способствует образованию  зародышейоксалатаCa,  ноонилегко  вымываютсяуринойиз  мочевыводящихпутей.Однако  любыенарушенияоттока  мочимогутдать  возможностькристаллическомузародышу  (микролиту)прикрепитьсяк  уротелиюпочечной лоханкиили  чашечки. Этоповлечетза  собойзащитнуюреакцию  организма,направленнуюна  предохранениетканейот  появившегосяраздражителяв  видеувеличениясодержания  вмочемукополисахаридов,которые  обволакиваютмикролит(В.И.  Каткова1995).Гиалуроновая  кислота-гетерополисахарид,молекула  которогосостоитиз  остатковN - ацетил - Дглюкозоамина  иД-  глюкоуроновойиуксусной  кислот:

Ворганизме  животныхичеловека  гиалуроноваякислотаиграет  рользащитногоколлоида.  Привзаимодействиибактериальных  ферментов(внормальной  мочеихсодержание  достигает     10²-  10   в1  мл.)происходитдеполимеризациямукополисахаридовс  образованиемгексоз.Последние  подвергаютсядальнейшемуокислению  собразованиемщавелевой  кислоты.Щавелеваякислота  сионамикальция  даетнерастворимыйосадок  оксалатакальция. ¯

Ca²    +C2 O4   ¾®   CaC2 O4 ¯

1.2.2.Формирование  уратныхкамней.

Всоставе  секрета,выделяемогопочками  вответна  тоилииное  раздражение,содержитсябольшое  количествонуклеиновойкислоты,  нуклеоальбуминов.Выделениесекрета  такогосостававозможно  всвязис  нарушениемпуриновогообмена  ворганизмеживотного.  Привоздействиибактериальных  ферментовнануклеопротеидыобразование  мочевойкислоты    в  мочевыводящихпутяхможно  представитьввиде  следующейсхемы(В.И.  Каткова1995):

протеазы                                                                                  нуклеазы

нуклеопротеиды   ¾¾¾¾¾®     нуклеиновыекислоты¾¾¾¾¾®

нуклеотидазы                                                   нуклеозидазы

нуклеотиды    ¾¾¾¾¾®    нуклеозиды       ¾¾¾¾¾®

ксантиноксидаза

пуриновыеоснования  ¾¾¾¾¾¾®         мочеваякислота

Крометого,  мочеваякислотаобразуется  вжелудочно-кишечномтракте  приферментативномраспаде  нуклеиновыхкислоти  пуринов,входящихв  составпищи.Этот  процесс можетидти  потакойсхеме:

Нуклеиновыекислоты

¯

нуклеотиды

¯                     ¯                   ¯

пуриновые  основания         пентоза        фосфорная кислота

¯                ¯           ¯

пурин       аденин    гуанин

¯          ¯        ¯

мочеваякислота

Продуктыферментативногогидролиза  нуклеиновыхкислотв  дальнейшемвсасываютсяв  кровь.Пуриновыеоснования  могутбытьлибо  использованыдлясинтеза  нуклеотидовинуклеиновых  кислот,либоподвергнуты  дальнейшемураспадус  образованиеммочевойкислоты,  продуктомразложениякоторой  являетсямочевина.

Посвидетельству  В.В.Тарасенко   (1988),  почки обычновыделяютрастворимую        соль       мочевой       кислоты    -      мононатриевой    урат   

(C5 H2 O3 N4 Na 2·H 2 O).   В  слабокислоймоче(pH  впределах5,8 - 6,8)этасоль  остаетсяв растворенномсостоянии. Однаков  болеекислойсреде  (pHниже5,6) легкорастворимаямононатриваеваясоль  переходит       в        нерастворимую     дигидрированнуюмочевую  кислоту

(C5 H4 O3 N 4   ×2H 2O).

Итак,можно  предположить,чтоформирование  мочевойкислотыв  видекристаллическойфазы  наиболеевероятнопри  наличиивмоче  нуклеопротеидовиприpHсреды  невыше5,6.

1.2.3. Образованиефосфатных  камней.

Фосфатныезародыши  начинаютформироватьсяпри  перенасыщенииуриныкамнеобразующимикомпонентами,  однако,фасфатурия(повышенная  экскрецияфосфатов)сама  посебене  всегдаведетк  формированию конкремента.   Своего  рода“пусковыммеханизмом”,  ведущимкфосфатному  уролитиазу,являетсяпатогенная  флора,продуцирующаяфермент  -уреазу.(Clapham  1990).

Уреазопродуцирующаяфлора  (вульгарныйпротей,синегнойная  палочка,некоторыештаммы  стафилококков)    мочевоготракта,  разлагаямочевину,повышает  значениеpHмочи  вследствиевыделенияаммиака:

уреаза+H2 O

N H2 CONH   ¾¾¾¾¾¾¾®    2NH3     +    CO2

NH3   +   H2O   ®     N H4O H

чемспособствует  возникновениюфосфатныхзародышей.  Такимобразом,формируется  аморфныйфосфаткальция.

Аморфныйфосфат  кальция,всвою  очередьявляетсяхорошей  питательнойсредойдля  бактерийипоэтому  способствуетихразмножению  иросту.   Обладая  фосфатазнойактивностью,они  усваиваютфосфорв  видеионов     PO³.     Этотфосфат  -иони  ионыCa²    ,   соединяясь,формируюткристаллическуюфазу  -апатит;аморфный  фосфатCaв  этомслучаевыполняет  ролькристаллизационнойсреды.  Такимобразом,бактерии  какбызапускают   механизмы  автокаталитическогопроцесса(В.И.  Коткова1995).

Естественнаяреакция  организманабактериальную  инфекцию-это  образованиезащитногоэксудата,  состоящегоиз ферментов,лейкоцитов,  различныхантителбелковой  природы(альбуминов,глобулинов).  Вальбуминахмного  аспарагиновой   иглуталиновой  аминокислот,ав  глобулинах-глицина.  Поддействиембактериальных  ферментовглицин,фосфолируясь,  превращаетсявфосфосерин.   Аспарагиноваяиглютаминовая  кислоты,дезаминируясь,образуют  аммиак.Приналичии  вуринеионовMg²      в  среде   будутформироваться  кристаллыструвита   (В.И.Каткова  1995).

Нарядус  кристалламиструвитав  фосфатныхкамнях формируются  единичныекристаллыоксалата  Ca.Этообъясняется  тем,чтопри  дезаминированииглицинавозможно  образованиеглиоксалиевойкислоты:

CH2-   COOH                             COH

½                        H2 O    ®         ½               +   NH 3    +H2 O2,

NH2                                                COOH

котораяокислятся  дощавелевойкислоты.

COH                              COOH

½+  O     ®       ½

COOH                            COOH

следуетзаметить,  чтоформированиефосфатных  камнейтакжесвязано  собменом фосфопептидов-  фосфоримированныхпромежуточныхпродуктов  белковогообмена.Например,  моноаминомонокарбоновые  кислотысерин итреонин  способныфосфоримироватьсяпод  контролемспецифическихпротеиназ:

COOH                                                    COOH

½             фосфорилирование                              ½

H2 N¾ CH       ¾¾¾¾¾¾®    H2N¾ CH

½                                                              ½

CHOH                                                       CH ¾ O   ¾ PO3 H2

½                                                              ½

CH3                                                         CH3

треонин                                                   фосфотреонин

Крометого,  фосфосерин   ифосфотреонин  поступаютворганизм  спищей (молоко,рыба,  яйца),афосфосерин  такжесинтезируетсяв  желудочно-кишечномтракте.

Замечено,что  приперевариваниибелка казеина  образуютсяфосфопептиды,которые  эффективносвязываютионы  Сa.Возможно,подобные  комплексыобразуютсяи  вмочевыхпутях,  чтоможетстать  предпосылкойфосфатногоуролитизаза  (В.И. Каткова1995).Таким  образом,можнодопустить,  чтоапатитобразуется  привзаимодействииионовCa²        ионами  PO    ,   продуцированнымибактериями,  акристаллыструвита формируются при взаимодействии ионов Мg², NH4 и РО .

1.2.4   Причины   конкрементообразования.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

·стойкое  отклонениереакциимочивту  илиинуюсторону,  ведущеекизменению  еехимизмаи  выпадениювосадок  техилииных  камней.

·содержание  вмоченекоторого  количестваколлоидовили  организованныхбелковыхсубстанций  (сгусткикрови,фибрин,  эпителият.п.),служащих  основойдляотложения  кристаллов.

·перенасыщение  мочисолями,из  которыхзатемрастет  иформируетсякристалл.

·снижение  илиотсутствиевмоче веществ,ингибирующихобразование  кристаллов.

·проникновение  вмочевыепути  бактериальнойинфекции.

1.3. Этиологиямочекаменнойболезни

Этиологиямочекаменной  болезниполностьюне  изучена.Однакоанализ  фактических данныхи  сообщениеразличныхавторов  поэтомувопросу  позволитсделатьзаключение,  чтоуролиазявляется  полиэтиологическим  заболеваниемвсегоорганизма.  Наегоразвитие  оказываетвлияниекак  эндогенные,таки  экзогенныефакторы.

АЭкзогенныефакторы

1)Климатическиеи  геохимическиеусловия.

·Температуравнешней  среды.

Привысокой  температуревоздухадиурез  понижен-моча  концентрированная,принизкой  температуредиурезповышен  -моча  гипостенурична.

·Качественныйсостав почвы,  воздухаиводы.

Питьеваявода,  перенасыщеннаяизвестковымисолями,  уменьшаеткислотностьмочи  ивызываетизбыточное  накоплениесолей   кальция  (О.В.Громова1999).

2)Диетическийфактор.

Концентрациямочевины  вмочепрямо  зависитотсодержания  протеиновврационе  животного.Поэтомуизбыточное  потреблениебелковойпищи  (вговядине - 16,7 % белка,в курице -19 %,в рыбе - 18,5 %,в  твороге - 16,7 %)при  нарушенииворганизме  пуриновогообменаприводит  кразвитиюмочекислого  уролитаза.Пониженноесодержание  белкаоказываетблагоприятное  воздействие,таккак  позволяетуменьшитьколичество  субстратадоступногодля  ростабактерий.Вегетарианскаямолочнокислая  диеты приводятк  развитиющелочногоуролитаза.

Развитию мочекаменной болезнитакже способствуетгиповитаминоз A.Недостаточное   содержание  витамина Аворганизме  животныхчащевсего  связаноснедостаточным  поступлениемвитаминА  содержащих продуктов(морковь,  растительноемаслои  др.)НередкоА-авитаминоз  наблюдаетсяипри  достаточномсодержаниивитамина  Аврационе,  чтообусловленонарушением  всасываемости  желудочно-кишечноготракта,а  такженеспособностьюпечени преобразовыватьбетта-каратин  вретинол(А.С. Сержанин1972).

Недостатоквитамина  Аворганизме  животныхоказываетнепосредственнона  эпителиальныеклеткимочевыводящеготракта  ипроявляетсяв  видеповышениячисла  десквамирующихклеток.(З.С.  Вайнберг1971).

Б. Эндогенныефакторы.

1)Гормональныйдисбаланс.

·Гиперпаратиреоидизм.

Уровенькальция  вкровирегулируется  гормономпаращитовидныхжелез  (паратгормоном),  недостаточнаяфункциякоторых  сопровождаетсяпонижениемколичества  кальциявкрови.  Инаоборот, избыточныйвыброс  гормонавызывает повышениеконцентрации  кальциявкрови  имоче.Паратгормон  играетдвоякуюрольвкальций - фосфорномобмене.  Соднойстороны, он  усиливаетвыделениефосфоры  иуменьшаетего  реабсорциювпочечных  канальцах.Сдругой  -усиливаетвыделение  солейкальцияиз   костной   ткани.Экскреция  фосфатовувеличиваетсяпропорциональноповышению  уровняпаратгормонав  крови.Потеряфосфатов приводит  кмобилизациииз  костейсоединенийфосфора.  Посколькупоследниеявляются  одновременносолямикальция,  идетосвобождениекальция  иповышениеего  концентрации вмочеи  крови (Е.М.Тареева1985).

· Андрогены  иэстрогены

Рольполовых  гормоноввпроцессе  конкремент-образования  невыяснена.Uheir(1960)   вэкспериментенад  крысами,которымподкожно вводилиэстроген,  доказалвлияниеданного  гормонанагенез  уролитов.ОднакоGreschon (1996)иFels (1969)считают,что  эстрогенынетолько  неспособствуюткамнеобразованию,ноитормозят  его.Исследования,проведенные  Jahnson (1959)далиоснованиеполагать,  что   андрогеныспособствуют  формированиюиросту  конкремента.

2)Анатомические особенности.

Канатомическим  особенностямукотов  можноотнестиспецифику  строенияуретральногоканала,  которыйпредставляетсобой  узкуюдлиннуютрубку  сS - образнымизгибом перед  ospenis, где происходитторможение  мочи,чтосоздает  условиядляотложения  кристалловидальнейшего  формированияконкремента.Предрасполагающимфакторам  камнеобразованияможетстать  относительномалыйдиаметр  мочеиспускательногоканалавследствие  кастрациивраннем  возрасте.

3) Аномалиимочевыводящей  системы.

Энзинопатии(тубулопатии) - нарушениефункций  почечныхканальцевв  результатенедостаточностиили  отсутствиякакого-либофермента  (энзима)генетическиобусловленные  тубулопатииназываютврожденными  ошибкамиметаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982).Наиболеераспространенныетубулопатии -оксалурия,  цистинурия,аминоацидурия,уратурия.

4)Нарушениефункции  желудочно-кишечноготракта.

Патологияпищеварения  ивсасыванияпитательных  веществприхронических  гастроэнтеритах,колитах,ферментопатияхведут  кизменениюкислотно-щелочногоравновесия  вследствиеуменьшениявыведения  кальцияизкишечника.

5)Инфекция.

Проникновениеинфекциональногоагента  вмочевыводящуюсистему  возможнотремяпутями:  а)гематогенно-  изотдаленныхисточников,  б)лимфогенно-из органовполовойсферы,  кишечника,в)восходящим  путем-из  мочеиспускательногоканала.

Влияниеинфекции  напроцесскамнеобразования сводитсяк  тремосновныммоментам  (З.С.Вайнберг1971):

-   инфекционный  агент,будучидостаточно  вирулентным,вызываетвоспалительныеизменения  мочевыводящейсистемы.О  чемсвидетельствуютфизико-химическиепоказатели  мочи:   нарушениесоотношения  гидрофильныхигидрофобных  коллоидов,изменениеповерхностногонатяжения,  уменьшениеповерхностногонатяжения,  уменьшение растворимости  минеральныхвеществ,появление  десквамированногоэпителияидр.

-   формирование  вокругмикроорганизмов слизи,  котораявместес  отторгнутымиклеткамиэпителия  образуютядробудущего  конкремента.

-   инфицированнаямоча  приобретаетстойкуюpH. Так, Proteus,Pseudomonasи  Klebsiellaферментативнорасщепляют  мочевинудоводы  иаммиака, что  приводиткощелачиванию  мочидо7,5  -9(Г.Р.Бородулин,  О.Л. Тиктинский1980).

Уролитиази  инфекциивлияютдруг  надруга.С  однойстороны,    конкремент  какинородноетело  вызываетструктурныеизменения  ипрепятствуетпассажу  мочи,создаваяусловия  дляразвитияновых  популяциймикроорганизмов.С  другойстороны,наличие  инфекциивмочевыводящей  системе,увеличиваетвероятность  камнеобразования. (А.Г.Агаджанян    1972).

                                        1.4.  Диагностикауролитиаза.

Диагностика мочекаменнойболезнимелких  домашнихживотныхпроизводится  наосновеклинической  картины,анализесодранного  анамнезаиизучении  солевогоосадкамочи.  Дополнительныесведенияо  местелокализации,форме,  размереиколичестве  конкрементов могутбытьполучены  спомощьюрентгеновскогои  ультразвуковогообследованияживотного.  Влетальныхслучаях  производятвскрытие.

1.4.1.Рентгенографическоеисследование  мочевоготракта.

Обзорная рентгенограммабрюшной полостиявляется  первойстадиейрентгенографическогоисследования  кошексзаболеванием  мочевыводящейсистемы.

Исследованиепроводится  науровне40-60 кВ,  аизменениенапряжения  на4-6кВ в  меньшуюилибольшую  сторонубудетудваивать  илиуменьшатьвдвое  экспозицию(Ж. Хозгуд, 2000).Животное  укладываютвбоковое  положение,принеобходимости  применяютседативныесредства.  Краниальныйкрайлатерального  снимкадолженнаходиться  посрединемеждудорсальной  частьюпоследнегоребра  имечевиднымотростком  грудины. Каудальныйкрайдолжен  включатьседалищныебугры  иоснованиехвоста.  Посколькуизображениефекальных  масс внастоящемотделе кишечникамогут  налагатьсянаизображение  мочевогопузыря,почек  иуретры,до  рентгенограммографического  исследованиярекомендуетсяклизма.  Рентгенограммыбрюшнойполости  частобываютполезны  дляидентификациикамней,  посколькуподавляющее большинствоуролитовв  мочевыводящемтрактеу  кошекявляетсянепрозрачными  длярентгеновскихлучей  (J. Dennis1999). Такплохо,  аиногдасовсем  неопределяютсякамни  мочевойкислоты(уралаты),  цистиновыеи“молодые”  фосфатосодержащиеуролиты,что  связано с    отсутствиемразницы  встепенипоглощения  рентгеновскихлучейс  окружающимитканями(З.С.  Вайнберг,1971и  О.Л.Тиктинский,1976).    “Невидимость”камняна  рентгеновскомснимкеможет  объяснитьнетолько  егохимическимсоставом,  ноиплохим  качествомснимка,проекцией  конкрементанакости  скелета,прочимипричинами  (З.С.Вайнберг,1971).  Камнивмочевом   пузыреиуретре  немогутбыть  выявленынаобзорных  рентгенограммах,еслионимягкиеи  мелкие(J.Dennis и   T. Buffington, 1999).Помимоэтого,  наложениеизображенияпищеварительныхструктур,  такихкакнисходящий  отделободочнойкишки,  можетосложнитьадекватную  оценкусостояниямочевого  пузыря.Иногданеоднородностьсодержимого  мочевогопузыряможно  принятьзамножество  мелкихкамней(“песок”).  Привыявленииуролитов  вуретреособое  вниманиенадообращать  намочеиспускательныйканал  иегогубчатую  часть,посколькукамни  могутвыглядетькак  линейныетени.

Контрастноерентгенографическоеисследование  нижнихотделовмочевыводящих путейвключает  контрастнуюцистографиюи  рентгенографиюмочевогопузыря,  атакжеуретрографию.  Уретрография эффективнаприоценке обструкцииуретры.    Дляконтрастныхисследований  мочевоготрактау  кошекрекомендуетсяйодированный водо-растворимыйконтрастер  вконцентрации200 - 400мг1/мл,  обычныйвоздухили,  предпочтительнее,диоксидуглерода  (СО2).Послекатетеризации  иосвобождениямочевого  пузыряегонаполняют  приблизительно30 - 50мл  воздухаилиСО2  изатемвводят  1 - 3мл  контрастнойсреды(J.Dennis и     T. Buffington, 1999).

Приэтом  должнабытьдостигнута  умереннаястепень растяжения  мочевогопузыря,оцениваемая  пальпациейбрюшнойполости.  Дляпроведениядиагностическогоисследования  мочевойпузырьдолжен  бытьдостаточнорастянут,  однакосильноерастяжение  может привестикгематурии  иегоразрыву  (J. Dennis и   T. Buffington, 1999).Послевведения  контрастнойсредывыполняют  рентгенограммыбрюшнойполости  воднойлатеральной  идвухкосых  проекциях.Мочевойпузырь  исследуетсянапредмет  утолщениястенкиинаналичие  дефектов(камней)заполнения  вконтрастнойсреде.  Дляустановленияокончательногодиагноза  учитываютсяформа,положение  иподвижностьдефектов  наполнения.  

Ретрограднаяуретрография  укошекпроводится  подобщимнаркозом.  Послеустановлениякатетера  вкаудальнойчасти  уретрывводят3 - 5млйодированной  контрастнойсреды.   Для  лучшегорассмотренияанатомических  деталейуретрымочевой  пузырьнедолжен  бытьрастянут.У  котовкатетерпри    инъекциивводятвгубчатуючасть  уретры,вручнуюудерживая  крайнююплоть.У  кошеккатетердолжен  бытьустановленв  тазовойчастиуретры  (J. Dennis и   T. Buffington1999).  Исследованияпроводятв  латеральнойивентро-дорсальной  проекциях.Отсутствиединамики  ивнезапныйобрыв  контрастеранарентгенограммеуказывают  наполнуюобструкцию  уретры.   Втаких  случаях,чтобыподтвердить   рентгеновские   данные,процедуру  надоповторить.

1.4.2.Ультразвуковаядиагностика  уролитиаза.

Ультразвуковоеисследование  внастоящеевремя  ещенеполучила  широкогораспространенияв  ветеринарнойпрактике,хотя  по уровнюсвоейинформативностиможет  являтьсяоднимиз  ведущихметодов   диагностики  уролитиазаукошек,  из-заотсутствиятестов  поопределениюантигенных  факторовкрови,считающихся  наиболеедостовернымметодом  установления  предрасположенностикмочекаменной болезни(Л.Д.  Тимченко,   1996).Также  ультразвуковаядиагностикаимеет  особобольшоезначение  ввыявленииуролитиаза  укошекпри  наличиимелкихрентгенонеконтрастныхуролитов.

Исследованиепроводятся  спомощьюэхотомоскопа  (ЭТС- ДМУ- О2)при  частотеультразвуковогодатчика  3,5Мгц,на  глубинесканирования100  мм.(А.Д.Тимченко,  1996).

Почкилегче  всегоисследоватьв  боковомположении.Животное  помещаютнабок,  так,чтобыпочка  оказаласьнаверху.Ниже  поясничной   мускулатурысразу  жезапоследним  ребромслеваи  напротяжениидвух  последнихмежреберныхпромежутков справаудаляют  частьшерсти.После  подготовки   кожи инанесения  произвольногоколичествагеля  трансдукторпомещают перпендикулярноккоже  сбритогоучастка.Если  животноенервничаетили  препятствуетсвоемуположению  набоку,боковое  положение можнозаменитьположением  лежанаживоте  илистоя.Однако  боковоеположениеимеет  значительноепреимущество-притаком  положении почкилегкообнаруживаются,а  изображениеостаетсянеизменимо  хорошим(Ф. Барр,1999).

Мочевойпузырь  легчевсегообследуется  приегонаполненности.Поэтому  ультрасонографическоеисследованиемочевого  пузыряидеальновыполнять  послеобильногопоения  животногоза1,5 - 2часа   до  осмотра иперед  катетеризацией(Л.Д. Тимченко1996).Животное  можетбытьисследовано  вположениистоя,  лежанаспине  илибоку.Между  лоннойкостьюи  пупкомпосредней  линииудаляютшерсть.  Приобнаружениимочевого  пузыряегоисследуют  впоперечномсечении  отвершиныдо  шейки(Ф.Барр,  1999).

Приисследовании  животныхспризнаками  мочекаменнойболезниобращают  вниманиенаразмеры  почек, ихформы,контуры,  подвижностьпридыхании,  однородностьструктур,   состояние  чашечно-лоханочнойсистемы,наличие  конкрементов,уточняетсяих  количествоиместо  локализации.

Наиболее  частоприуролитиазе  регистрируютгидронефроз(растяжение  почечнойлоханки),который  преимущественноразвиваетсяприналичиев  мочеточниках,мочевом пузыре илиуретре крупногоконкремента.  Приэтомотмечается  стойкоеипрогрессирующеерастяжение  инаполнениежидкостью  почечнойлоханки(А.Д.  Тимченко,1996).Окружающая  паренхимасжимаетсяи  теряетсвоюобычную  архитектуру.Вконечной  стадиизаболеванияпочка  может    превратитьсяв  наполненнуюжидкостьюемкость  стонкойнаружной  капсулой.Внаиболее  тяжелыхслучаяхвизуализируетсярасширенный  переполненныйжидкостьюмочеточник,  изображениекоторогоочень  извилисто(Ф. Барр1999).  Приналичиив  почкебольшогоколичества  пескаикамней обнаруживаетсягидрокаллиоз  (расширениеотдельныхчашечек)  принезначительномувеличении  лоханки.(Л.Д.Тимченко,  1996).Жидкостныеструктуры  чашечно-лоханочнойсистемывизуализируютсяв  видеэлементовокруглой  илиподковообразнойформы  пониженнойэхогенности.Иногда  можетотмечатьсярезкое  повышениеэхопозитивностистенок  чашечно-лоханочнойсистемы,    связанное  сихуплотнением  при    хроническомвоспалительномпроцессе.  Вслучае последующейинфекции  (пионефроз)жидкостьв  почечныхлоханкахсодержит  остаткитканей,которые  оседаютнаприлегающие  ткани(Ф. Барр1999).  Уролитычашечно-лоханочнойсистемы  визуализируютсякакрезко  эхопозитивныеструктуры,с  четкоакустической   тенью  подним.Мелкие  камниикристаллы  иногдатенине  дают,ночетко  видныприизменении  режимаработыприбора  (Л.Д.Тимченко1996).  Однакокамнимочеточников   вслучаенезначительногоего  расширениядиагностируютсяс  трудом(Ф. Барр, 1999).

Мочевойпузырь  внормеопределяется  какобъемное,четкое  эхонегативноеобразование.При  уролитиазе,сопровождающемсяциститом,  егостенкирезко  утолщеныигиперэхогенны,с  расслоениемввиде  эхонегативныхпрослоек.При  выраженныхвоспалительныхпроцессах  встенкахмочевого  пузырявего  полостьвыступаютвыпячивания  различнойвеличины, тесно  связанныесослизистой  оболочкой(Л.Д.Тимченко  1996).Наличиев  просветепузыряосадков,  которыеперемещаютсяадекватно со  сменойположенияживотного,  являетсянормой.Однако  этоможетуказывать  инаприсутствие  вмочевомтракте (Ф. Барр,1999).  Конкрементымочевогопузыря  определяютсясравнительнолегко.  Независимоотсвоего  минеральногосоставакамни  сильноэхогенныи  отбрасываютясныеакустические  тени.Камни,свободно  плавающиевпросвете  мочевогопузыря,могут  бытьотдифференцированыот  кальцифицированныхстенокпо  перемещениювту  сторону,вкоторую  поворачиваетсяживотное. (Ф. Барр,1999).

Наибольшуюсложность  вультразвуковойдиагностике  представляетвыявлениеконкрементов  вуретреи  шейкимочевого пузыря,что  связанострудным  доступомобычнымдатчиком.  Поэтому дляподтвержденияналичия  камнейвэтих  отделахмочевыводящейсистемы необходимоиспользовать  ректальныеивагинальные  датчики (Л.Д. Тимченко,1996).

1.4.3.Патологоанатомическиеизменения.

При  вскрытииживотныхнаиболее  выраженныеизмененияобнаруживаютсяв  мочевомпузыреи  почках.Почкичаще  всегоувеличеныв размере,  бледно-бурогоцвета, отечны,с  многочисленными  кровоизлияниямиподфиброзной  капсулой.Соединительно-тканнаяоболочка  утолщена,плотносращена  спаренхимойоргана.  Наразрезеграница  между корковым и мозговым веществом  хорошо различима.   В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (В.П. Акулова, 1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой.Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы.Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (И.И. Касьяненко, 1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями    (В.П. Акулова, 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь увеличен в размере в 2 - 3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниямии   наполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения   в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаяхона диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску,  с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина   (В.П. Акулова, 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамациюэпителия, что является результатомтравмирования слизистой оболочки песком или мелким  конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов (И.И. Касьяненко, 1996).

                               1.5.   Камни мочевого тракта

Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или близкими к немуорганическими веществами,и располагающихся вокруг него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.

Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные камни имеют округлую,овальную  илиреже коралловидную форму, повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они образуются.

Цвет камней также разнообразен. Окраска уролита зависит от красящих веществ мочи и примесей дериватов крови, от количества и качества органических веществ (урохром, уроэритин, гематин). Камни солей мочевой кислоты желто-темнокоричневой или желто-каштановой окраски, плотной консистенции. Оксалаты имеют темную окраску, плотные. Их поверхность покрыта острыми шипами, поэтомуони легко ранят слизистую оболочку мочевыводящих путей, вызывая кровотечение. Оседающий на камне кровяной пигмент окрашивает их в черный цвет. Фосфаты серо-белого цвета легко крошатся. Их поверхность шероховатая. Цистиновые камни бесцветные, поверхность их блестящая, консистенция плотная. Белковые камни белые, мягкие, слоистые. Часто встречаются камни смешанного состава, что придает им пестрый вид(З.С. Вайнберг, 1971).

В зависимостиотпатогенеза  различаетсяисостав  камней. (Н.Р. Bastiоn    и   P. Bruhl, 1973)предложили  подразделятьмочевыеконкременты  похимическомусоставу  начетырегруппы:

1. Неорганический  камень,составнымичастями  которогоявляютсямоногидрат  оксалатакальция,гидрофосфат  кальция,карбонаткальция  идр.

2.Органическиекамни,    состоящие  изкристалловсоли  мочевойкислоты-ураты,цистины  идр.

3.Триппельфосфатныекамни,  основнойсубстанциейкоторых  являетсяфосфорнокислаяаммиак-магнезия (струвиты).

4.Фибриновые,белковые  итакназываемые  матричныекамни,которые  формируютсяизсоответствующихсубстанций  (сгусткифибрина,скопление  клетокэпителияи  др.).

В зависимостиотлокализации  вмочевыхпутях  различаютследующиекамни:

1. Сосочковые  камни,которыерасполагаются  всосочкахи  невызываютжалоб.

2.    Камничашек,  которыесначалапротекают  бессимптомно,нопри  систолешейкичашечки  могутущемлятьсяи  вызыватьколику.

3.    Камнипочечнойлоханки:

а)вентильные  камни- диаметромдо  0,3мм, которыепри  заклиниваниивпиелоуретериальномсегменте  вызываютболи.

б)коралловидные  камни,заполняющиевсю  полость   чашечно-лоханочнойсистемы.

4.Конкрементымочеточника,которые  прониклисюда изпочечной  лоханкии,проходя  вмочевойпузырь,  ущемлялисьвместах  физиологическихсужений(пиелоуретеральныйсегмент,  местоперекрестас  кровеноснымисосудами,инструментальнаячасть  околомочевогопузыря  (Х.Тихане, 1977).   Образование  камнеймочеточникамогут  обусловитьивнедрившиеся  внегоинородные  тела,например,шовный  материалилислучайно  захватившиемочеточникшвы  пригинекологическихоперациях (А.П. Цилукидзе, 1962).

5. Камни мочевого пузыря - наиболее часто встречающиеся при уролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.

Конкременты мочевого пузыря разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят те, что образовались непосредственно в полости мочевого пузыря. Вторичными следует считать те, которые были образованы в почке и спустились в пузырь (А.П. Цикулидзе, 1962).

6. Камни уретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными принято считать те уролиты, которые образуются в самой уретре при существовании уретральных свищей или при длительном нахождении в ее просвете мелких инородных тел. Вторичные - это такие камни или их осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего тракта и при выходе застряли в уретре, где и продолжили свой рост  (А.Я. Пытель, 1970).

7. Камни почечной паренхим, располагающиеся в основном в мозговом слое почек. Поскольку они не вызывают никаких жалоб, то находят их случайно.

Физические свойства и химический состав мочевых камней животных пока что изученнедостаточно хорошо, в то время как теоретическое   ипрактическое  значение этого вопроса является весьма актуальным. По существу, этот вопрос -частная задача в решении основной проблемы -этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (А.Н. Емельянов,1974).

Для определения состава мочевого камня в тракте существует несколько методов: кристаллографическое исследование, поляризационная микроскопия, рентгеноструктурные и спектральные анализы, а также электронная микроскопия.

Превосходя во многом они, недоступны для каждодневного применения, так как для этого нужна не только дефицитная и дорогая аппаратура, но и квалифицированные специалисты. Поэтому более приемлемая методика химического анализа камней, предложенная Е.А. Костом (1968) и Е.К. Шумаровыми(1969).

Мочевой конкремент промывают в дистиллированной воде, измельчают в фарфоровой ступе.   Далеенебольшое  количествопорошкасжигают над  огнем.Еслипорошок  остаетсянеизменим,это  свидетельствуетоприсутствии  вкамненеорганическихсоединений - фосфатов,карбонатов,  щавелевойизвести.Другую  частьпорошка заливают10 % -ной  солянойкислотой.Солянокислый  растворможетсодержать  щавелекислуюисернокислую  известь,фосфаты,цистин  иксантин.При  добавлениинебольшогоколичества  аммиакавосадок  выпадаютфосфатыи  оксалаты.Послецентрифугированияи  добавлениявосадок  ледянойуксуснойкислоты  фосфатыподвергаются    растворению.

Солянокислый  растворделятнадвепробирки.  Впервую    добавляют  немногооксалатааммония  -щавелекислый   кальцийвыпадаетв  осадок.Вовторую  добавляютнесколькокапель  азотнойкислотыи  молибденовокислогоаммонияи  подогревают.Врезультате  нагреваниярастворприобретает  желтыйокраси  выпадаетнебольшоеколичество  осадка,чтодоказывает  присутствиефосфатнойкислоты,  иговорито  наличиевкамне  фосфатакальция.

                                         1.6.  Лечениеуролитиаза.

Успехв  лечениимочекаменнойболезни  вомногомзависит  от своевременнойдиагностикии  принятыхмер,что  требуетвниманияи  оперативностисостороны  ветеринарноговрача.

Посколькууролитиаз  являетсятяжелымполиэтиологическимобменным  заболеванием,прилечении  егонеобходимопроведение  сложногокомплексалечебных  ипрофилактическихмероприятий.

Животные,больные  уролитиазом,нуждаютсякак  воперативном,так  ивконсервативномметоде  лечения.Однакохирургическое  вмешательствоизбавляетживотное  толькоотконкремента,  нонеот  мочекаменнойболезнив  целом.Консервативноеже  лечениеуролитиазатребует  длительноговремении  егоприходитсяпроводить  дооперации,в  послеоперационныйпериоди  продолжительноевремяпосле  операции(М.Т.Тыналиев,  1980).

1.6.1.Консервативноелечение.

Консервативноелечение  мочекаменнойболезнипоказано  принебольшихконкрементах  ипеске,которые  могутотойтисамопроизвольно;когда  каменьневызывает  нарушениеоттока(пассажа)  мочи;наличие   хронической  инфекции;послехирургическогоудаления  уролита,сцелью  недопуститьрецидива.

Кконсервативномуметоду  леченияотносятряд  терапий:

1.Болеутоляющая  испазмолитическая

2.Противовоспалительная(антибактериальная)

3.Общеукрепляющая

4.  Диетотерапия

Болеутоляющая  испазмолитическаятерапия

Снятиеспазма  гладкоймускулатурыи  связанныхсним  болевыхощущенийдостигается  путемназначенияживотному  блокад,спазмолитических,болеутоляющих  средств,теплыхванн  игрелок.

Чащевсего  используютследующиеспазмолитики:  сульфататропина,блокирующий М-холинорецепторы,но  недействуетна  Н-холинореактивныеструктуры(В.Д.  Соколов1997).Назначают  егоподкожноввиде0,1  %-ногорастворав  дозе0,6мг/кг  массыодинразвсутки.  К   сульфататропинупо    влияниюнахолинорецепторы близокплатифиллин  гидротат.Нов  отличие   отпервого  онменееактивно  расслабляетмускулатурудистальных  отделовмочевыводящихпутей.  2 %-ныйрастворпапаверина  гидрохлоридхорошорасслабляет   сфинктерымочевогопузыря.  Вводятегоподкожно  вдозе2  мг/гкмассыс  интервалом вдвадня.  По типупапаверинадействует  Но-шпа,нообладает  болеесильновыраженной  ипродолжительнойактивностью  (О.Л.Тиктинский, 1976).

Посколькуназначение  однихспазмолитиковне  всегда снимаетболевыеощущения,  длядостижениялучших  результатоврекомендуетсяодновременное  назначениеиболеутоляющих  средств.Наиболеечасто  употребляемаякомбинация:

0,2%-ный  растворплатифиллина (или2 %-ный  раствор папаверинагидрохлорид)   +1 %-ныйраствор  димедрола+2%  растворанальгина.

Прирезко  выраженнойколике,а  такжевслучаях,  когдаинъекцииспазмолитиков  оказываются  малоэффективными,прибегаютк  новокаиновойблокадесеменного  канатикаукотов  иликруглойсвязки  маткиукошек  (С.А.Ярославцева, 1989).При блокаде семенного канатика5 %-ный  раствор новокаина вводится непосредственно в место перехода семявыносящего протока в мошонку. При блокаде круглой связки матки - в область клетчатого лонного сочленения, отступая 1 см от средней линии. Продолжительный эффект наступает через 20-30 минут после введения анестетика. Блокада безвредна, обладает длительным действием и легко выполнима в амбулаторных условиях.

Лечение казуальной анурии

Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии.

Отток мочи восстанавливается путем катетеризации, пункции мочевого пузыря.

Катетеризация - это наиболее часто применяемый на практике метод, с использованием резиновых, эластичных и металлическихкатетеров. Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса  (М.Н. Жукова, 1970). В связи с этим существуют следующие показатели к применению катетеризации   (М.Т. Тыналиев,1980):

1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.

2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.

3) Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере улучшить состояние.

Антибактериальная терапия

Борьба с инфекцией мочи является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев уролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все условия для рецидива   (М.Т. Таналиев, 1980).

К антибактериальным средствам относят антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды. Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов(З.С. Вайнберг, 1981).

Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в достаточных дозах, с соблюдением интервала введения и курса лечения(М.Т. Таналиев, 1980).

При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия,такие  как   гентамицина сульфат по 4.000 ЕД. на кг веса 2 раза в день;

ампициллин натрия по 30 мл на кг;

тетрациклина гидрохлорид по 30 мл на кг;

неомицин по 30 мл на кг;

бициллин по 50.000 ЕД. 1 раз в три дня;

кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день.

Курслечения  антибиотикамивсреднем  составляет5-7дней.

Припоказаниях  кдлительномулечению необходимочередование  вназначенияходновременно двухили  трехпрепаратов.Этим  достигаетсялучшийбактериолитическийэффект,  атакжеснижается  возможностьвыработкирезистентных  штаммовбактерий(З.С.  Вайнберг,1971).

Такжене рекомендованоместноеприменение  антибиотиковввиде  инсталляциивмочевой  тракт,таккак  егослизистаяоболочка не  обладаетвсасывающейспособностью.  Следовательно,введенныеантибиотики растворятсяв  мочеивыделятся  наружу.

Препаратынитрофурановогоряда:   фурадонин,фурагин,фурадолидон.  Курслечения10  дней. Ониоказываютдействие  награммположительнуюи  граммотрицательную  микрофлору,особеннопри кислой  реакциимочи.

Одновременно  сантибактериальнойтеорией проводят  дезинтоксикационнуюиобщеукрепляющуютерапию.  Преждевсегоэто, выпойка  жидкости(отварромашки,  чай, минеральнаяводаи  др.),внутривенноеили  подкожноевведение0,9 %-ного  растворахлориданатрия,  5%-ногораствораглюкозы, гемодезадо  20млв  сутки,витаминотерапия(А, Д, Е,  В1,6,12),сердечнаятерапия.       

Применение   патентованных    препаратов

Особенностьюэтих  лекарственныхсредствявляется  то,чтоони  состоятизряда  веществ   растительногопроисхождения  иоказываютспазмолитическое,диуретическое  иантисептическоедействие,  неявляясьтоксичными  дляорганизмаживотных.  Послеихприменения  вмочеувеличивается   количество  глюкуроновойкислоты,что  повышаетконцентрациюв  нейзащитныхколлоидов  и,следовательно,они  могутпрепятствоватькамнеобразованию(О.Л.  Тиктинский,1976).Наиболее  широкоераспространениев  ветеринарнойпрактикеполучили:  фитолизин,ниерон,экстракт  мареныкрасильной.

1.6.2.Оперативное  лечениеуролитиаза.

Оперативноевмешательство  приуролитиазев  случаедлительногоущемления  конкремента,  сопровождающеесяпризнакамизастоя  мочи;наличиеконкремента,  неспособногоотойтисамостоятельно, и,осложненного  болями,макро-и  микрогематурией;состояниетяжелой  интоксикации;наличиесопутствующей  инфекции,начто  указываетподъемтемпературы  теладо40° С.   Противопоказаниемкхирургическомулечению  уролитиазаявляетсязаболевания  сердечнососудистойсистемы,  недостаточностьоргановдыхания  ипечени,нарушение  мозгового кровообращенияит.д.  (Х.Тихане,1977).

Кхирургическим  операциямуролитиазаотносят  цистотомиюи   удаление  мочевогопузыря.Учитывая  большойобъемопераций,  ихпродолжительностьи травматичность,   при  оперативномвмешательстве болеецелесообразноиспользовать  общуюанестезию.

1)Цистотомия

Доначала  операциимочевойпузырь  промываютчерез введенныйкатетер  антисептическимраствором,затем  наполняютизотоническимраствором  натрияхлорида.Наружный  конецкатетерапережимают  зажимомКохера(М.К. Кольчицкий,1989).  Животноефиксируютв положение наспине.  Операционноеполеготовят  впупочнойзоне  пообщепринятойметодике.  Оперативныйдоступк  мочевомупузырюу  котовикошек  осуществляетсяпобелой  линииживотадлиной  5-6 см,отступивот  пупкакаудальнона  1-1,5см(следует  избегатьповреждениймолочных  желез).

Послойно  скальпелемрассекаютткани  брюшнойстенки,кроме  брюшины.Брюшинузахватывают двумяанатомическимипинцетами  и,убедившись,чтоне перехваченкишечник,между  пинцетамиделаютразрез,  черезкоторыйв  брюшнуюполостьвводят  двапальцаи  подихконтролем  ножницамиудлиняютразрез  брюшины.Помере  рассечениятканейостанавливают  кровотечение.Края брюшины раскрываюттупымираневыми  крючками.Лежащийнадне    раны  сальникотодвигаютвперед.  Затемвбрюшную  полостьвводятруку,  пальцывводятпод  мочевой пузырьивыводят  егонаружу,поднимая  вышеуровняраны.  Рану,вокругвыведенного  мочевогопузыря,обкладывают  стерильнымисалфетками.На  стенкумочевогопузыря,  ближекверхушке,  накладываютдвелигатуры -  держалки,нарасстоянии  2-3 смоднаот другой  ификсируютмочевой  пузырьвнераны.  Скатетераснимают  зажими    опорожняют  мочевойпузырь.Стенку  мочевогопузыряна  держалкаходновременноподтягивают  вверхинесколько  встороны,в  результатечего междудержалками  образуютсяпоперечнаяскладка.   Скальпелемпересекаютстенку  мочевогопузырянастолько,  чтобыможнобыло  ввестипалец.Края  разрезастенкимочевого   пузыряраздвигаюттупыми  раневымикрючками,в  полостьвводятпальцы  иликорнцанги    извлекаютконкременты.Если  обнаруживают песок,еговычерпывают  специальнойметаллическойложкой.    Вполостьпузыря  в последующемвводят5мл0,5 %-ного  растворановокаинас  антибиотиками(А.А.Паршин,  1999).

Стенкумочевого  пузырязашиваютнаглухо  двухряднымшвомтонким  кетгутом:первыйшов  пошмидену, незахватывая  слизистойоболочки, так какнаходящиеся  впросветепузыря  нитимогутстать  местомотложениясолей  иобразованияконкремента (М.К.Кольчицкий,  1989);второй- серозно-мышечный  поПлахотину-Садовскому.После  наложенияшваснимают   марлевыесалфетки, удаляют лигатуры - держалкиипогружают мочевойпузырь  наместо,в брюшную  полость(А.А.Паршин,  1999).Впредпузырное  пространствовводятдренаж  ипослойно зашиваютпереднюю  боковуюстенкуживота.  Набрюшнуюстенку  накладываютдвухэтажныйшов:  первый - непрерывныйнабрюшину  ипоперечнуюфасцию,  второй- прерывистыйузловатыйна  кожу(А.А.Паршин  1999).Наддренажом  оставляютодинпровизорный  шов,которыйзавязывают   послеегоизвлечения.  Дренажудаляютчерез  48часовпосле  операции(М.К.Кульчицкий,  1989).Кожныешвы  снимаютна8-10  день.

2) Удалениемочевогопузыря.

Доступтакой  же,каки  прицистотомии.После  мобилизациимочевогопузыря,  перевязкиегокровеносных  сосудовипересечения  мочеточниковпроизводитсяцистоэктомия.  Аизсегмента  тонкойкишкисоздают  новыйрезервуар,куда  пересаживаютсяотсеченныемочеточники.  Резервуарможносоздать  двумяспособами.

1.  Вариант.

Набрюшине  выкраиваютпетлюподвздошной  кишкидлиной3-5 см.  Непрерывностьтонкойкишки  восстанавливаютанастомозомконец  вконец.Проксимальный  конецвыкроеннойпетли  зашиваютнаглуходвухрядным  швом,дистальныйвшивают  впереднебоковуюстенку  живота.Всозданный  резервуарпересаживаютмочеточники.

2. Вариант.

Обаконца  изолированнойкишечной петлизашивают  наглухо.Кишечную петлюперемещают в малыйтаз  инакладываютсоустье  междубоковойповерхностью  кишкииначалом  мочеиспускательногоканала.В  петлювшиваютоба  мочеточника.

1.7.   Профилактика  рецидивов.

Посколькуудаление  конкрементанеявляется  каузальнымлечением,то  операционноелечениедолжно  бытьдополненомедикаментозными  диетическим.Цельюпрофилактики  являетсяпредотвращениепоявления  болезни,своевременноевыявление  опасностиобразованияконкремента  иликвидацияее.

Общиемероприятия

- Обильнаядачажидкости для  повышениясуточного диуреза(чай,  отварромашки,минеральная  вода).

- Уменьшениевесатела  (неболее5  кг).Этого добиваются  путемснижениякалорийности  рациона.

- Обеспечениенеизменнойработы  пищеварительноготракта.В  случаезапоровприменение  слабительных,не вызывающихсдвига  вбалансеэлектролитов.

-Предупреждениеохлаждения.

Диета

нарезультативностьлечебных    ипрофилактическихмероприятий  большоевлияниеимеет  рациональное   питание,с  учетомданныхпо  реакциимочии  характерасолейв  ееосадке.

Диетаприуратных  камнях.

Так какв  основевозникновенияуратных камней  лежитнарушениепуринового обмена,из  рациона   частичноисключают   продуктысбольшим  содержаниемпуринов,идущих  наобразованиексантиновых  оснований,изкоторых  потомсинтезируетсямочевая  кислота. Ктакимпродуктам  относят:внутренниеорганы  (печень,почки,селезенка),  мясоикурица.  Вкормрекомендовано  даватьв основноммолочную  (кефир,творог,йогурт  ит.п.)и  растительнуюпищу,способствующуюощелачиванию  мочи.Мясо     лучше скармливатьв вареном  виде,таккак  внаварпереходит  до50 %пуринов.

Диета  при оксалатныхкамнях

Назначеннаяпри  оксалатныхкамняхдиета  должнаограничиватьпоступление  ворганизмщавелевой  кислоты,большоеколичество  которойсодержитсяв печени,  почках,чаеи других  продуктах;ограничиватьпотребление  пищи,богатойкальцием  (молоко,сыр,творог  идр.).Необходимо  присутствиеврационе  продуктовспреобладанием  щелочныхвалентностей,таких  каксвекла,цветная  капуста,бобовыеи  др.Рекомендуемапища, богатая  магнезией(рис,горох, отварноемясоирыба,  крупы иовощи).

Диета  при фосфатныхкамнях

Больнымживотным  с   фосфатуролитиазом   назначают  режим,способствующийокислению  мочи,переводуее  изщелочнойреакции в  кислую.Привозможности  необходимоисключитьпродукты  с большимсодержаниемкальциевых  соединений(молоко,сыр,  творог,яйцо (желток), простоквашуидр.).  Рекомендованы:отварная   говядина,  телятина,яйцо (белок),  рис,морковь,овсяная  крупа(внебольшом  количестве),печень,капуста,  рыба(угорь,щука).

II.    СОБСТВЕННЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Материалы  иметодыисследования

Настоящиеисследования  выполнялись набазеветеринарной  клиникиКрасногвардейскогорайона  городаМосквы,а  такжевветеринарной   лабораторииприкафедре   терапии домашних животных Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии.

Объектомклинического   илабораторногоисследования  послужили29животных  ввозрастеот  одиннадцатимесяцевдо  десятилет,поступившие    вветеринарнуюклинику  впериод с7  февраляпо   7  мая2000 года,и  имевшиеярковыраженную  клиникууролитиаза.

Распространенностьуролитиаза  кошеквусловиях  городаМосквы   изучалась  методоманализаветеринарной  документациизапериод  с1995по  1998 год.Приэтом  учитывалисьсезонность,зависимость  отполапороды  ивозраста.Полученный  цифровойматериалподвергся  биометрическойобработке.

Припостановке  диагнозанамочекаменную  болезньмыруководствовалисьрезультатами  клиническогоилабораторного  исследованияживотных. Изклинических  показателейучитывалиобщее  состояние,поведение,температуру  тела,пульс,частоту  дыхания,состояниеслизистых  оболочек,результатыпальпации  почекимочевого  пузыря.Ксведению  принимались   симптомы,замеченные  владельцами. Важноезначениеимели  сведенияоначальных  проявленияхзаболевания,его  продолжительности,характерерасстройства  мочеотделенияимочеиспускания.Также  расспросомвладельцевуточняли  условия   содержания,качество  кормовиструктуру  рациона.

Окончательныйдиагноз  намочекаменнуюболезнь  ставили порезультатамклинико-морфологическихибиохимическихисследований  мочи.

Получениеи  хранениемочи.

Объективнаяоценка  измененийвмоче  прианализево  многомзависитот  техникиополучении  искоростипроведения  исследованияискорости  проведенияисследования.

Существуеттри  способазаборамочи  из   мочевогопузыря:

1)Забормочи путем  пальпаторногонажатияна  брюшнуюстенку.Такой  метод забораисследуемогоматериала не  обеспечиваетнеобходимоеего  качество,посколькувмочупопадают  примеси,поступающиеиз  прямойкишкии  гениталий(лейкоциты,эритроциты, секретвлагалища  и др.)

2) Катетеризация через  мочевыделительныйканалпровели  у19животных    (всекоты).Животное  предварительнофиксируютв  положениинаспине.  Укотовиз-за  сигмообразногоизгибаполового  члена катетеризация  затруднена,проводятее  сприменениемновокаиновой  блокады.Висключительныхслучаях  прибегаютк    общей  анестезии90,1-0,2 мл2 %- ного  раствораРометаравнутримышечно.Для  лучшегоскольжениякатетера  помочевыводящимпутям  егосмазываютпростерилизированным    вазелином.  При невозможностипроведениякатетера  вышеместалокализации  конкремента,егопродвигают  впередпутемвращения  иосторожныхтолчкообразныхдвижений.   

3) Пункция  мочевогопузыряобеспечивает  получениенаиболеедостоверных  результатовцитологическогоанализа  мочи(С.Апройоне,  1999,О. Жане1999).  Забормочитаким  методомпровелик  трехживотных(все  коты), предварительная  катетеризациякоторыхоказалась  безуспешной,попричине  ущемленияконкрементав  дистальномотделемочевыводящих  путей.

Послеобработки  вобластиживота  спиртомилийодом,  проколпроизводятв  среднейчастирасстояния  отпупкадо  полногосращения.Игла  вводитсяподуглом  40 - 45°относительно  поверхноститела.Начало  выделениямочииз  просветаиглыслужит  сигналомпрекращениядальнейшего  еевведения.Во избежание  резкогоперепададавления  вполостимочевого  пузыряконец   иглы периодическиперекрывают  большимпальцемруки.  Принеобходимостимочу забирают  черезшприц.После  опорожнениямочевогопузыря  иглувынимают,место  вколаобрабатываютспиртом.

Анализзабранной  мочинеобходимопроводить  какможнобыстрее  (максимальноевремяполчаса).  Если этонепредставляетсявозможным,  еехранятв  закрытойпосудев  холодильникепритемпературе  +4° Сне  болеесуток.Продление  сроковхраненияведет  кнеправильнойинтопритации  изменениймочи:в   нейобнаруживаютраспад  цилиндров,лизисклеток  эпителия,размножениебактерий  иобразованиекристаллическихосадков,  которыепризаборе  мочибылив  растворенномсостоянии(J.  Buffington,1999).

2.1.1. Физико-химическиеибиохимические  свойствамочи.

Цветмочи.

Приосмотре  мочиневооруженнымглазом  определяютеецвет  ипрозрачность.У  здоровыхкошекмоча  имеетсветло-желтыйили  желтыйцвет.Изменение  цветамочи можетварьировать  взависимостиот  ееконцентрациии  наличиятехили  иныхпигментов.Кроваво- красныйили  насыщеннокрасныйцвет  указываетнаприсутствие  вмоче крови  (гематурия)илигемоглобина  (гемоглобинурин).

Цветмочи    определяютпутем  рассмотренияеев стеклянном  прозрачномцилиндре.В  качествефонаиспользуют  листбелойбумаги.

Одновременнос  определениемцветамочи  устанавливаютеепрозрачность.  Мочаздоровыхкошек  чистая,прозрачная,без  осадка.

Прозрачностьмочи.

     Мутность  мочиявляетсярезультатом  примесиразличныхсолей,  слизи,гнойныхтелец,  эпителия   имикроорганизмов.

Консистенциямочи

Консистенциюопределяют      перемешиваеммочи  изсосуда всосуд.  Свежезабраннаямочакошек  жидкаяиводянистая.  Припатологиив  мочевыхпутяхи  уменьшениидиурезамоча  становитсявязкой.

Относительнаяплотность    (удельныйвес)мочи  зависитотконцентрации  кристаллическихвеществи  показывает    соотношениеих  сводой.Измеряют  относительнуюплотностьурометром,  которыйосторожноопускают  внаполненный   мочой  цилиндр.Показателиплотности  определяютпонижнему  менискумочи.Для  менееконцентрированноймочи  применяютурометрс  делениямиот1.000  до1.030,для  концентрированной-от  1.000до1.060.  Точныепоказанияурометра  отмечаютсяпритемпературе  мочи15 °С.Если  температурамочиотличатся  отуказанной,то  накаждые3°Сповышенияили  понижениятемпературык  показателюурометрадобавляют  иливычитают0,001  величиныустановленнойотносительной  плотности.

pH  мочи

Дляопределения  величины    pHмочи    используютиндикаторную  бумагу.Полоскусиней  лакмусовойбумагиопускают  висследуемуюмочу,  которуюопускаютв   исследуемуюмочу.Изменившейся  цветбумагисравнивают  сцветнойшкалой,  снабженнойцифровымиобозначениями  величины   pH.Нейтральная  мочанеменяет  цвет   лакмусовойбумаги.

Определение  содержаниябелка

1) Качественное  определение -пробас  сульфосалициловойкислотой.

Качественноеопределение  основанонакоагуляции  белка(помутнениипробы)  вприсутствии сульфосалициловойкислоты.

Ход  исследования.Вдве  пробирки(однаконтрольная)  вносят3-4мл  исследуемоймочи.В  однупробиркудобавляют  5 - 6капель20%-ный  сульфосалициловойкислоты.На  темномфонесравнивают  прозрачностьобеихпробирок:  помутнениевопытной  пробиркеуказываетна  наличиевмоче  белкаНижнийпредел  обнаруживаемогобелка-0,33на  литрмочи.Примечание.  Еслиреакциямочи  щелочная,топеред  исследованиемееподкисляют  2-3каплямираствора  уксуснойкислоты5,2  моль/литр.

2) Количественное  определение-кольцевая  пробаГеллера.

Ход  исследования.Впробирку  вносят1-2мл реактива  Ларионовой.Затемосторожно  постенкампробирки  наливают1-2мл  профильтрованной мочи.Засекают  время.

Появлениетонкого  белогокольцана  границедвухжидкостей  междувторойи  третьейминутамиуказывает  наналичиев  исследуемоймочебелка  0,033    г/л.

Принитевидном  кольце,появляющемся ранее2-х  минут,мочуразводят  дистиллированной водой   в2   раза;пришироком  ирыхломкольце  -в  4раза.

Количествобелка  вычисляютпутемумножения  0,33настепень  разведения.

Примечание.Иногда  белоекольцопоявляется  приналичиив  анализируемомобразебольшого  количествауратов.В  отличиеотбелкового  кольца,уратноепоявляется  немноговышеграницы  двухжидкостейи  растворяетсяприлегком  нагревании.

Качественноеопределениеглюкозы  - пробаГайнеса.

Качественноеопределение  основанонаспособности  глюкозывосстанавливатьв  щелочнойсредепри  нагреваниигидратмеди  (синегоцвета)в  гидратзакисимеди  (зеленого,желтого,оранжевого  иликоричневого цвета).

Ход  исследования.Впробирку  с3-4мл  реактиваГайнесавносят  8-12капельмочи,  кипятятнадпламенем  газовойгорелки.В  присутствии сахара  появляетсязеленая,желтая,  оранжеваяиликоричневая  окраскажидкостии  осадка.Синийцвет  указываетнаего  отсутствие.

Качественноеопределениебилирубина  -проба  Фуше.

Качественноеопределение  билирубинаоснованона  превращениижелтогобилирубина  послеегоосаждения  хлоридомбарияпод  действиемтреххлористогожелеза  взеленыйбиливердин.

Ход  исследования.Впробирку  с10мл  исследуемой мочивносят5  мл15%-ногораствора  бария хлорида.Содержимоепробирки  тщательноперемешиваюти  профильтровываютчерезскладчатые  фильтры.Наизвлеченный  изворонкифильтр  наносят2-3каплиреактиваФуше.  Приналичиивмочебилирубина  нафильтрепоявляется  зелено-синееиголубоватое  окрашивание.

Примечание.   Если  реакцияисследуемоймочи  щелочная,тонеобходимо  подкислитьнесколькимикаплями  уксуснойкислоты30%.

Качественноеопределениекетонов -пробаЛестраде. 

Качественноеопределение  основанонасвойстве  натриянитропруссидав  щелочнойсредев  присутствииацетоновыхтел  даватьинтенсивноевишнево-красноеили  фиолетовоеокрашивание.

Ход определения.На  фильтровальнуюбумагуна  кончикеножапомещают  небольшоеколичествореактива  Лестраде.Поверхнего  наносят2-3капли  исследуемоймочии  засекаютвремя.При  наличиивмоче  кетоновпорошокчерез  1-2минутыокрашивается  врозовый,сиреневый или темно-вишневыйцвет в  зависимостиотсодержания  ихвмоче.

Нижнийпредел  обнаружениякетонов - 0,5ммоль/л.

Качественноеопределениеуробилиногена - пробаНейбауэра.

Качественноеопределение уробилиногенаосновано  на образованиисоединениякрасного  цветапривзаимодействииуробилиногеновыхтелсдиметиллалинобензальдегидом.

Ход  исследования.В   пробирку    с2мл  мочивносят2  каплиреактиваЭрлиха.  Содержимоепробиркитщательно перемешивают  изасекаютвремя.

Окрашиваниемочи  вкрасныйцвет в  течение30секунд  последобавленияреактива Эрлихасвидетельствуето  повышенномсодержанииуробилиногенов.Если  окрашиваниепроисходитпо  прошествию30секунд,  то уробилиногенв  норме.

Экспресс-диагностика.

Экспрессдиагностика  по9показателям:  нитраты,реакциямочи,  белок,глюкоза, осмоляльность,уробигиноген,билирубин, кетоны, гемоглобин проводитсяиндикаторными  полосками“Nanofan”чешского производства. 

Ход  определения.Полоску опускаютна1-2  секундывисследуемую  мочу.Через   1  минутуизменившейсяцвет тестеров  сравниваютсцветной  шкалой,имеющейсяна  упаковке.

Получениеосадка.

Длявыявления  вмочевеществ,  находящихсявовзвешенном  состоянии,мочуналивают  вконическийсосуд  идаютотстояться.

Дляускорения  полученияосадка применяютцентрифугированиеисследуемой  мочивтечение 5  минут.Прискорости  вращения1000-1500оборотов  вминуту.

2.1.2.Морфология  мочевыхосадков.

Примикроскопическомисследовании   центрифугатамочиобнаруживают  эритроциты,лимфоциты,эпителиальные  клеткии кристаллымочи.

1)Эритроциты  вмоче здоровыхживотных не  обнаруживаются.Морфологияих  зависитотpH  мочи.Восадке кислой  мочиониимеют  видтутовыхягод  сзазубреннымикраями,  вщелочнойсреде  ихпериферическаячасть  разбухаетитемнеет.  Обнаружениеводном  полезренияболее  5эритроцитовуказывает  нагематурию(С.  Апройне,1999,О. Жоне  1999).

2)Лейкоциты  крупнееэритроцитов(10-12  микрон),нозначительно  меньшеэпителиальныхклеток.  Прикислойсреде  онилегкообнаруживаютсяза  счетсегментированностиядраигранул;  прищелочной -становятся  набухшими ипрозрачными.Присутствие  водномполе  зрения5лейкоцитов  считаетсяфизиологическойнормой.

3)Эпителий.

Вцентрифугате  мочиприсутствуютразнообразные  эпителиальныеклетки:клетки  уретры,мочевогопузыря,  слизистовлагалища,почечной  лоханкииканальцев.

а) Эпителиальные  клетки    уретры,мочевого  пузыряислизистой  влагалища-это  самыекрупныеэпителиальные  клеткисослабо выраженныминуклецитоплазматическиминдексом.   Ядропредставляет     собой  гомогенныйхроматин.Цитоплазма  голубовато- серогооттенка,иногда  сирререгумернымангумерным  контуроминаличием  складок.

б)Клеткипочечной  лоханки  небольшого  размера,имеюттипичную  формуракеток(О. Хонн,  1999).

в) Клетки  почечныхканальцев также  небольшихразмеров, имеютсильно  выраженный  нуклеоцитоплазматический  индекс.Ихможно  спутатьскрупными  лимфоцитами.

Общееколичество  эпителиальныхклетокне  должнопревышать5-ти  вполезрения  (С. Апройне, 1999).

4)Цилиндры.

Мочевые  цилиндрыпредставляютсобой  пробки,образовавшиесяв  мочевыхканальцахи  выброшенные   токоммочи.  Оникрайнеразнообразны  поразмерами  свойствамповерхности.Цилиндры  соответствуютпросветуканальцев  иимеютрезко  очерченныеконтурыи  закругленныеилиобрубленные  концы. Присутствие вмоче5  цилиндроввполе  зрениярассматриваютсякак  физиологическаянорма(О.  Жоне,1999).

5)Кристаллы  мочи.Кристаллы мочи  имеютследующуюоптическую  характеристику:

Струвитыили  триппельфосфаты(MgNH4PO × H2O)-этобесцветныетрех  илишестиугольныепризмы  соскошеннымиплоскостями   наконцах,похожие  на“гробовыекрышки”.  Режекристаллыимеютвидснежинок  илиптичьегопера.

Ураты-желтогоцвета,  имеютсферическуюформу,  образуютконгломераты.

Углекислый кальций   (СаСО3)имеетвидкристаллов  различнойформы илималеньких  шариковс радиальнойжелтой  исчерченностью, соединенных  попарноиликучками.

Оксалаты(щавелевокислыйкальций)    Са(СаС2О4×3H2O)встречаются  ввидепрозрачных  кристалловвформе  октаэдров,апри  рассмотрениисверхупохожи    на“почтовыеконверты”.

Режев форме  кольцаи гантелей,   аиногдамогут  напоминать гиппуроновую  кислоту     (О.Жоне, 1999).  Гиппуроноваякислотаимеет  формупризми  игл.  

                 2.2.    Анализ  заболеваемостикошекуролитиазом.

Сцелью  эпидемиологическогоанализауролитиаза  кошеквусловиях  городаМосквымы  просмотрели325историй болезни животныхс  диагнозомуролитиаз,имеющихся  вдокументацииклиники  за периодс1995  по1998год.  Такжеванализ  вошлоисследование29  кошек,поступившихв  периодпрохожденияпрактики.  При    анализераспространенияуролитиаза  впределахгорода  Москвыучитывалитакие  показатели,кактип  кормления, сезонность,   порода,пол, веси  возрастживотного.

1.  Возраст.

Анализ  возрастнойдинамикипроявления  уролитиазапоказал, чтоданная патологиянаблюдается во всех возрастных группах(диаграмма 1).                   

Диаграмма 1.

Распределениемочекаменнойболезни  повозрастам

Чащевсегомочекаменная  болезньрегистрируетсяв  возрастеотодного  допятилет, что  составляет56%от  общегочислаживотных  сдиагнозомуролитиаз.  Уживотныхв  возрастедевятилети старшезаболеваниеотличается  ввидеединичных  случаев.Анализдиаграммы  показывает,чемстарше  контингентживотныхбольных  уролитиаз,тем   больше  срединих%  поражениякотови  меньше%кошек.

Диаграмма 2 

Процент  кошекввозрасте  отодногодо  трехлетсоставил  29,34,13  соответственно.Укошек  старшешестилет  онравеннулю.

График 2.

2.  Порода.

Анализданных таблицы 1 показывает,что наиболее  частоуролитиазомстрадают беспородныекошки  (79%).Средипородистых  чащеболеютперсидские  (62%)исиамские  (27%).

Встречаемость мочекаменнойболезни среди  другихпороднезначительна  (единичныеслучаи).

Диаграмма 3

Распределение мочекаменной   болезни  по породе

3.  Пол

Данные,приведенные  вдиаграмме 2наглядно демонстрируют,то,  чтосреди животныхуролитиазом,  коты    подверженызаболеванию  чаще,чемкошки.  Надолюкошек  приходится20,7 %,на  долюкотов - 79,3%.

Диаграмма 4.

Диаграмма

5

Диаграмма 6

                                                                        

3.  Времена года.

Зависимостьобострения  мочекаменнойболезниот  временигодапредставлена  награфике1,2,3,4, из  которых   видно,что  вспышкизаболеваниякошек  уролитиазомнаблюдаютсяв  осенне-весеннийпериод.Продолжительностьвспышки  веснойсоставляеттри  месяца(февраль,март,  апрель,осенью-три - четыре   месяца(сентябрь,  октябрь,ноябрь, иногда август.)

                                                       

График3.

Сезонностьзаболеваемостиуролитиаза   кошек   за 1995год

График 4

Сезонность  уролитиаза   кошек   за 1996 год

График 5.

Сезонность  уролитиаза   кошекза  1997 г.

График6

Сезонность уролитиаза кошек за 1998 г.

ГРАФИК 7

СЕЗОННОСТЬ УРОЛИТИАЗА В ГРУППЕ КОШЕК И СОБАК

за 1997-1999 гг.

Анализдокументальныхданных  показал,чточастота  выявленияуролитиазакошек  запоследниедва  годазначительновозросла  посравнениюс  предыдущимигодами:в  1995годузарегистрировано62  случаязаболевания   кошек  мочекаменнойболезнью,в  1996году-79случаев,  в1997году-89  случаев,в1998  году-95 случаев. 

График 8

Ростзаболевания,  нанашвзгляд  связансизменениями  впитании (интенсивноепотребление  сухихкормов),малоподвижным  образомжизни,генетической  предрасположенностью   животных,сввозом  новых   породплохо  адоптирующихсявнаших  климатическихусловиях,ухудшением  экологическойобстановкив  мегаполисе,хроническимиинфекциями  мочевыводящихпутей.

Вес.

Вескошек    колеблетсявпределах  3-7кг.Согласно  имеющимсявлитературе  даннымотносительнонормального  весакошек(самки  2,5- 3,5кг,самцы  3-4,5кг),60%  животных,страдающихуролитиазом,  имелиизбыточныйвес.  Среднийвессоставил:  укошек-  4,3кг,у  самцов5,6кг.

Тип  кормления.

Значительныйпроцент  животныхполучалготовые  корма(Royalcanin, Whiskas, Hill’sи  др.).Свыше55 %  получаликонцентрированныекорма   всмесис  другимивидамикормов.  Чистосухойкорм  кошкиполучалилишь  в14 %случаев.  Натуральнойпищей(рыба,  мясо,овощи)питалось  31%кошек.

2.3.   Результаты  клиническогоисследования.

Клиническоеисследование  уролитиазау   29  животныхпоказало,что   данноезаболеваниечаще  (в65 %случаев)  носитхронический характер,а  приобтурациимочевыводящих  путейконкрементомпринимает  угрожающее дляжизниживотного  течение.

Из29  животных,поступивших влечебницу  склиникой    уролитиаза,  общеесостояние20  оцененонамикак   удовлетворительное.Тяжелоетечение  уролитиазаотмеченов  9случаях,у двух животныхоно    былокрайнетяжелым  иявилосьрезультатом  продолжительногонарушенияпассажа  мочииразвившейся  наегофоне  глубокойинтоксикацииорганизма.

Проведенноеклиническое  исследованиепоказало,что  мочекаменнойболезньюстрадают  каккоты(80 %  случаев),таки  кошки (16 %случаев).Однако  уролитиазу котовсопровождается болеетяжелыми  клиническимипроявлениями,чем  укошек.На  нашвзгляд,это  связанососпецификой строенияуретрального  канала    (S- образныйизгиб  передospenis).

До  возникновениязакупоркимочевыводящих  путейклиническиепризнаки  уролитиазанеспецифичны:у  животныхотмечалинекоторое  понижениеаппетита,появление  состоянияугнетенияи  общейдепрессии.

Приобструкции  мочевыводящихпутейзаболевание  проявилоськлассическойтриадой  симптомов:мочевыеколики,  нарушениенормальногопассажа мочи,  изменение ее физическихсвойств.

Воснове  появления мочевыхколик  лежалиместныйспазм  гладкоймускулатуры,развившейся  врезультатеущемления  конкрементав дистальномотделе  мочевыхпутейи  раздражениенервныхэлементов    подслизистногослоя,имевшее место  бытьвышеместа  закупорки   вследствиерастяжения стенокмочевыводящеготракта. Клиническоепроявление    мочевыхколикзависимо  отместалокализации  конкремента,степениобтурации  мочевыводящихпутей,количества,  формы,размера,состава  уролита.    Болевыеощущения  уживотныхобнаруживали  ввиденеестественногоизгиба  спины,искусственногонапряжения  мышцбрюшногопресса,  периодическогомяуканья,подтягивание  тазовыхконечностейк  животу,нежелания менятьместа  положенияичастого  принятияпоздля  мочеиспускания.

Наличиемочевых  коликвыявленонами у   9животных,что  составило31 %от  общегоколичествакошек,  имевшихклиникууролитиаза.

Нарушениепассажа  мочи наблюдалосьу21  животного.Полное    прекращение  мочеиспусканияприпереполненном  мочевом пузыреиобструкции  мочевыводящих путей    отмеченоу7  животных;частичноепрекращение  мочеиспускания -у  14животных.Причем, обнаружениеишурии у  33 %   кошек   явилось  причинойвизита кврачу.  Продолжительностьее уживотных  допоступленияв  клиникуколебаласьв пределах  2-4суток.

Выделившаясяпри  уролитиаземочабыла  мутной,частос примесью  кровиипеска.

Довольночасто  (в 20%случаев)уролитиаз  сопровождалсясимптомамисо  стороныжелудочно-кишечноготракта  ввидедиспепсическихявлений  (рвота,задержкастула,  вздутиеживота),что связано  сосложнойиннервацией  мочевоготрактаи  обширнымиегосвязями  черезвегетативнуюсистему  сорганамибрюшной  полости.

Температуратела  больныхживотныхобычно  оставаласьв пределахнормы  илиповышаласьна  десятыедолиградуса.    Видимыеслизистыеоболочки  ротовойполостии  коньюктиваглазанемичны,  иногдаслегкажелтушны.  Пульсидыхание  учащены:150-177 ударови  40-45дыхательныхдвижений  вминутусоответственно.

Припальпации    брюшной   стенки    выявлено  увеличениеиболезненность  мочевогопузыря.Объем  егочастодостигал  размеракуриногояйца.  Увеличениеобъемапочек  наблюдалосьу5  кошек.

В  двухслучаяхудалось  прощупатьконкремент,ущемленный  втазовойчасти  уретрывблизиседалищной  вырезки.

2.4.Результаты  физического,биохимического имикроскопического    исследованиямочи.

Результатыпроведенного  физического,биохимическогои  микроскопического  исследованиямочи,забранной  от29животных,  имевшихклиническоепроявление уролитиаза,представлены втаблице  2.

Анализполученных  результатовсвидетельствуето  наличиевмоче  больныхживотныхизменений  еепоказателейотносительно  физиологическихнорм.

Цветмочи.

Мочаздоровых  животныхимеетсветло-желтый  илижелтыйцвет.  Изменениецветамочи  зависитотприсутствия  внейкрови,  гемоглобина,желчныхпигментов,  жираи   веществ,  введенныхсдиагностической    или  терапевтическойцелью.Присутствие  кровивмоче  придаетейкрасноватую  окраску(взависимости  отсилыкровотечения),присутствие  гемоглобина- красно-коричневую,присутствие  метгемоглобина-черную.  Наосновеобнаружения  характерныхоттенковцвета  мочиможносудить  оналичиетех  илиныхизменениях  прирядезаболеваний  мочевыводящеготракта.Однако   цветмочине  можетбытьстрого  характернымдлякакого-либо  определенногозаболевания.

Цветисследуемых  намипробмочивосновном  имелоттенкикрасного  цвета:отбледно  -розовогодо  интенсивнокоричневого(каштанового),что  говоритоприсутствии  вней     крови,  гемоглобинаипродуктов  егораспада.В  шестипробахнаблюдалось  желтоеокрашиваниемочи,  чтосоответствовалофизиологическойнорме.  Однако,примикроскопическомих  исследованийвмоче  обнаруживалосьприсутствие 10 - 50  эритроцитоввполе  зрения(микрогематурия).

Прозрачностьмочи.

Свежевыделеннаямоча  здоровыхживотныхчистая,  прозрачная,безосадка.  Мутность   мочизависит  отприсутствияв  нейсолей,   примеси  слизи,гнойныхклеток,  эпителияи   микроорганизмов.

Мочаот  наблюдаемыхнамиживотных  в100 процентахслучаев  быламутной,что  указывало наналичиепатологии   вмочеточниках,мочевом  пузыреипочках.  Болееточноеопределение    месталокализациипатологическогопроцесса  былопроведенопри  микроскопическом  исследованииосадков.

Удельныйвес  мочи.

Относительнаяплотность  мочиздоровогоживотного    колеблетсявпределах  1, 020-1,000г/мл.  Показательудельноговеса  мочизависитотконцентрациив   нейкристаллическихвеществ.  Относительнаяплотность   тесно  связанасобъемом  диуреза:чембольше  выделяетсямочи,тем  нижеее удельныйвес,инаоборот,  чемменьшевыделяется  мочи,темвыше  удельныйвес.Высокий  илинизкийудельный  вес,выходящийза  пределыфизиологическихнорм,  требуетвыясненияпричины,  обусловившейее.Понижение  удельноговесамочи  (1,001- 1,005г/мл.)наблюдается  притяжелыхпоражениях  почекисвидетельствуетопотерепочками  осмотическойрегуляции(изостенурия).    Повышение  удельноговесамочи(>1,025 г/мл.)   указываетналокализацию  патологическогопроцессав  нижнемотделемочевыводящеготракта. 

Относительнаяплотность  висследуемойнами  мочев17  случаяхбылаповышена  (1,030-1,043  г/мл.).В7  случаяхудельныйвес  соответствовал     физиологическойнорме   -1,015г/мл.

Реакциямочи.

Реакциямочи  зависитотскопления  ворганизмеживотного  кислыхили    щелочных  валентностей,ведущихк  образованиювней  кисло-илищелочнореагирующихсолей.   Однако тестированиямочитолько  по   pH,без  проведениямикроскопии    осадка,  недостаточно   длявыяснения  качественногосоставауролита,  таккакбольшое  скоплениекристалловодного  видаможетобусловить  существованиеихв  несвойственной   имсреде.  Так,например,струвиты,  обычнообразующиесяпри  щелочнойреакциимочи  (pH6,5).

Изанализа  данныхтаблицы2 видно,  чтощелочнаяреакция  присутствовала    в14  пробахисследуемоймоче;  кислая-в  15.Из15  пробскислой  реакциеймочив трех обнаружены ураты,а в четырех  -триппельфосфаты.

Белокмочи.

Мочаздорового  животногосодержит незначительноеколичество  белка,которыйне  можетбытьопределен  обычнымиметодамилабораторного  исследования.Появлениеего  (протеинурия)указываетна  органическоепоражениепочек,  обусловленноеразвитиемпатологическогопроцесса  впочечнойпаренхиме.  Резкаяпротеинурияс  большимсодержаниембелка  (свыше3 % ) свидетельствует    о  сильнойстепенипоражения  почек.Слабаяпротеиновая  (содержаниебелкаменьше  1%)наблюдается  приострыхгломеролонефритах.

Поданным  проведенногонамилабораторного  исследованиямочи,присутствие  белкаотмеченово  всехпробахбольных  животных.

Микроскопияосадков.

Микроскопическоеисследование  осадковмочиимеет  большоезначениедля  диагностикизаболеваниймочевыводящеготракта,  чемее      физическаяили    химическаяисследование.Наличие  вмочелейкоцитов,  эпителия,кристаллови  цилиндров,выделяемыхмочой  призаболеванияхмочевого  аппарата,можетбыть  обнаруженотолькомикроскопически.

1)Лейкоциты.

Присутствиев  мочевомосадке пятилейкоцитов  вролезрения  являетсяфизиологическойнормой.  Увеличениечисла     лейкоцитов  вмочеможет  свидетельствоватьоразвитии  патологическогопроцессав  мочевыводящихпутяхи  почках.Однакоисточником  поступлениялейкоцитов вмочу  могутслужитьи  гнойныепроцессы в   смежных  смочевыводящейсистемой  органовитканей.

Изанализа  данныхтаблицы2  видно,чтов  11пробахисследуемой  мочечислолейкоцитов  колеблетсявпределах  10 - 20вполе  зрения(незначительнаялейкоцитурия);в6пробах  -в  пределах20-  50вполе  зрения (умеренная  лейкоцитурия);в9  пробахонипокрывают  всеполезрения  инеподдаются  подсчету(пиурия).

2) Эпителий.

Наличиев  осадке мочиклетокплоского  эпителияразличныхотделов  мочевыводящеготрактапозволяет  говоритьолокализации  тампатологическогопроцесса.

Присутствиеклеток  эпителиявмочевом  осадкеисследуемоймочи  обнаруженонамиво  всехпробахбольных  животных:эпителиймочевого  пузыря-в  13пробах,эпителий  мочевыводящихпутей-в20 пробах,   эпителийпочечнойлоханки  -в  8пробах.

3)Кристаллы  мочи.

Проведенноенами    микроскопическоеисследованиеосадков  мочиот29  животных    имевшихклинику  уролитиаза   показало,наличие  кристаллуриив22   случаях.В14  пробахмочинайдены  триппельфосфаты(приpH  6- 8 );в3пробах  -ураты  (при pH5 - 6,5);в1пробе- гиппуриновая  кислота(приpH9)(диаграмма 3,4,).

Диаграмма 9

Качественный состав уролитов

Кристаллы мочи

Диаграмма10

Частота встречаемости  уролитов

Диаграмма11

Частота встречаемости уросидиментов         

Кристаллы мочи

2.5.Эффективность  терапевтическоголеченияуролитиаза  кошек.

Лечениеуролитиаза  кошек,проводимое   врачами ветеринарнойклиники  Красногвардейскогорайона,носило  консервативныйхарактер.Всем  животным,имевшимклиническое  проявлениезаболевания,с  моментаустановлениядиагноза  ивплотьдо  выздоровления,проводили болеутоляющую,спазмолитическую,антибактериальную   и  общеподдерживающуютерапию.

Снятиеспазма  гладкоймускулатуры    и  связанныхсним  болевыхощущенийдостигалось  путемодновременногоназначения  спазмолитическихиболеутоляющих  средств.Чащевсего  пользовалиськомбинацией0,3 мл  2 %-ногораствора папаверинагидрохлорида  с0,2мл2 %-ногораствораанальгина  внутримышечно.Продолжительность курсазависелаот  клиническогопроявлениямочевых  колик. При    обнаружениинезначительныхболевых  ощущенийввиде  искусственногонапряжениястенок  брюшногопресса,болезненности  припальпациипузыря    введениеспазмолитикови  анальгетиковограничивалосьдвумя-  тремяднями.При  наличиеболеетяжелого  клиническогопроявленияколик  (неестественноеизгибаниеспины,  болезненностьпримочеиспускании,повышенная  реакциясостороны  почеки   мочевого  пузыря)препаратывводились  домоментаих  исчезновения.Вслучае,  когданазначениеболеутоляющих  испазмолитическихсредств  оказывалосьбезэффективным,проводили  новокаиновуюблокадусеменного  канатика.

Лечение  казуальнойануриипроводили  путемкатетеризациимочевого  пузыряпластиковымили  металлическимкатетером.Использование  металлическогокатетераявилось  исключительноймерой,когда  пластиковыйкатетер,невыдерживаясопротивления  конкремента,изгибалсяи  становилсянепригоднымдля восстановлениянормального  пассажамочи.

Дляподавления  патогенноймикрофлорыи  предупрежденияинфицированиякатетером  мочевыводящихпутейв  освобожденныйотмочи  мочевойпузырьвводили  2 мл1 %-иногораствора  диоксидинапополамс5 %-нымрастворомновокаина. 

Вкачестве  антибактериальныхсредстввнутримышечно  назначалибициллин- 3    вдозе  50. 000ЕД.на  1килограммвеса  одинразв  тридня.Курс  лечения7-  10дней.

Одновременнос  антибактериальнойпроводилидезинтоксикационнуюи  общеукрепляющуютерапию.С  этойцельюживотным  выпаивалиотварромашки,  чайилиминеральную  воду;подкожновводили  1-2 мл.5 %-ногораствораглюкозы,  2 -3 мл.Изотоническогораствора  (0,9%-ного)хлорида  натрия,0,2мл.1 %-ногорастворадимедрола,  0,1мл.сульфакамфокаинаи  витаминыгруппыС  иВв  дозе0,3-  0,5мл.

Дляразмягчения  иоблегчениявыведения  смочойуролитов  назначаливыпойкураствора  фитолизинапоодной  чайнойложке1  развдень.

Вслучае  наличиягематуриивнутримышечно  одинразв  суткивтечение  2 - 3днейвводили  0,2мл.викасола.

Рвотуснимали  назначением0,2мл.  церукала.

Большоезначение  влеченииуролитиаза  кошекпридаваласьдиетотерапии.  Израционабольных  животныхисключалисухие  корма,рыбуи  кисломолочныепродукты.При  выборевкачестве лечебногопитания  натуральныхкормоврацион  кошексоставлялииз  рисасдобавлением  говяжьегомясаили  отварнойкурицы.В  качестве   витаминнойдобавки  использовалитертуюморковь,  спирулинсоспичечную  головку1    раз  вдень,    тривит  илирастительноемасло   по1-2капли  вдень.

Продолжительностьпроводимого  лечениязависимоот  степениинтоксикацииорганизма,  характеранарушенияпассажа  мочииналичия     илиотсутствияосложнений  состоронымочевыводящеготракта  (цистит,пиелонефрит,нефроз  идр.)и  варьировалаот1,5  до2,5недель.

Из29  животныхсдиагнозом  уролитиазвыздоровлениеотмечалось  в19случаях,  улучшениясостояния-в7  случаях.Погиблотри  животных:дваот  развитияхроническойуремии,  одноотразрыва  мочевогопузыря.

Такимобразом,  эффективность  терапевтическоголечения уролитиазакошек,проводимого   врачамиветеринарнойклиники  Красногвардейскогорайонасоставила  86 %.

3. Выводы

1.   Уролитиаз  кошекв Москве  имеетдовольноширокое  распространение,чтосвязано  спереводомживотных  насухиекорма,  генетической  предрасположенностью,ввозомплохого  адоптирующихсякнашим  условиямпородкошек,  ухудшенияэкологическойобстановки  вмегаполисе,кастрацией  котоввраннем  возрасте(до3  лет).Средиурологически  больныхживотныхуролитиаз  встречаетсяв68  %случаев.

2.     Пик  заболеванияприходитсяна  весенне-осеннийпериод    (март,  апрель;    сентябрь,октябрь),  что,вероятно,    связано  спонижениемрезистентностиорганизма  ивыбросомв   кровьбольшого    количества  половыхгормонов.

3.       Наиболеечасто  уролитиазуподверженыкоты  ввозрасте3 - 5  лет.

4.      Чаще    заболевание  наблюдаетсяукотов  (84 %)иреже  укошек(16 %) .

5.        60 %животных,  страдающихуролитиазом,имели  избыточнуюмассутела  (4,3кгу  самок и5,6кг  усамцов).

6.      Значительное       количество(73 %)  животных,дольныхуролитиазом  получалиготовыесухие  корма.

7.         Заболеваниечаще  всегопроявляетсяхарактерной  дляданнойпатологии  клиническойкартиной(гематурия,  мочевыеколики,нарушение  пассажамочи).

8.      Исследованиемочи,  проведенноесиспользованиемфизических,  биохимическихимикроскопическихметодов,  показалиналичиемикрогематуриив20 %случаев,  макрогематуриив79 %  случаев,протеиноурии(в  31   %случаев).

9.   Животные,больныетриппельфосфатнымуролитиазом,  составляютсамуюмногочисленнуюсреди  другихконкрементообразователей(48 %  случаев).

10.         При   своевременномоказаниипомощи  больномуживотному,проведение  соответствующейтерапиии  обеспечениеживотныхправильным  питаниемвозможно проведениеуспешного  леченияуролитиазомбез  хирургического  вмешательства.Эффективностьтерапевтическоголечения  заболеваниясоставила89 %.

4. Предложения

1.   Для  уменьшенияраспространенияуролитиаза  кошекрекомендуемперевод  животныхнанатуральную  пищусограничением  потреблениярыбыи  молочнокислыхпродуктов.

2.   Вкачествеокончательной  постановкидиагнозана  мочекаменнуюболезньпредлагаем  проведениелабораторногоисследования  мочисмикроскопией  осадка.

3.         Для    леченияуролитиазакошек  рекомендуемпроведениекомплексной  терапии.

5. Список литературы

2. Агаджанян М.Г. «Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни». Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.

3. Акулова В.П. «Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных». Научные труды. Москва. 1989.

4. Александрова Т.А. «Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных». Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.

5. Аскерханов Р.П. «Мочекаменная болезнь в Дагестане». Дагестанское книжное издательство.  Махачкала. 1979 .

6. Бородулин Г.Г. «Камни мочевого пузыря». Автореферат. Москва. 1973

7. Вайберг З.С. «Камни почек». Москва. Медицина. 1971.

8. Гельфонд В.П. «Материалы к патогенезу и лечение камней почек и мочеточников». Автореферат. Москва. 1975.

9. Гертман А.М. «Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных». Автореферат. Казань. 1990.

10. Гозымов М.Л. «Рациональное питание при уролитиазе». Чебаксары. 1988.

11. Гозымов М.Л. «Мочекаменная болезнь». Чебоксары. 1993.

12. Громова У.В. «Этиология и патогенетические аспекты уролитиаза кошек». Тезисы докладов. Москва. 1999.

13. Емельянов А.Н. «Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных». Автореферат. Саратов. 1970.

14. Емельянов А.Н. «Физические свойства и химический состав мочевых камней». Научные труды. Саратов. 1974.

15. Жукова М.Н. «Задержка мочи и ее лечение». Методические пособия. Ленинград. 1970.

16. Жукова. М.Н. «Гематурия». Методическое пособие. Ленинград. 1970.

17. Каландадзе Н.К. «К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни». Тбилиси. 1972.

18. Киселева А.Ф. «Почечно-каменная болезнь». Киев. Выща школа. 1978.

19. Косьяненко И.И. «Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных». Учебное пособие. Москва. 1996.

20. Кульчицкий И.К. «Оперативная хирургия». Киев. Выща школа. 1989.

21. Козлов. Е.М. «Урологический синдром кошек». Материалы научно-практической конференции. Новосибирск. 1997.

22. Лебедева Н.М. «К этиологии уролитиаза у животных». Сборник научных работ. Ленинград. 1981.

23. Лопаткина Н.А. «Урология». Москва. Медицина. 1982.

24. Новиков. И.Ф. «Камни мочеточников». Москва. Медицина. 1974.

25. Полещук А.П. «Практическая нефрология». Киев. Здров’я. 1983.

26. Пытель А.Я. «Руководство по клинической урологии». Москва. Медицина. 1970.

27. Ремленг Х.К. «Урология и нефрология». Москва. Медицина. 1985.

28. Сержанин А.И. «О внешних и внутренних факторах уролитиазах». Доклады на X съезде урологов. Воронеж. 1972.

29. Сироквашин Т.А. «К этиологии мочекаменной болезни у норок». Сборник научных работ. Ленинград. 1985.

30. Слугин В.С. «О роли витамина А в этиологии уролитиаза норок». Конференция молодых ученых по звероводству. Новосибирск. 1987.

31. Терехов П.Ф. «К вопросу мочекаменной болезни у животных». Сборник научных трудов. Том 73, ч. 2. Москва. 1974.

32. Титова Н.В. «Мочекаменная болезньу животных». Сборник научных работ. Выпуск 62. Ленинград. 1980.

33. Тимченко Л.Д. «Ультразвуковая диагностика уролитиаза у кошек и собак». Тезисы докладов. Петрозаводск. 1996.

34. Тиктинский О.Л. «Уролитиаз». Медицина. Москва. 1980.

35. Тиктинский О.Л. «Медикаментозное лечение мочекаменной болезни». Ленинград. 1976.

36. Тихане Х. «Почечно-каменная болезнь». Автореферат. Тарту. 1977.

37. Цилукидзе А.П. «Основы урологической хирургии». Тбилиси. 1962.

38. Тыналиев. М.Т. «Консервативные методы лечения мочекаменной болезни». Фрунзе. 1980.

39. Gong .О, L. Shaban. «Урогенитальная цитология». Ветеринар № 2. 1999.

40. Apraopng S. «Дифференциальные диагностика заболеваний почки». Ветеринар № 1. 1999.

41. Denis J, T. Bofington «Диагностика необструктивных заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек». Focus № 2. 1999.

42. Hesse А. «Мочекаменная болезнь кошек». Ветеринарный журнал № 1. 1995.