Биология раневого процесса


	Загрузить архив:
	Файл: vdv-0248.zip (25kb [zip], Скачиваний: 24) скачать

МИНИСТЕРСТВОСЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВАУКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРААКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ :«БИОЛОГИЯРАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4 курса 6 группы

ТелятниковаП. Б.

ОДЕССА 1997

Биологияраневого процесса.

Взависимостиот степени повреждения тканей , отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трёмосновным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабовыраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путёмгранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом ,преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатогоскота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающимподкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результатетакого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей поврежденийтканей и органов, а также от вида ивирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранениесильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует болееблагоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или меньшей степенивключаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ранемёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённомвыделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило приполостных раненияхи раневой инфекции .Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологическихи патологических изменений подразделил раневой процесс напериоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признакивоспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотностираневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO₂ , уменьшения притока кислорода и изменения тканевогообмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной, нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельностьсегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

5.на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результатеповышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляциидоставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидногодвижения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерныйинфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.

Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.Однако окислительные и диссимиляционные процессыне осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и другихпромежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическимтканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевуюжидкость переходят через стенкукапилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся внутри клеток. Она такжекак и кровь имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой живут клетки органов и тканей, носитназвание гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.

Ферменты.

Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишьпри соответствующей активной реакции среды .

В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекрозаи омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадомлейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .

Оксидаза. Она содержится вэозинофилах . Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушаетлипоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарныхфагоцитов (макрофагов). Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки илилишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислотыи образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро,в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Еслисозданы условия для удаления из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической обработки раны . Чемвирулентнее микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавленной мышечной тканисоздаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опаснойанаэробной инфекции.

Паранекроз.

Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий , благоприятныхдля жизнедеятельности клеток .

Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции , снижением отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими .На протяжении этой фазы клиническидостаточно хорошо различимы2 основных периода , или фазы . Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладаниемэпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химическиесдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденнойот мертвых тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствуетснижению протеолизаи количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществпри одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработкануклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучипродуктами распада нуклеиновых кислот, является наиболее активной фракцией лейкоцитарных«трефонов», стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие чегозаживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязненийу животных различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения ранпротекает вболее короткие сроки и в меньшей степенипрепятствуетдвижению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищение ранявляется основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируютсяфибрином , благодаря чему устраняется опасностьпроникновения микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и контактаантисептических средств с микробами , ослабление иммунобиологических реакций, истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения ранызаживление протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрациимёртвых тканейрана оказывается покрытойгрануляциями , которые затем заполняют рану и эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чемв глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвойткани можетобрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела идругие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале в глубоких частяхфибрино-тканевого струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов,при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды , возникаетпротеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастатьв фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клетокв фибробласты . Частично трансформируютсяи лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину искладываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратацияколлагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого процессав зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметными не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.

Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при случайных , операционных инфецированныхи огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со степеньюповреждения , топографическим расположением , а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазыпо мере биологическогоочищения раны от мертвых тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .

Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрываетсяраневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет является необходимой средой, обеспечивающей формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет. Отрастающий эндотелиальныйвырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаютсяв капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположенав грануляциях сеть капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь .

При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшоеколичество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу – дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3 недели .

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .

Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче , прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки серозного покрова .

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации . Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово- перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращенияповерхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого процесса и эпителизации .

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации .

Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые , грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и язв .

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического делениянедифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной эпителизации .

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или менеезначительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания , протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних слоях .

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление .

Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным раствором перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими коагуляцию тканевого белка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :

1. М.В. Плохотин.

ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.

М.Б. Оливков.ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.

3. М.В.Плохотин.

Справочник по ветеринарной хирургии.