Патофизиологические процессы в тканях
| Сдавался/использовался | 1998г., ВетАкадемия Москвы |
| Загрузить архив: | |
| Файл: vdv-0573.zip (21kb [zip], Скачиваний: 30) скачать |
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ
В организменарушениероста тканейможетвозникать
в связисизменением илирасстройством обменавеществ
и центральных системрегуляции деленияклеток (нервных,
эндокринных), атакже тканевых.
Гипербиотические процессы -процессы избыточногороста
и размножения клеток,тканей иорганов. К ним относят
гипертрофию игиперплазиюклеток органовитканей,
регенерацию, опухоли (классификация по А. Д. Адо).
Гипертрофия(греч. hурег- над,сверх,trophe-
питание) -увеличениеобъема тканиилиоргана
вследствие измененияразмераотдельных клетокпри
сохранении их количества.Гиперплазия (греч.р1asis
- образование)-увеличение объематканиили органа
за счет увеличения количества клеток.
Гипертрофия бываетистиннаяи ложная.Истиннаяги-
пертрофия - увеличениеобъема тканиили органа и повыше-
ние ихфункциональнойспособности вследствиеразраста-
ния паренхиматозныхклеток, атакже идругих элементов.
Примером являются гипертрофия гладких мышцматки
у беременных животныхи увеличениежелезистыхклеток
в лактационныйпериод, атакже гипертрофия сердца при
физической работе. Ложнаягипертрофия -увеличение объема
органа при разрастании соединительной илижировой ткани.
Количество паренхиматозныхклетокпри этомостается
без изменений илидаже уменьшается,а функциональная
способность органаможетснижаться: например,увеличе-
ние объемащитовиднойжелезы приэндемическом зобев
результате разрастания еесоединительной ткани или
гипертрофия молочнойжелезы за счет жировой ткани.
Патологическая гипертрофия - результат влияния неблаго-
приятных условий, ведущих к чрезмернойнагрузке
органа: например,возникновение рабочей гипертрофии
сердца всвязис изменениямиегоклапанного аппарата
или вследствие гипертонии,приэмфиземе легкихидр.
Усиленная работаи возникающее рефлекторное возбуждение
механизмов, повышающих функциональнуюспособность
органа, его кровообращение,питание итрофику,
обусловливают гипертрофию.
Различают несколько видов гипертрофий.
Рабочая гипертрофия. Наблюдаютпри повышенной функцио-
нальной нагрузке. Кроме процессов физиологических
(тренинг лошадей идр.), могутбыть и патологические,
связанные с возникновением различных препятствий,
которые приходится преодолевать работающему органу
(при сужении пищевода, кишечника,мочеточников, при
пороках клапанов сердца).
Заместительная (компенсаторная), или викарная,
гипертрофия возможна послеудаления одногоиз парных
органов. Оставшийсяорган,как правило,увеличивается
в объеме:например, гипертрофия почки, надпочечников,
гипертрофия однойдолипечени приатрофиидругой,
гипертрофия однойдоли легкогопри патологиидругой.
В непарноморгане, особеннолри патологии частиоргана,
может такжевозникнуть компенсаторнаягипертрофия.
Примером может бытьгипертрофия кроветворнойткани
(костногомозга, лимфатическихузлов)при поражении
органа кроветворения - селезенки.
Компенсаторнаягипертрофия частосочетается с
гиперплазией клеток,что наблюдаютприпатологии как
парных, так и непарных органов.
Регенерационная гипертрофия характеризуетсятем, что
клетки пораженногооргананачинают усиленноразмножать
ся (гиперплазия).Отмечают это после удаления части
органа(печени, поджелудочной железы, селезенки).
Корреляционная гипертрофия возникает в органах,
функционально связанных между собой; например,после удаления
щитовидной железы происходит увеличение гипофиза.
Рабочая, заместительная ирегенерационная гипертро-
фииимеюткомпенсаторное значение. Под влиянием
различных факторовпроцессы гипертрофии могут
включаться относительно быстро.Выраженный тканевый
рост уженаблюдают через несколько суток. Отмечается
увеличение числамитозов.Взависимости отособенностей
органа и существующихусловий срокпоявлениямакси-
мальной гипертрофии у животных наступает на 20 - 180-й день.
Эксперименты показали,чтосущественно наразвитие
гипертрофии влияютхарактеркормления животногои
деятельность регулирующих систем. Например, значительная
компенсаторная гипертрофияпочкиотмечается в результате
повышенного употреблениябелка в корме.
В некоторыхслучаяхмеханизмом процесса гипертрофии,
по-видимому, могутбытьнервно-эндокринныевоздействия.
Имеется ввидугипертрофия здоровой почки при повреждении
другой (пиелонефрит).Однакопринедостатке соматотропного
гормона переднейдоли гипофизаили при тиреоидэктомии
компенсаторная гипертрофия почки задер живается.
Регенерация -восстановление тканей,органов, отдельных
частей живых существ,подвергшихся разрушениюили
утрате. Впроцессеэволюционного развитияв организме
возникла соответствующая приспособительная реакция.
Она имеетбольшое значениене только для здорового
организма, но и для больного.
Различают регенерацию физиологическую и патологическую.
Физиологическая регенерация - постоянное восстановление
отмерших клеток молодыми.Этот процесспроисходит
в течениевсейжизни организма.Интенсивныепроцессы
регенерации обнаруживаютпри восстановленииклеток
крови, эпидермиса слизистых оболочек.Кним относят
также линькумлекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов
и др. Патологическаярегенерация -процесс восстановления
поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных
раздражителей.
Тканевая регенерация. У животных, стоящихна
более низкойступени развития,процессы идут более полно.
У млекопитающихрегенерироватьмогут клеткивсех четырех
видов тканей,но вразной степени. Большой регенераторной
способностью обладают менее дифференцированные ткани,
чем высокодифференцированные.Врегенерации тканей также
имеет значение стадия онтогенетического развития организма.
Регенеративная способность оказывается более значительной
в эмбриональном периоде жизни.
Регенерация соединительнойткани. Рыхлая соединительная
ткань обладаетособенновысокой способностью крегене-
рации. Наиболееактивно регенерируютинтерстициальные
элементы, чтоочень важнопри воспалениии при раневом
процессе. В зтихслучаях идет образованиесоединительно-
тканного рубца,которыйзамещает возникающийдефект.
Костная тканьтакжеспособна квыраженной регенерации.
Основными элементами, восстанавливающими поврежден-
ную костную ткань,являются остеобласты(малодиффе-
ренцированные камбиальные клетки костной ткани).
Активно регенерируют сухожилия, фасции, менееактивно
- хрящи (регенерируютне клетки хрящевойткани,а
перихондрии) иоченьслабо - жировая ткань.
Регенерация эпителиальной ткани. Выраженной
способностью к регенерации обладают эпителиальные
ткани - многослойный плоскийэпителий кожи,роговая
оболочка глаза.Впроцессе заживленияранважное
значение имеетрегенерацияэпидермиса. Отмечается
высокая регенераторнаяспособность эпителия слизистой
оболочки вполостирта, губ,носа,желудочно-кишечного
тракта, мочевомпузыре идр.Процессы регенерациивоз-
можныв паренхиме печени,почек,слюнных желези др.
При наличии раздражающих факторов, значительноусиливающих
процессы регенерации,рост эпителиальной ткани стано-
вится патологическим. Могутвозникнуть атипичные
разрастания эпителияиобразования вразличных органах
злокачественных опухолей.
Регенерация мышечной ткани выражена значительно
слабее,чем тканей эпителиальнойи соединительной.
Поперечнополосатые мышечные волокна регенерируют путем
амитотического деления клеток здоровой ткани, грани-
чащих с поврежденнымучастком.
В дальнейшемобразовавшиесяна концахповрежденной
мышцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные
почки) сливаются.
В результатепроисходитвосстановление поперечной
исчеренности в поврежденных мышечных волокнах.
Гладкая мускулатура относительнослабо регенерирует и
может происходить благодаря митотическому делению гладкомы-
шечных клеток.
Регенерация нервнойткани.Нервная ткань обладает
плохой способностью к регенерации. Эксперименты
показали, чтонервные клеткипериферическойи вегета-
тивной нервной системы, двигательныеичувствительные
нейроны спинногомозга весьма слабо поддаютсярегене-
рации. Наоборот,аксонынервных клеток(исключая кору,
подкорковые узлы)регенерируютлучше. Крометого,в
процессе восстановлениянервасущественное значение
имеют шванновскиеклетки(леммоциты). Ониформируют
своеобразные трубочки,вкоторые и врастаютрегенери-
рующие волокнацентрального конца повреиденного (перере-
занного) нерва. Вмозге, гдероль шванновскихклеток
заменена клеткамиглии,регенерация нервныхволокон
отсутствует.
0бмен веществ при регенерации. При повреждении(спустя
2 ч)происходит активация окислительно-восстанови-
тельных ферментов (сукцинатдегидрогеназы)и гидролазы
(фосфатазы, пептидазы,липазы и др.) преждевсего в
рыхлой соединительнойткани, а затемв лейкоцитах,
фибробластах. Впоследующем активируютсятакие ферменты,
как 5-нуклеотидаза,аденозинтрифосфатазаи др.В
результате увеличиваетсяраспадбелка, освобождаются
жиролипоидные вещества (жирныекислоты, лецитин),по-
нижающие Поверхностное натяжение в регенерирующих
клетках. Наблюдается активирование анаэробного и
аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся
при распаделейкоцитоввещества (нуклеопротеидыи др.)
стимулируют рости усиливают митотическоеделениевос-
станавливающих клеток.Врастущих регенерирующихклетках
повышается гликолиз, накапливаютсямолочная ипирови-
ноградная кислоты,возникает тканевой ацидоз.
Из поврежденныхрегенерирующих клеток под влиянием
протеолитическихферментов высвобождается гистамин.В
результате происходит местное расширение сосудов ив
связи с этим улучшение доставкикочагу повреждения
новых порций крови -количества лейкоцитов,стимуляторов
роста идругих факторов, спосооствующих регенерации
клеток и тканей.
Механизмы регенерации.Вследствие повреждения в
регенерирующей ткани образуются стимуляторыразмноже-
ния клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекуляр-
ные белки), продуктыраспадалейкоцитов -трефоны.
Были также выделены особые вещества, действующие
специфически, напримермышечныедесмоны. Они влияютна
рост только мышечнойткани, соединительнотканцые-
на соединительнуюткань.Установлено, чтоклетки в
состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны),
благодаря которым не происходит митотическогоделения
других клеток соответствующей ткани.
На регенерациювлияет и состояние обменавеществ.
Полноценное кормление животногообеспечивает более
полное восстановление поврежденнойткани. Наоборот,при
качественном и количественном голодании процесс регенерации
значительно ослаблен. Обеспечение животногополноценным
белковым кормлениемивитаминами имеет особоезначение.
Существенную роль играети возраст животного. Регенериру-
ющая способностьвсехтканей понижается с увеличением
возраста животного. Правда,в данномслучае важное
значение имеет состояние реактивности организма животного.
У животныхрегенерирующая способностьтканей во
многом зависит от функцийнервной иэндокринной систем.
Например, повреждения коры головного мозга (у собак,
кроликов, крыс),а также вентромедиальныхядер гипотала-
муса вызывали торможениепроцессов регенерации. При
перерезке или травмепериферических смешанных нервов
возникали трофические,долго не заживающие язвы.
Процесс регенерации может бытьослаблен при длительном
раздражении шейногосимпатическогоузла. Эксперименты
на животных показали,что полное восстановление поврежден-
ной мышечной тканивозможнолишь при сохранении ее
связи с нервной системой. Вденервированнойткани
процессы регенерациизамедленны.Они обусловлены нарушением
трофического влияния нервнойсистемы и сосудодвигатель-
ными расстройствами.
В регулировании процесса регенерации определеннаяроль
принадлежит эндокриннойсистеме.Процесс регенерации
значительно замедляетсяпри гипофункциищитовиднойи
паращитовидной желез, гипофиза или при их удалении. Наобо-
рот, введение в организм ихгормоновусиливает процесс
регенерации. Так,гормоны коры надпочечников - минерал-
кортикоиды (альдостерон)стимулируют процесс регенерации,
а глюкокортикоиды (кортизол),наоборот, угнетают.
Заживление ран-проявление местнойрегенераторной
активности организма,типичныйпример патологической
регенерации тканей послеих повреждения.Обычно при
повреждении возникает воспалительнаяреакция, проявляющая-
ся ввидекомплекса функциональных и морфологических
сосудисто-тканевыхизменений. В очагевоспаления значи-
тельно изменяется тканевойобмен, усиливаютсяявления
трофических расстройствипроисходит накапливание токси-
ческих продуктов. Сосудистыерасстройства сопровождаются
экссудацией и эмиграцией лейкоцитовкрови, ав дальней-
шем ифагоцитозоммикроорганизмови погибшихчастиц
клеточных элементов.При повреждениивнутреннихорганов
процессы заживленияосуществляютсяпреимущественнов
результате размноженияэлементовсоединительнойткани
с последующим превращениемеев рубцовую ткань.
Аналогичную картинунаблюдаютпри заживленииповреж-
денной кожи, хотя здесьпроисходит еще и регенерация
эпителия. Заживлениеран возможно по первичному и вторич-
ному натяжению.
Заживлениепо первичномунатяжениюявляется наиболее
совершенным. Наблюдается в случае незначительного поврежде-
ния в виде линейногоразреза, при небольшомколичестве
некротизированных тканевых элементов ипри отсутствии
инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином,который
проникает скровьюи лимфой в рану, и образуется струп.
Под влиянием стимулирующих веществ, выделяемых лейкоцита-
ми, идетразмножениесоединительнотканных клеток
гистиоцитов. В дальнейшемони претерпеваютизменения и
превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эласти-
ческие волокна. Дефектв ткани постепенно заполняется
этими клетками, и одновременнона пленку фибрина наплывают
клетки эпидермиса. Витоге размножающиеся клеткиэпителия
заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживле-
ние раны.
Заживлениепо вторичномунатяжениюотмечают втом
случае, если имеетсяраневаяполость или расхождение
краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значи-
тельное количество некротизированных клеточныхэлементов.
В процессезаживления раны наблюдаюттрифазы:
1) самоочищениераны; 2)восполнение ее грануляциями;
3) рубцевание и зпидермизация.
В первой фазезаживление раныначинается с момента
остановки кровотечения.Отмечаютнаиболее выраженные
физико-химическиеизменения. Происходитнеполноеокисле-
ние продуктов распада углеводов, жиров итканевого белка.
Повышается концентрация водородныхионов, и увеличивается
проницаемость стенок сосудов.Врезультате возникают
экссудация и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоци-
тозом некротических элементови микроорганизмов.
Во второй фазезаживления развиваютсявосстановительные
процессы и исчезают острыеявления воспалительной реакции.
Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань
в результате размнсжения гистиоцитови фибробластов.
Грануляционная ткань красногоцвета, имеетвид зернышек,
пронизана капиллярами, которые врастаютв нее со стороны
здоровой ткани. Она богата водой, таккак ее коллоиды на-
ходятся в состоянии гидратации.Грануляционнаяткань -
стойкий защитныйбарьер против инфекции. Например,при
введении в заживающуюранукролика возбудителясибирс-
кой язвызаражение не наступало,поскольку микроорга-
низмы в грануляционнойткани поглощались клетками
соединительной ткани. Наоборот,при внутримышечном введении
тойже дозывозбудителя сибирскойязвы здоровому кролику
он через несколько часов погибал.
Третья фазазаживления -рубцевание и эпителизация.
Кровеносные сосудыпостепеннозапустевают. Клетки
грануляционной ткани удлиняютсяи располагаютсяпучками.
Через некоторое время количество клеток уменьшается,а
волокнистой субстанции становитсявсебольше. В дальней-
шемона переходитв волокнистую соедикительнувткань, а
затем врубцовую.Обычно рубец эпителизируется и остает-
ся видимым долгие годы.
Процесс заживленияран зависит от реактивности
организма животного,возраста, кормления,состояния
регуляторных систем, а также от метода лечения.
Гипобиотическиепроцессы. Атрофия- уменьшение
объема клеток соответствующей ткани,органаи снижение
их физиологическойфункциивследствие недостаточного
питания илинарушенияобмена веществ.Гипоплазия -
недоразвигие ткани,органа, частитела или целого орга-
низма (в основе - нарушение эмбриогенеза).
Физиологическаяатрофия - уменьшение объемаотдельных
органов, тканейи ослаблениеих функции в течение
нормальной жизниорганизма. Примером может являться
инволюция зобнойжелезыу взрослыхживотных,матки у
животных после беременности,пульпы молочныхзубовс
последующим ихвыпадением.
Старческая атрофия.В результате замедления процессов
обмена веществпостепенноослабевают и понижаютсявсе
функции организма.Преждевсего этоотмечают
высокодифференцированныхклетках (понижениефункции
высшей нервнойдеятельностии паренхиматозных органов).
Значительные измененияпроисходятв половыхжелезах;
например, в яичникахзамедляется, азатем ивовсе
прекращается созревание фолликулов,в семенниках -
спермиев; животныестановятся бесплодными. Снижаются
кроветворная и регенеративнаяфункция, ослабевают
костно-мышечнаясистема, функция сердечно-сосудистой
системы идругих органов, уменьшается продуктивность
животных.
Атрофия от бездействияразвивается припонижении
деятельности органа, тканив течениепродолжительного
времени или приполном ееотсутствии. В результате
орган или ткань уменьшаетсявразмерах. Наблюдается
при денервацииоргана (паралич,парез), вэксперименте
при перерезке сухожилия,при длительныхисильных
болевых раздражениях,атакже если животных содержатв
условиях значительногоограничения их двигательной
активности.
Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания
органа илитканинарушаются кровообращение иобмен ве-
ществ: например,истончениеальвеолярных перегородок
при эмфиземелегких;атрофия паренхимыпочекпри
закупорке мочеточника идавлении мочинаткань со
стороны лоханки(гидронефроз);атрофия ткани при сдавливании
ее опухолыо, инородным телом.
Неврогенная атрофия возникаетв денервированоморгане
или ткани.Нарушаютсяих кровоснабжениеи иннервация.
К зтомувидуотносятся, например, недостаточное
развитие мышц, покрывающихлопаткиу лошадей(«сухая»
лопатка), вследствиенарушения трофической функции
нервной системы,атрофия конечностей,семенников,
ослабление ростау птиц при повреждении соответствующих
нервов.
Атрофия отэндокриннойнедостаточностипроявляется
при нарушении функцииэндокринной системы. Придисфункции
аденогипофиза можетразвиватьсяистощение организма-
кахексия, апригипофункции щитовиднойжелезы - тирео-
привная кахексия. Врезультате нарушенияэндокринной функ-
ции половыхжелез возможныместные атрофические процессы,
например атрофияпредстательнойжелезы после кастрации,
атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.
Дистрофияхарактеризуетсяизменением морфологии клеток
и тканей, их физико-химических свойств и функции вследствие
нарушения обмена веществ. Встречаютсядистрофии белковые,
жировые, углеводные, минеральныеидр.Отразличных
чрезвычайных раздражителейв клетках можетнарушаться
обмен веществ. В нихнакапливаются различные вещества,
которые ранее не встречалисьили имелисьв ничтожных
количествах. В цитоплазмеклеток появляютсяразличные
недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофи-
ческие процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но
и в ядре и в межклеточном веществе.
Кахексия проявляется резкой физическойслабостью,
дисфункцией органов исистем, понижением жизнедеятельности
организма. Возникает кахексияпридлительно изнуряющих
заболеваниях, особенноприхронических инфекциях,инвазиях
и интоксикациях(туберкулез, сап,паратуберкулез, пиро-
плазмоз, эндокринопатия,ядохимикаты, злокачественные
опухоли).
Ворганизме животногосо стороныорганов и систем
происходят значительные изменения. Установлено,что раньше
всего атрофируетсяжировая ткань, затемскелетная
мускулатура, печень и селезенка. Содержание белка в
сыворотке крови, атакже количествозритроцитов и
гемоглобина уменьшаются.Тонусскелетных мышц снижается
и ослабляется, полностью исчезает половая функция животного.
Некроз - омертвениеотдельных клеточных комплексов,
тканей, части иливсего органа.Процесс постепенного
перехода от живого состояния к смерти называется
некробиозом. В отличиеот некроза этот процессобратимый.
Различные этиологическиефакторымогут бытьпричиной
возникновение некроза тканей: механические(травмы),
термические (высокая или низкая температура),электричес-
кий ток, ультрафиолетовые лучи, химические (концентриро-
ванные растворыкислот ищелочей, фосфор и др.), действие
инфекционных агентов (туберкулез и др.). Патогенныераздра-
жители могутобусловитьвозникновение некроза либо
непосредственным воздействиемна ткани (вызывают некроз),
либо рефлекторно, вызывая втканях патологическийобмен
веществ. Различают два вида некроза - сухой и влажный.
Сухой (коагуляционный) некроз - участок омертвения обычно
хорошо отграничен, плотной консистенции, омертвевшаяткань
превращается в сухую творожистуюмассу серо-жетого цвета,
Для этого вида некроза характерно преобладание процессов
коагуляции (свертывания) и уплотнения тканей,Он возникает
при некоторых инфекциях (туберкулез).
Влажный (колликвационный) некроз. При возникновении
омертвевшая ткань становитсягидрофильной ипревращаетсяв
кашицеобразную масау. Подвлиянием протеолитических
ферментов омертвевшаяткань разжижается.Влиянию этих
ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при
распаде лейкоцитов имикрооргаиизмов, можетподвергаться
плодв маткепри его гибели (колликвационный некроз плода
в матке).
Гангрена - некроз тканейи органов, сопровождающийся
изменением пигмента крови, вследствие чего очаг омертвения
приобретает синеватую или черную окраску. В большинстве
случаев причинойгангрены можетявиться повреждение
сосудов. Различаютгангрену сухую и влажную.
Сухую гангрену чащенаблюдают в наружных частях
тела, если прекращается приток крови и лимфык тканям.
При этом с пораженногоучастка происходитпотеря влаги
путем испарения. Физиологическисухую гангренуотмечают
у новорожденныхживотных(пупочный канатиквысыхает,
сморщивается и отпадает).
В патологическихусловиях сухаягангрена развивается
на концевых частяхтела - на ушах,хвосте, приразличных
заболеваниях (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание
погибшего плода в матке (после отхождения вод или их всасы-
вания).
Влажная гангрена вызываетсятеми же причинами, что и
сухая. Частооиа возникает во виутреннихорганах
(легкие,кишечник). Влажная гангрена - это
колликвационный некроз, осложненный гнилостным
процессом. Развитие влажнойгангрены сопровождается
высокой температурой, общим тяжелым состоянием,
болями в пораженномочаге иутратой чувствительнос-
ти. Влияние продуктов гниенияткани на жизнедеятельность
организма во многом зависит от ее значимости.
Например, пораженные участкимозга илисердечной
мышцы могутпривести животное к гибели.Нередко из
-за поражения органаили ткани(некроз) возникает
стойкое нарушение их функции. Происходит это
потому, чтоповрежденная ткань замещается неравно-
ценной ей в функциональном отношении соединитель-
ной тканью. Ткань, подвергшаяся некрозу, служит
раздражителем для окружающей здоровой ткани.
Нередко на границе с ней разрастаетсясоединительная
ткань (пролиферативный процесс) и очаг некроза инкапсули-
руется.
Трансплантация - пересадкаорганаили тканив
пределах организма илиот одного организма к другому.
В изучении проблемы трансплантации выдающиеся достижения
принадлежат русским исследователям. М. А. Новинский
впервые осуществил гомо- и гетеро-трансплантацию опухолей.
Методы гомотрансплантации роговицы и кожных стеблей разрабо-
тал В; П. Филатов, а сердцалягушки - Н. П.Синицын.
В.И. Демидови А Г. Лапчинскийпровели пересадкусердца
собакам. В. И.Демихов разработал техникугомотрансплан-
тации головы собаки, атакже переднейи задней части
туловища у собак.
Организм, откоторого взятматериал для транспланта-
ции,называется донором; организм, которому трансплантируют
ткань,реципиентом.Различают тривидатрансплантации;
аутотрансплантацию, гомотрансплантацию и гетеротрансплан-
тацию.
Аутотрансплантация - пересадкатканей с одного местана
другое впределаходного организма:например, пересадка
у животного однойпочки вобласть шеи, перемещение ки-
шечной петли из брюшнойполостив кожныйлоскутили
пересадка кожи с одного места на другое с целью лечения
ожогов.
Гомотрансплантация- пересадкаорганови тканей от
одного животногокдругому в пределах вида.Пересажи-
вают ограниченноечисло тканей.В первуюочередь это
кожа и хрящ, характеризующиеся стойким приживлением
Остальные приживляются лищьна короткийсрокввиду
иммунологической несовместимости тканей донора и реципиента.
Обычно они отторгаются и рассасываются.
Гетеротрансплантация- пересадкаорганаили ткани
от животного одного вида животному другого вида. Во всех
случаях пересаженный орган или ткань не приживляется,а
отторгается и рассасывается.Ноделают зтос целью
неспецифической стимулирующей терапии. Так,при пересадке
половой железы возникает временный стимулирующийэффект
от действиягормонов, всасывающихсяиз разрушенной
ткани. Одиакоширокого применения гетеротрансплантация
не получила.
Влияние трансплантатанаорганизм реципиента.
Орган или ткань,пересаженныев организм, почти
полностью денервированы, и у них нарушеныкровообращение и
питание. Кроме того, организм реципиента отвечает
значительиой иммунной реакцией,Поэтому в пересаженном
органе илиткани возникаютдеструктивные изменения, а в
окружающих трансплантаттканях- воспалительная реакция.
На успехтрансплантапиивлияют многие факторы.Важным
является генетическое родство донора и реципиента.
Установлено, что у близкородственных животных
трансплантат приживляетсябыстрееи сохраняется более
продолжительный срок.Имеет значение возрастдонора и
реципиента. У молодыхживотных трансплантацияпроходит
успешнее. Приживление зависити отсвежести трансплан-
тированной ткани. Известно, чтосвежий ижизнеспособный
трансплантат приживляетсялучше.Важно также и общее
состоянле реципиента. У истощенных животных приживление
идет вяло.
Питаются трансплантатывначалеза счетдиффузии
межтканевой жидкостиреципиента.В дальнейшем из его
ткани постепенно врастаютв трансплантатсосуды.
Происходит восстановлениепитания его пластической части,
и она начинает регенерировать. Центральная часть трансплан-
тата обычно отмирает из-заплохого питания.Чтобы
трансплантированныйорган не погибот кислородного
голодания, необходимо по возможности сшить его сосудыс
сосудами окружающей ткани реципиента. Приживлению
трансплантата могутспособствоватьнеспецифические
биогенные стимуляторы(белковойприроды). Онинакапли-
ваются в тканях иактивируют физиологическиепроцессы
организма, в том числекроветворение, усиляятем самым
процессы регенерации. Биогенныестимуляторы мобилизуют
и защитныемеханизмыорганизма (выработка антител,
реакция фагоцитоза).В некоторых случаях наблюдают
ложное приживлениетрансплантата.Например, при
пересадке кожипроисходит не приживление трансплантата,
а постепенная заменаего эпителием игрануляционной
тканью реципиента. Известнотакже, чтотрансплантатиз
окружающей еготкани реципиента врастают не только
сосуды, но инервы. Следовательно,у денервированного
трансплантированногооргана среципиентом устана-
вливается нетолько гуморальная (через кровь), но и
нервная связь.
Однако экспериментыпоказали,что трансплантат
способен вызывать уреципиента не только стимулирующий
эффект, но и отрицательныеявления. Если новорожденным
животным трансплантировать клетки системы мононукле-
арных фагоцитов взрослогоживотного (селезенки,
костного мозга,лимфатических узлов),то у реципиента
развивается заболевание, характеризующеесяотставанием
роста иснииениеммассы иивотного.Одновременнонаблю-
дают гипертрофиюселезенки,печени иатрофиюлимфоид-
ного аппарата. Уживотноговыпадают волосы, отслаивается
эпидермис, расстраивается пищеварение. Через 2 - 3нед
животное обычно погибает из-за того, что ретикуломакрофа-
гальной системе преобладают гистиоцитыдонора.Последние
проникают влнмфатическув систему иселезенку,
разрушают лимфоидныеидругие элементыреципиентаи
вырабатывают противних антитела.В значительнойстепени
реакция отторженнятрансплантата является иммуноло-
гическим процессом.Врезультатетканевой несовместимости
донора иреципиентатрансплантат отторгается. В
организме реципиеита.Клетки трансплантатастановятся
антигенами и вызывают выработкуантители мобилизацию
лимфоидных элементов.Выработкаантител происходитв
системе мононуклеарныхфагоцитов и непосредственнов
инфильтрате вокруг трансплантата.Они относятсяк
комплементсвязывающимантилимфоретикулярным и антиор-
ганным антителам.
Клеточная защитнаяреакция организма реципиента состоит
в мобилизации иммунокомпетентныхклеток (гистиоцитов,
макроФагов, плазматических клеток, лимфоидных элементов).
Преодоление тканевой несовместилости осуществляется
двумя методами-специфическим инеспецифическим,к
специфическому методуотносятподбор иммунологически
совместимых пардонораи реципиента, получениеу
реципиента трансплантационного иммунитета (в условиях
эксперимента), «приучивание» реципиентак антигенам
донора путемвзаимообменныхпереливаний крови. Неспе-
цифический метод-зто использованиеразличных
иммунодепресантов,например облучение реципиентагамма-
лучами илучами Рентгена, применение антилимфоцитарной
сыворотки.