Хронический гастрит
| Разделы | Медицина |
| Тип | |
| Формат |
 Microsoft Word
|
| Язык | Украинский |
| Загрузить архив: | |
| Файл: ref-31833.zip (59kb [zip], Скачиваний: 33) скачать |
Одеський національний медичний університет
Кафедра загальної та клінічної фармакології
Фармацевтичний факультет
Курсова робота на тему:
"Хронічні гастрити. Класифікація, патогенез, клініко-фармакологічні підходи до лікування"
Роботу виконала:
Студентка V курсу 1 групи
Болюбаш Ірина
м. Одеса – 2011
План:
1. Вступ…..….………….……………………………………..…………….3
2. Етіологія захворюван-ня…………………………………………………4
3. Класифікація хронічних гастри-тів…………………………...…………5
4. Симптоми хронічних гастри-тів…………………………………………7
5. Патоге-нез…………………………………………………………………8
6. Характеристика основних видів хронічних гастри-тів……………….11
7. Кліні-ка…………………………………………………………………...13
8. Ускладнен-ня…………………………………………………………….15
9. Діагности-ка……………………………………………………………..15
10. Лікування………………………………………………………………..17
11. Фітотера-пія……………………………………………………………...24
12. Профілакти-ка………………………………….......................................26
13. Висновок………………………………………………………………...27
14. Список використаної літератури………………………………………28
Вступ
Хронічний гастрит – це клініко-морфологічне поняття, що припускає хронічне запалення слизової оболонки шлунка, з перебудовою її структури та прогресуючою атрофією, порушеннями секреторної, моторної та інкреторної функції; а також, поряд із запальними та дистрофічними процесами, розвивається іще й дісрегенерація, тобто порушення клітинного оновлення.
Хронічний гастрит може бути самостійним первинним захворюванням або супроводжувати інші хвороби (виразка шлунка, гепатохолецистит, авітаміноз, гіпоксемія та інші). Порушення секреторної та моторно-евакуаторної діяльності шлунка різноманітні. Причиною цього можуть бути хімічні, механічні, термічні та бактеріальні фактори. Гастрит також може виникнути при погрішності у харчуванні, харчових токсикоінфекціях, при впливі деяких ліків (саліцилати, бутадіон, броміди, наперстянка, антибіотики, сульфаніламіди), харчової алергії (на суницю, гриби та інше), при порушеннях обміну речовин, опіках.
Механізм розвитку гастриту зводиться до пошкодження поверхневих клітин та залоз слизової оболонки шлунка, а також розвитку у ній запальних змін. Запальний процес (поширений або вогнищевий) може обмежуватися поверхневим епітелієм слизової оболонки або поширюватися на всю товщу слизової оболонки та навіть на м'язовий шар стінки шлунка.
Запалення слизової оболонки шлунка буває двох видів: місцевого - у вигляді присутності лейкоцитарної інфільтрації, та імунного - у вигляді лімфоплазмоцитарної інфільтрації. Причому імунне запалення є постійним атрибутом будь-якого хронічного гастриту. У той же час елементи запалення у слизовій оболонці шлунка можуть або бути присутніми, або відсутні. Наявність ознак запалення говорить про активну форму хронічного гастриту, відсутність дозволяє припустити про неактивний хронічний гастрит.
Частота хронічного гастриту з кожним роком зростає.
Етіологія
Етіологічні фактори Тип гастриту
Н. pylori та інші фактори неатрофічний
Аутоімунний Атрофичний
Н. pylori, особливості харчування, фактори середовища Аутоіммунний
Мультифокальний
Особливі форми:
Хімічні подразники, жовч, нестероїдні протизапальні
препарати Хімічний
Променеві ураження Радіаційний
Ідіопатичний, імунні механізми, глютен, Н. Pylori Лімфоцитарний
неінфекційний
Хвороба Крона, саркоїдоз, хвороба Вегенера, чужорідні тіла,
ідіопатичний Гранулематозний
Харчова алергія, інші алергени Эозинофільний
Бактерії (крім Н. pylori), віруси, гриби, паразити Інші інфекційні
Хронічний гастрит є поліетіологічним захворюванням:
• У 90% випадків запалення слизової оболонки виникає в наслідок дії Н. рylori;
• У 5% випадків причиною захворювання є аутоімунне запалення, ще 5% припадає на інші форми гастриту (лімфоцитарний, рефлекс-гастрит та інші);
Найчастіше, хронічний гастрит є результатом подальшого розвитку гострого гастриту. Як показав досвід лікування, хронічний гастрит розвивається під впливом різних несприятливих факторів таких як порушення харчування, гостра та груба їжа, занадто гаряча та подразлива їжа, їжа всухом'ятку, алкогольний фактор. Також на думку лікарів причиною хронічного гастриту можуть стати якісно неповноцінне харчування, а саме - дефіцит вітамінів, білка, заліза, тривалий прийом великої кількості медикаментів (особливо при "самолікуванні"), контакти зі сполуками свинцю, вугільної, металевого пилу та інші, дія токсинів при інфекційних захворюваннях, спадкова схильність.
Також до екзогенних належать такі чинники: порушення дієти, тривале порушення режиму та ритму харчування, тривале зловживання алкоголем та нікотином, тривалий нервово-психічний стрес, тривалий прийом лікарських засобів, що ушкоджують слизову оболонку (сульфаніламіди, резерпін, хлорид калію), тривалий контакт з професійними шкідливими факторами – металевий та бавовняний пил, пари концентрованих лугів та кислот.
Також до екзогенних факторів відносять потрапляння до організму людини Helicobakter pylori. Джерелом інфекції завжди є сама людина. Передається інфекція орально-оральним або фекально-оральним шляхом при користуванні одними столовими приборами, зубною щіткою, при поцілунках, з брудними руками. Іноді інфікування відбувається при поганій стерилізації медичного інструментарію під час зондування шлунка або проведення фіброгастроскопії.
Ендогенні чинники також багатогранні – спадкова схильність, хронічні інфекції, аутоімунні захворювання, тривале нервове напруження; патологія ендокринної системи (цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпотиреоз), хвороби обміну речовин, хронічний дефіцит вітаміну В12 та заліза, хронічний надлишок токсинів при хронічній нирковій та легеневії недостатності, хронічна харчова алергія; хронічні захворювання серця, що протікають з декомпенсацією по великому колу кровообігу та подальшою тканинною гіпоксією слизової оболонки шлунку.
На думку лікарів передається у спадок не сама хвороба, а схильність до захворювання: збільшена кількість клітин, які синтезують соляну кислоту, природжена неповноцінність кровоносних судин, що постачають кров у слизову оболонку шлунка. Як показав досвід роботи лікарів, переважання шкідливих факторів на тлі поганої спадковості призводить до захворювання.
Класифікація хронічних гастритів
При класифікації відзначають такі ознаки гастриту, які неможливо уявити кількісно, а саме: дегенерація епітелію, регенерація, набряк, ерозії, фіброз, крововиливи, геморагії, лімфоїдні фолікули та інші. Ці ознаки згідно з сіднейською системою визначаються як неспецифічні. До специфічних ознак належать гістологічні прояви особливих форм гастритів, які дозволяють їх виділити в окремі нозологічні форми: гранульоми - гранулематозний гастрит; еозинофільна інфільтрація - еозинофільний гастрит, переважна інфільтрація епітелію лімфоцитами - лімфоцитарний гастрит. Окремо виділяється особлива форма, яка умовно відноситься до хронічних гастритів, - це гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє).
("Сіднейська система", 1990) к. 29 – Наведена класифікація, заснована на ендоскопічних та гістологічних критеріях.
I. Морфологічна частина:
1) діагноз, заснований на ендоскопічному дослідженні:
- Еритематозний (поверхневий);
- Ерозивний (геморагічний);
- Атрофічний;
- Гіперпластичний (Нодулярний).
2) діагноз, заснований на гістологічному дослідженні слизової оболонки шлунка:
- Запалення з ерозіями, крововиливами;
- Атрофічний;
- Порушення клітинного оновлення - метаплазія епітелію.
II. Етіологічна частина:
- Аутоімунний (тип А);
- Н. pylori-асоційований гастрит (тип В);
- Особливі форми.
III. Топографічна частина:
- Тотальний;
- Фундальний;
- Антральний;
IV. Активність процесу:
- Відсутній;
- Помірний;
- Виражений.
Існують також і інші різновиди класифікацій хронічних гастритів, які зображаються в залежності від зазначеного критерію:
Основні види хронічного гастриту:
• антральний (гастрит типу В);
• фундальний гастрит;
• вторинний (ендогенний) гастрит;
• первинний аутоімунний (гастрит типу А);
• рефлюкс-гастрит.
За гастроскопічною картиною:
• поверхневий;
• гіпертрофічний;
• атрофічний.
За гістологічною картиною:
1. поверхневий;
2. атрофічний:
• помірний;
• виражений та з явищами перебудування по кишечниковому та пілоричному типам;
• атрофічно-гіперпластичний;
• рідкісні форми атрофічного гастриту (з явищами жирової дегенерації);
3. гіпертрофічний:
• антральний;
• ерозивний;
За станом секреторної функції шлунка:
• з підвищеною секреторною функцією;
• з нормальною секреторною функцією;
• з секреторною недостатністю (гіпоацидний, антацидний).
За етіологічною ознакою:
• ендогенний гастрит;
• екзогенний гастрит.
За морфологічною ознакою:
• поверхневий гастрит;
• гастрит з ураженням залоз без атрофії.
За функціональною ознакою:
• гастрит з нормальною секреторною функцією;
• гастрит з помірно вираженою секреторною недостатністю;
• гастрит з різко вираженою секреторною недостатністю.
За клінічним перебігом:
• компенсований гастрит (фаза ремісії);
• декомпенсований гастрит (фаза загострення).
Спеціальні форми хронічних гастритів:
• ригідний гастрит;
• гігантський гастрит (хвороба Менетріє);
• поліпозний гастрит.
Хронічний гастрит, супутній інших захворювань:
• хронічний гастрит при В12-дефіцитної анемії;
• хронічний гастрит при виразці шлунка;
• хронічний гастрит при раку шлунка.
Симптоми хронічного гастриту:
• Відчуття тяжкості, тиску та розпирання в епігастральній ділянці після їжі;
• Печія та паління в епігастрії;
• Нудота та відрижка;
• Тупий біль який виникає після їжі та посилюється при ходьбі та у стоячому положенні;
• Зниження апетиту;
• Неприємний смак у роті;
• При пальпації - нерідко легка болючість в епігастрії;
• Закрепи, метеоризм, діарея;
• Слабкість, дратівливість, сонливість, пітливість, блідість;
• Спостерігається рясна шлункова секреція у нічний час.
Патогенез
Патогенез хронічного гастриту представлений бактеріальними, імунологічними та нейрогуморальними порушеннями, що виявляються на рівні слизової оболонки шлунка у вигляді поверхневого та атрофічного гастриту.
У числі патогенетичних механізмів підкреслюються аутоімунні процеси, нервові та гормональні розлади, місцеву шкідливу дію токсико-хімічних факторів з руйнуванням слизового бар'єру.
Загальні патогенні механізми хронічного гастриту:
• Пошкодження, прорив захисного слизового бар'єру шлунка.
• Центральна ланка - блокада регенерації залозистого епітелію; виникають мало диференційовані клітини. Причини блокади не відомі. Як результат знижується функціональна активність залоз, швидке відторгнення неповноцінних клітин. Новоутворення клітин відстає від відторгнення. У результаті це веде до атрофії головних та обкладкових клітин.
• Перебудова залоз епітелію за типом кишкового - ентералізація.
• Імунологічні порушення - антитіла до обкладкових клітин, внутрішнього фактору Касла та навіть до головних клітин.
Приватні механізми:
1. Особливості гастриту, обумовленого екзогенними чинниками:
• Зміни слизової шлунка носять первинно-запальний характер, інфільтрація, набряк, гіперемія.
• Поразка починається з антрального відділу та поширюється по всьому шлунку (антральна експансія).
• Повільне прогресування.
2. Пов'язані з ендогенними факторами:
• Первинно виникають зміни не запальної природи, запальний компонент вторинний, мало виражений.
• Починається з тіла шлунка.
• Рано розвивається атрофія та ахілія.
Загальна схема формування хронічного гастриту:
Постійний вплив руйнівного фактору
руйнування слизової оболонки шлунка
порушення розмноження ростових елементів
порушення дозрівання, атрофія специфічних
диференціювання та міграції слизостворюющих кліткових
елементів
створювання неспецифічних
слизостворюющих кліткових елементів
Гастрит типу А - це атрофічний гастрит тіла шлунка. Він має генетично обумовлену природу, що підтверджується його частим поєднанням з аутоімунними або іншими генетично зумовленими захворюваннями. Найчастіше зустрічається у людей похилого віку, у дітей - рідкісна патологія. Значимість цієї форми гастриту визначається високим ризиком розвитку пухлин шлунка. Основу захворювання складає запалення слизової оболонки дна та тіла шлунка в результаті продукції ауто-антитіл до парієтальних клітин та внутрішнього фактору Касла, що призводить до гіпо- та ахлоргідрії. Прогресуюча атрофія та гіпохлоргідрія обумовлює гіперплазію β-клітин та підвищення вмісту гастрину у сироватці крові. Антитіла до внутрішнього фактору Касла блокують його зв'язування з вітаміном B12, що в подальшому призводить до розвитку перніцінозной анемії.
Формування гастриту типу А:
Причиною цього захворювання вважають розвинений аутоімунний процес, що вражає парієтальні клітини. Підсумком є значне зниження секреції у поєднанні з високим рівнем гастринемії та уповільненою евакуацією, що призводить до розвитку таких диспепсичних розладів як здуття живота, нудота, ниючий тупий біль, та також випадання бактерицидної функції шлунка до гастрогенної діареї.
При Гастриті типу В (антральний гастрит, неатрофічний) зміни в основному локалізуються в антральному відділі, відсутні імунні порушення.
На початку захворювання характеризується наявністю запалення без антитіл до парієнтальних клітин шлунка, з переважною локалізацією процесу в антрумі; у фундальному відділі атрофії немає, відповідно на початку захворювання не розвивається секреторна недостатність. У розвитку запалення при хронічному гастриті типу В основну роль відіграє дія Н. pylori. Кислотність при цьому може бути як підвищена (Н. pylori стимулює G-клітини), так і знижена: тривала персистенція збудника в астральному відділі призводить до атрофічних змін у цій ділянці, надалі бактерії поступово просуваються вище, уражають тіло шлунка, що призводить до поступової атрофії клітин тіла та зниження секреції.
Формування гастриту типу В:
Н. pylori
уреаза сечовина лейкотриєни С4
аміак активація моноцитів
поліморфядерних
лейкоцитів
помилкове залужування
слизової оболонки руйнування слизової
оболонки
активація секреція безперервна
G-клітин гастрина секреція HCl зниження захисної функції
слизової оболонки
збудження
n. vagus руйнування
епітелію
гиперкинезія,
дистонія шлунка закид змісту шлунка або
12-типалої кишки у стравохід
печія
подразнення біль у епігастральнії та
барорецепторів, пілодуоденальній ділянці
гіпоксія
Формування гастриту типу С (лімфоцитарний, еозинофільний, гранулематозний):
Виникає у людей які перенесли резекцію шлунка та в наслідок дії на слизову оболонку шлунка різних хімічних речовин. Розвивається під впливом кишкового рефлюктанту на слизову оболонку шлунка. Руйнується ямковий епітелій, який секретує слиз, розвивається кишкова метаплазія.
Характеристика основних видів хронічного гастриту
У якості основної форми хронічного гастриту виділяють аутоімунний хронічний гастрит тіла шлунка, що характеризується вогнищевим або дифузним атрофічним гастритом тіла шлунка та зміненою слизовою оболонкою або поверхневим гастритом антрума шлунка (НР-негативний). У цієї групи хворих визначаються: ауто-антитіла типу IgG до парієтальних клітин (у 95% випадків), ауто-антитіла типу IgG до ферменту К / Na-АТФази в парієтальних клітинах (у 70% випадків) з розвитком помірної або вираженої секреторної недостатності; ауто-антитіла типу IgG до внутрішнього фактору Касла
(у 50% випадків) з розвитком через п'ять-шість років гіперхромної В12-дефіцитної анемії, до якої через п'ять-шість років за відсутності лікування анемії приєднується фунікулярний мієлоз спинного мозку з розвитком перніциозної злоякісної анемії; гіпопепсиногенемія 1, гіпергастринемія з подальшою гіперплазією антральних G-клітин. Ці ж зміни можуть служити основою для розвитку раку шлунка (гіпергастринемією в поєднанні з секреторною недостатністю шлунку - в умовах анацидного гастриту шлунок заселяється кишковими бактеріями, які переводять нітрати в нітрити - потенційні канцерогени першого порядку); виникає «дифузна» форма раку шлунка.
Атрофічний гастрит характеризується дистрофічними та дисрегенераторними змінами клітин поверхневого епітелію, суцільною запальною інфільтрацією слизової оболонки шлунка (як при сильно вираженому поверхневому гастриті) та зменшенням числа (атрофією) нормальних залоз. Цей вид гастриту проявляється: частим розвитком кишкової метаплазії (тонкокішечна, незріла та зріла товстокишечна метаплазія) у антрумі шлунка, незмінена слизова оболонка або поверхневий гастрит у тілі шлунка; Helicobacter pylori виявляється у 95% випадків; фіксується збережена або підвищена секреторна функція шлунка; нормопепсиногенемія 1 або гіперпепсиногенемія 1; нормогастринемія або гіпогастринемія при нормальному числі або гіпоплазії антральних G-клітин залежно від ступеня проявлення атрофічного гастриту; ауто-антитіла типу IgG до G-клітин виявляються в 10-15% випадків . У 50% випадків атрофічний гастрит поєднується з елементами «структурної перебудови» слизової оболонки (кишкова метаплазія, пілорична метаплазія фундальних залоз, ворсинчаста метаплазія, панкреатична метаплазія, дисплазія або неоплазія епітелію). Ці зміни можуть трансформуватися у «кишкову» форму раку шлунка.
Атрофічно-гіперпластичний гастрит (згідно з сучасною класифікацією - мультифокальний атрофічний гастрит з вогнищевими гіперплазіями) характеризується поєднанням ділянок атрофії з ділянками гіперплазій, що виникають з недиференційних клітин генеративної зони шлунка (її локалізація - дно шлуночкових ямок та шийка залоз).
Гіпертрофічний гастрит - потовщення слизової оболонки шлунка за рахунок клітинної гіперплазії власної пластинки (інтерстеціальна форма), або за рахунок гіперплазії шлуночкових ямок та шийки залоз (проліферативна форма), або ж за рахунок гіперплазії самих залоз (гландулярна форма). Крайньою формою цього гастриту є гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє, або «ексудатівна гастропатія»).
Поверхневий гастрит характеризується дистрофічними (з сплощенням апікальних відділів клітин, де містяться секреторні гранули з нейтральними мукополісахаридами, та їх трансформацією з циліндричної форми в кубічну) та дисрегенераторними змінами клітин поверхневого епітелію, наявністю запальної інфільтрації власної пластинки слизової оболонки.
Залежно від ступеня поширеності дистрофічно змінених клітин серед «нормальних» клітин поверхневого епітелію у полі зору, а також глибини проникнення запальної інфільтрації у товщу слизової оболонки виділяють слабко виражений (перша стадія запальної активності), помірно виражений (друга стадія запальної активності) та сильно виражений (третя стадія запальної активності) поверхневі гастрити. При слабо, помірно та сильно вираженому поверхневому гастриті дистрофічно змінені клітини серед «нормальних» клітин поверхневого епітелію займають різний відсоток у полі зору слизової оболонки, при цьому запальна інфільтрація проникає в глиб власної пластинки слизової оболонки на рівні шлуночкових ямок (слабо виражена), на рівні верхніх та середніх відділів залоз (помірно виражена) та до м'язової пластинки слизової оболонки (сильно виражена).
Лімфоцитарний гастрит зазвичай асимптоматичний та виникає на тлі аутоімунного хронічного гастриту тіла шлунка (або змішаного хронічного пангастріта) та характеризується численними інтраепітеліальними лімфоцитами, які виявляються серед клітин поверхневого епітелію (на 100 епітеліальних клітин фіксується 30 та більше лімфоцитів, у нормі вони не визначаються). Патогенез цієї форми гастриту до кінця неясний. Вважають, що це особлива імунологічна реакція на H. pylori, який у слизовій оболонці шлунка не виявляється.
Гранулематозний гастрит характеризується наявністю дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки шлунка на тлі поверхневого або атрофічного гастриту. Найчастіше мова йде про хворобу Крона, саркоїдоз, хворобу Вегенера шлункової локалізації. Аналогічну картину можуть дати паразити або чужорідні тіла шлунка.
Еозинофільний гастрит виникає на тлі поверхневого або атрофічного гастриту та характеризується вогнищевими та / або дифузними скупченнями еозинофілів у власній пластинці слизової оболонки шлунка. Цей гастрит зустрічається, як правило, при алергічних захворюваннях та алергозах. Нерідко у якості причинного фактору виступають харчові алергени або паразити.
Інфекційний гастрит характеризується вогнищевими та / або дифузними скупченнями бактерій (гастроспірили), вірусів (цитомегаловіруси), грибів (типу Candida) та моноцитарною реакцією на них у власній пластинці слизової оболонки шлунка.
Хіміко–токсикоіндуціюваний хронічний рефлюкс-гастрит розвивається у оперованих хворих по Бильроту-2 та у хворих з багаторічним дуоденогастральним рефлюксом (жовчні кислоти та лізолецитин). Характеризується мультифокальним або рідше дифузним атрофічним гастритом з частою кишковою метаплазією; НР-негативний; функціонально визначається помірна або виражена секреторна недостатність; нормопепсиногенемія 1 або гіпопепсиногенемія 1; гіпогастринемія. Подібна форма гастриту є основою для розвитку метаплазії, дисплазії та «кишкової» форми раку шлунка.
Одним з вирішальних факторів його патогенезу є постійна травматизація слизової оболонки антрального відділу жовчю, що закидається у шлунок під час рефлюксу у хворих після резекції шлунка. Цей тип гастриту викликають також багато хімічних агентів, в основному нестероїдні протизапальні препарати, а також ацетилсаліцилова кислота та алкоголь.
Змішаний хронічний пангастрит характеризується мультифокальним та рідше дифузним атрофічним гастритом антруму та тіла шлунка; H. pylori виявляється у 70% випадків. Ця форма гастриту характеризується збереженою або частіше помірною секреторною недостатністю; нормопепсиногенемія 1, рідше гіпопепсиногенемія 1, нормогастринемія, або рідше гіпогастринемія при нормальному числі, або рідше гіпоплазією антральних G-клітин. Ці зміни слизової оболонки можуть служити основою для розвитку «кишкової» форми раку шлунка.
Клініка
Клінічна картина хронічного гастриту характеризується як місцевими, так і загальними розладами, як правило, з'являються у періоди загострень, але загальний стан хворих, як правило, не страждає. Місцеві ознаки характеризуються симптомами шлункової диспепсії (тяжкість та відчуття тиску у епігастральній ділянці, що з'являються або посилюються під час їжі або незабаром після їжі; відрижка, зригування, нудота, неприємний присмак у роті, печіння в епігастрії, нерідко печія, яка свідчить про порушення евакуації зі шлунку та закидання шлункового вмісту у стравохід). Такі проявлення частіше виникають при певних формах хронічного антрального гастриту, які ведуть до порушення евакуації зі шлунку, підвищення внутрішньошлуночкового тиску, посилення шлунково-стравохідного рефлюксу та загострення усієї перерахованої симптоматики. У періоді загострення може спостерігатися астеноневротичний синдром (слабкість, дратівливість, порушення з боку серцево-судинної системи - кардіалгії, аритмії, артеріальна нестійкість з нахилом до гіпотонії) та невелике схуднення.
Клінічна картина у фазу загострення розрізняється залежно від форми гастриту. Більш виражені проявлення відзначаються при гастриті неатрофічному (типу В). У випадку цього виду гастриту визначається локальна болючість у пілородуоденальній ділянці. Больовий симптомокомплекс обумовлений подразненням барорецепторів та гіпоксією внаслідок гіперкінезії, дистонії шлунка. Біль частіше пізній, нерідко «голодний», переймоподібний або тривалий, тупий, розпираючий, виникає незабаром після їжі, провокується вживанням продуктів, що стимулюють шлункову секрецію. Біль без чіткої локалізації у епігастральній та пілородуоденальних ділянках, без іррадіації.
Диспепсичний симптом (шлункова диспепсія) проявляється ацидізмом: печія, відрижка, блювання; здуття, нудота - ознака подразнення блукаючого нерва, може бути обумовлене затримкою евакуації або рефлюксом жовчі у шлунок. Апетит у хворих хронічним гастритом типу В збережений або підвищений. Типові закрепи, зумовлені гіперкінезією товстої кишки внаслідок гіперваготонії. Часто відбувається сезонність загострень.
Для атрофічного гастриту (типу А) характерний ниючий тупий тривалий біль невизначеної локалізації без чіткого зв'язку з характером та часом прийому їжі. Ведучим у клініці є диспепсичний симптомокомплекс: відчуття переповнення, відрижка, нудота, здуття (обумовлене секреторною недостатністю). Характерна кишкова диспепсія. Проявляється бурчанням, переливанням, метеоризмом, непереносимістю ряду продуктів, схильністю до діареї. Причинами гастрогенної діареї може бути секреторна недостатність шлунка, порушення перетравлення клітковини, прискорене спорожнення шлунка, порушення бактерицидної функції шлунка, супутня недостатність підшлункової залози. При атрофічному гастриті в об'єктивному статусі може відзначатися блідість шкіри та слизових оболонок, симптоми гіповітамінозу, ангулярний стоматіт, гіперкератоз, ламкість нігтів, кровоточивість, гіпохромна анемія, гіпотензія. Язик часто обкладений білим нальотом. Живіт зазвичай м'який, при глибокій пальпації помірна розлита болючість у епігастрії.
При атрофічних формах хронічного гастриту у стадії секреторної недостатності у хворих може розвинутися симптомокомплекс, схожий з демпінг-синдромом (раптова загальна слабкість, блідість, пітливість, сонливість, що виникають невдовзі після їжі). Іноді ці прояви поєднуються з кишковими розладами, з імперативними позивами.
При хронічному гастриті тіла шлунка прояви зустрічаються нечасто та зводяться переважно до тяжкості у епігастральній ділянці, що виникає під час або невдовзі після їжі. У хворих на хронічний гастрит тіла шлунка та розвитком В12-дефіцитної анемії з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, сонливість, спостерігається зниження життєвого тонусу та втрата інтересу до життя; виникають біль та печіння у роті; симетричні парестезії в нижніх та верхніх кінцівках.
У хворих з НР-асоційованим хронічним гастритом, довгий час протікає з підвищенням секреторної функції шлунка, можуть з'явитися ознаки «кишкової» диспепсії у вигляді розладів дефекації (закрепи, послаблення, нестійкі випорожнення, бурчання, здуття). Часто вони носять епізодичний характер та нерідко стають основою для формування синдрому подразненої кишки (шлунково-тонкокишковий, шлунково-товстокишковий рефлюкс). Також у стадії секреторної гіперфункції може розвинутися «виразково-подібний» симптомокомплекс, який може свідчити про передвиразковий стан.
Ускладнення
Існує 5 груп ускладнень:
• Анемія - виникає при ерозивному та атрофічному гастриті;
• Кровотеча - при ерозивному гастриті;
• Панкреатит, холецистит, ентероколіт;
• Передвиразковий стан та виразка, особливо при пілуродуоденіті;
• Рак шлунку.
Діагностика
Специфічних клінічних симптомів хронічний гастрит немає. Діагноз хронічний гастрит - діагноз виключення. Припустити його можливо при наявності:
• Симптомів шлункової диспепсії (ацидізм, або секреторна недостатність);
• Больового синдрому у епігастральній та пілородуоденальних ділянці;
• Доброякісного характеру захворювання (тривалий перебіг, збереження задовільного стану, працездатності, відсутність сезонності загострень);
• Дифузної хворобливості у епігастрії та відсутності іррадіації.
Але незалежно від усіляких припущень у будь-якому випадку потрібно провести низку досліджуваних методів для підтвердження діагнозу. На сьогоднішній день для виявлення такої хворобі як хронічний гастрит використовують наступні діагностичні методи дослідження:
1. Данні об’єктивного дослідження: зовнішній вигляд хворого зазвичай незмінений. Пальпаторно визначається помірний біль в епігастрії, може визначатися локальний біль у пілородуоденальній ділянці.
2. Лабораторні методи: дослідження загального аналізу крові, аналізу калу на приховану кров, можливе дослідження антитіл до H.pylori, парієнтальних клітин, визначення рівня уропепсіна в сечі.
• Імунологічний метод із застосуванням імуносорбентів: антитіла до парієтальних клітини, антитіла до ферменту К / Na-АТФази у парієтальних клітинах, антитіла до внутрішнього фактору Касла, антитіла до H.pylori;
• Методи, спрямовані на виявлення H.pylori: морфологічний, уреазний (кло-тест, дихальний), імуноморфологічний на антигени H.pylori, імунологічний, серологічний (виявлення антитіл до антигенів H.pylori), бактеріальний з посівами на середовища, аміачний (виявлення у видихуваному повітрі), методом полімеразної ланцюгової реакції;
• Метод ІФА: можливо також застосувати для визначення антитіл до парієтальних клітин шлунка та внутрішнього фактору Касла.
• Морфологічні методи: гематоксиліном та еозином, гістохімічні забарвлення, забарвлення по Гимзе без диференціювання на H.pylori, імуноморфологічні із забарвленням антисироватки до гастрину, соматостатину та гістаміну;
• Гістологічне визначення біоптатів слизової оболонки тіла шлунку;
3. Інструментальні методи:
• Фіброезофагогастроскопія з граничною множинною біопсією (4-30 біоптата) з слизової оболонки великої, малої кривизни, передньої та задньої стінок. Біопсійний матеріал повинен досліджуватися на наявність H.руlori. Також проводиться дослідження шлункового соку.
• Ендоскопічний метод із взяттям діагностичних біопсій: При ендоскопії (гастроскопії) можливо оцінити секреторну функцію. Метод заснований на зміні забарвлення конго червоного та метиленового синього в залежності від рН. При зрошенні 0,3% розчином конго червоного кислотопродуціюча ділянка з рН 2,0-5,0 фарбується у темно-вишневий колір; в ділянках атрофії, некислотопродукуюча ділянка антрального відділу не змінює забарвлення;
• Визначення кислотної продукції (методи функціональної діагностики): фракційне шлункове зондування, внутрішньо-шлункова рН-метрія (досліджується пристінкове середовище, не враховуючи обсяг секреції. Метод інформативний в практиці для діагностики ахлоргідрії. Існує певний взаємозв'язок числа обкладкових клітин та стимульованої кислотопродукції. У дорослої людини близько 1 млрд. обкладкових клітин, які при максимальній стимуляції гістаміном (0,024 мг/кг маси тіла) за 1 годину продукують 20-22 ммоль соляної кислоти (у жінок показники на 1/3 менше). При гіперплазії максимальна стимуляція супроводжується кислотопродукцією понад 35 ммоль / год; при атрофії залоз 11 ммоль / на годину та менше.);
• Рентгенологічний метод займає скромне місце в діагностиці хронічного гастриту, використовується з метою диференціальної діагностики з поліпами, виразковою хворобою, раком шлунка, діагностики особливих форм хронічного гастриту (ригідний, антральний, оцінки моторно-евакуаторної функції). Так, для гастриту типу А характерно зяяння воротаря та прискорена евакуація, для гастриту типу В гастро-дуоденостаз, посилена, нерегулярна перистальтика, безладна евакуація.
• Радіоімунологічний метод з визначенням у крові гастрину та пепсиногену-1;
Лікування хронічного гастриту
При лікуванні хронічного гастриту враховують асоціацію з H. pylori, клінічну форму гастриту, фазу захворювання, секреторну та моторно-евакуаторну функцію, супутні захворювання. По фазах хворобу розділяють на загострення, загасаюче загострення та ремісію.
При вираженому загостренні:
Хворі лікуються в умовах стаціонарного відділення в середньому 10 днів. Госпіталізація необхідна також при загрозі ускладнення (кровотеча з ерозією, перигастрит), в неясних випадках для диференційного діагнозу з інфильтративною формою раку шлунку, поліпозним та антральним ригідним гастритом. В основному лікування проводиться амбулаторно.
При хронічному (гіпо- та антацидному) гастриті застосовуються наступні основні групи лікарських засобів:
• Антихелікобактерна терапія – потрійна (проводиться за такою схемою: інгібітори протонної помпи (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол, езопразол) + кларітроміцин + амоксіцилін або метронідазол) та квадротерапія (основана на вживанні вісмуту: вісмуту субцитрат + інгібітори протонної помпи + тетрациклін + метронідазол);
• Корекція кишкової флори пре- та пробіотиками (за наявності дисбактеріозу);
• Стимулююча терапія: при дисфункції слизової оболонки для стимуляції секреції застосовують препарати подорожника (настій, плантаглюцид) та інші гіркоти (апетитний чай, гранатовий сік, корінь кульбаби - по 1 чайній ложці на склянку окропу, настоювати 20 хвилин, охолодити, процідити та приймати по 1 / 4 склянки за 30 хвилин до їжі);
• Замісна терапія застосовується при виражених дистрофічних змінах у слизовій. Використовують натуральний шлунковий сік по 1 ст. ложці під час їжі, (розводити HCl по 10-15 крапель в 1 / 4 склянки води під час їжі), ацидін-пепсин (1 таблетку розчинити в 1 / 2 склянці води, також під час їжі), панзинорм-форте та інші ферментні препарати без жовчі (панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза);
• Гастроцитопротекторна терапія (вісмуту субцитрат, де-нол, субкольфат, месопростол, даларгін, солкосеріл, актовегін) та вітамінотерапія (призначають вітаміни B1, B2, B6 аскорбінову та нікотинову кислоту, а також вітамінні збори, що включають ягоди горобини, шипшини, суниці, смородини, листя кропиви);
• Лікарські засоби обволікаючої та протизапальної терапії (насіння льону, настій ромашки, шавлії, деревію, звіробою);
• Корекція рухової активності ШКТ (прокінетики, рідше - спазмолітики - холінолітики (при гіперсекреції): платифілін, метацин, атропін, фентоніл, спазмалгон, анестезін; міотропної дії (галідор, но-шпа, папаверин, баралгін).
При лікуванні гіперацидного гастриту застосовують такі лікарські засоби:
1. Зниження активності кислотно-пептичного чинника:
• інгібітори протонної помпи;
• блокатори Н2-гістамінових рецепторів II та III покоління – ранітидин (30 мг), фамотидин (40 мг), квамател міні, ранігаст, гастромакс;
• селективні м-холіноблокатори – гастроцепін, піранзепін;
• антациди – альмагель, маалокс, алюмаг, гастрал, фосфалюгель, ренні, суміш Бурже (склад: Na бікарбонат 8,0, Na фосфат 4,0, Na сульфат 2,0 - в 0,5 л води) - пити протягом дня; вікалін, вікаир, альмагель через 1-2,5 години після прийому їжі по 1-2 столові ложці (при 3-х разовому харчуванні) + 1 ложку перед сном, всього 7 ложок на добу);
2. Ерадикаційна терапія щодо Н. руlori (антихелікобактерні противомікробні засоби) – синтетичні пеніциліни, макроліти II покоління, природні тетрацикліни, метронідазол, тінидазол; також застосовують ще й клатинол, орністат, пілобакт, пілобакт нео, препарати налідиксової кислоти;
3. Активація захисту та репарації слизової оболонки (гастроцитопротектори) - метацил, пентоксил, обліпихова олія по 1 чайній ложці 3 рази на день, нерабол, ретаболил, ксалкосерін, актовигін - для покращення мікроциркуляції;
4. Регулятори моторики ШКТ: метоклопрамід (церукал, метукал) та домперидон (мотиліум, мотинол, перидон );
5. Глюкокортикоїди, застосовуються в основному при наявності ще й перніциознії анемії;
6. Фізіотерапія з великою обережністю: абсолютно не можна при найменшій підозрі на малігнізацію.
Терапія при гастриті типу В спрямована на ерадикацію хелікобактеріоза.
Пропонуються 7 або 10 денні схеми лікування: омепразол 20мг 2 рази на день + кларитроміцин 250 мг 2 рази на день + метронідазол 500мг 2 рази в день 7 днів.
Або: ранітидин 150 мг 2 рази на день + де-нол 240 мг 2 рази на день + тетрацикліну хлорид 5 разів на день під час їжі + метронідазол 500 мг 2 рази на день протягом 10 днів.
З клінічних позицій при вираженому больовому синдромі доцільно включати засоби, що нормалізують моторно-евакуаторну функцію: гастроцепін 25 мг 2 рази на день, дицетел 50 мг 3-4 рази на добу, бускопан 10 мг 2-3 рази на день.
При інших формах гастритів терапія спрямована на нормалізацію секреторної, моторно-евакуаторной функції, лікування супутніх захворювань.
У фазі загострення:
Хворим хронічним гастритом типу В призначають дієту хімічно та механічно щадну. Призначають 4-5-разове харчування з виключенням продуктів, що надають подразнюючу, сокогінну дію (соління, копченості, наваристі супи, гострі приправи, смажені страви, міцний чай або кава). Сувору дієту призначають на 7-10 днів.
Хворим з гастритом типу А по мірі стихання гострих явищ показана функціональна стимуляція фундальних залоз, та також призначають дієту. Виключається вживання консервів, тугоплавких жирів, смажених продуктів, обмежуються спеції.
В период ремісії:
Призначається дієта з виключенням продуктів, які погано переносяться хворими. Медикаментозна терапія розрізняється залежно від клінічних форм.
Лікування атрофічного гастриту типу А: Помилкою є призначення холінолітиків. Для регуляції тонусу - церукал 0,01, реглан (2 мл), цизаприд 2-3 рази на день до їжі. Не обґрунтовано застосування антацидів.
Призначаються в'яжучі та обволікаючі засоби, що володіють протизапальним ефектом: настій з листя подорожника 1 ст. л. перед їжею; плантагоглюцид 1 г розчиняють в 1 / 2 склянки теплої води перед їжею; настій з ромашки, звіробою, деревію 1 / 2 склянки 3 рази на день перед їжею.
Важливий напрямок в лікуванні - замісна терапія та стимуляція репаративних процесів: ацидін-пепсин 0,25 г під час їжі, розчиняти в 1 / 2 склянки води; натуральний шлунковий сік 1 ст. л. на 1 / 2 склянки води під час їжі 3 рази на день. Поліферментні препарати: креон, панцитрат по 1 табл. під час їжі, фестал, дігестал, панзинорм по 2-4 табл. під час їжі, призначаються при кишковії диспепсії. Також при замісній терапії гастриту застосовують: абомін 0,2 г 3 рази на день під час їжі протягом 1-2 міс. При недостатньому ефекті разова доза абоміну може бути збільшена до 3 таблеток.
Препарати, що стимулюють шлункову секрецію: еуфілін 0,15 г, кальцію глюконат 0,5 г, гістамін, органічні кислоти: лимонтар - бурштинова + лимонна кислота + Са стеарат, таблетки розчиняють у 15,0 мл води, приймають перед їжею.
При аутоімунному гастриті з мегалобластною анемією лікування включає оксикобаламін в початковій дозі 1000 мкг щодня протягом тижня, потім 1 раз на тиждень протягом 1 місяця, в наступному - 1 раз на 2 місяці.
Препарати, що впливають на регенерацію, тканинний обмін: метилурацил 0,5 г 3 рази на день, натрію нуклеїнат 0,5 г, вітаміни B1, B2, B6, B12, С, нікотинова кислота 0,05 г, нікошпан 1 таблетка 4 рази на день, ретаболіл 1-2 мл 1 раз на тиждень, кобаламід 300 мг / добу в поєднанні з синусоїдальними модульовани струмами (поліпшує гемодинаміку, процеси внутрішньоклітинної репарації епітеліоцитів).
Фізіотерапевтичне лікування (в фазу згасаючого загострення) – для усунення больового синдрому - електрофорез новокаїну, дикаїн; діатермія, індуктотермія.
Бальнеотерапія - гідрокарбонатні води (Боржомі, Поляна квасова) в дегазованому підігрітому до 380 С вигляді через 40-60 хвилин після їжі. При хронічному гастриті зі зниженою секрецією застосовують високомінералізовані води кімнатної температури.
Для поліпшення мікроциркуляції в слизовій оболонці шлунка в ряді випадків застосовують теплові процедури (грілки, парафін, озокерит), особливо якщо хронічний гастрит супроводжується гіпермоторна дискінезія жовчних шляхів, кишечник.
При гастритах зі зниженою секреторною функцією шлунка показана індуктотермія - метод лікування, при якому на тканини хворого впливають змінними високочастотними або ультрависокочастотних магнітними полями.
При ахілії застосовують панкреатин по 0,5-1 г на прийом до їжі.
Призначення дієти
Для гастриту зі зниженою функцією секреції (зі зниженою або нормальною кислотністю) лікарями дієтологами рекомендується дієта з супів (крупові та овочеві) на різних нежирних бульйонах, нежирне м'ясо (навіть смажене, але без твердої скоринки), нежирна риба, всі свіжі і не занадто кислі кисломолочні продукти, черствий хліб різних сортів, сухарі, овочі та фрукти - як варені, так і в сирому вигляді, молоко, яйця - сири і омлети, різні добре проварені каші, фруктові та овочеві соки, вершкове масло, чай, кава, какао - на воді (можна з молоком), цукор. Прийом їжі - не рідше 5 разів на день, краще всього - у вигляді пюре.
Для гастриту з підвищеною функцій секреції шлунка дієтологами рекомендується дієта, яка б нейтралізувати надмірне виділення соляної кислоти. Не рекомендується їсти смажене. З продуктів можна вживати молоко, кефір, йогурт, сир негострий, некислий і свіжий сир, вершки, сирки, кисле; яйця готувати або на пару, або відварювати; нежирну рибу і м'ясо відварювати. Овочі та зелень вживати добре відварними або у вигляді пюре, сирими можна вживати лише салат, цибуля, кріп. Хліб рекомендується їсти сухим, або сухарі, не здобне печиво. З м'ясних продуктів - дієтичні сосиски, нежирні шинку. Дозволяється також копчену, але нежирну рибу. Супи при гастриті з підвищеною кислотністю варяться на будь-яких нежирних бульйонах (не з кубиків!) З потертими овочами або крупами. Тонкі або дрібно рубані макаронні вироби дозволені до вживання. Каші - з усіх сортів круп, добре проварені. З жирів можливе вживання вершкового, топленого та рослинного масла (соняшникова, оливкова). Соуси вживати не рекомендується, за винятком тих, які приготовлені на м'ясному або рибному бульйоні. Дозволені і сметанні соуси. Прянощі повністю виключаються - допускається трохи кориці, лаврового листа. Можна пити чай, какао та каву.
Заборонені до вживання: алкоголь, свіжоспечені або здобні кондитерські вироби, булки, тверді сири, житній хліб, бобові (горох, квасоля, чечевиця), товсті макарони, смажені яйця, жирне м'ясо та риба, консерви, прянощі, смажена картопля та картопля фрі, капуста, ріпа, редис, цибуля ріпчаста, фрукти зі шкіркою (сюди ж відносять і помідори), особливо виноград, сало, грудинку, жирну сметану, цукерки, шоколад, все гостре.
Найважливіший принцип дієтотерапії при хронічному гастриті - механічне щадіння шлунка та запобігання дратівної дії гострої, солоної, кислої їжі. Необхідно уникати жирної їжі, ковбас, особливо копчених, маринадів, гострих приправ, консервованих продуктів, пісочного тіста, а також продуктів, які хоча і входять до складу дієтичних (молоко), непогано переносяться хворими з хронічним атрофічний гастрит. Обов'язково повинно дотримуватися режиму харчування. Їжу не слід приймати у великих кількостях, не можна переїдати. У період загострення хронічного гастриту їжу доцільно, приймати не менше 4-5 разів на день. Категорично забороняється; палити і вживати алкоголь.
Лікування окремих форм хронічного гастриту
Аутоімунний фундальний атрофічний гастрит (тип А)
Умовно виділяють наступні стадії хвороби:
• Початкову;
• Розгорнуту (активну, прогресуючу);
• Стадію стабілізації процесу;
• Стадію ускладнень (ахілія з проявами порушеного шлункового травлення; з порушенням моторики вихідного відділу шлунка; з порушенням кровотворення та розвитком В12-дефіцитної анемії, іноді в поєднанні з фунікулерним мієлозом; з вираженою гіперфункцією та гіперплазією антральних G-клітин та розвитком нейроендокринних пухлин (карциноїдних).
Якщо діагноз аутоімунного фундального гастриту підтверджений та фіксується початкова стадія хвороби зі збереженою секреторною функцією шлунка при серйозному порушенні імунних процесів, може бути зроблена спроба лікування глюкокортикостероїдними гормонами (короткими курсами, середніми дозами, що не перевищують 30 мг преднізолону на добу за умови проведення імунних тестів). При відсутності ефекту, проведення повторного курсу такої терапії недоцільно, оскільки повторне або тривале лікування глюкокортикостероїдними гормонами індукує атрофію слизової оболонки шлунка. Подібна можливість лікування зберігається і в прогресуючій стадії хвороби, а також у хворих зі збереженою секреторною функцією шлунка. На стадії стабілізації процесу, за відсутності клінічних проявів, хворі в лікуванні не потребують.
При розвитку ускладнень при порушеному шлунковому травленні може бути призначений шлунковий сік по одній столовій ложці на півсклянки води, невеликими ковтками під час їжі в поєднанні з поліферментними препаратами (креон або панцитрат).
При порушенні моторики - іноді виявляється досить призначення шлункового соку або в поєднанні з препаратами, що впливають на моторику вихідного відділу (мотилак, мотиліум курсом з переходом на підтримуючі дози, тривало - перманентно; може бути використаний лінгвальний варіант препарату при епізодичному розладі шлункової евакуації).
При розвитку В12-дефіцитної анемії проводиться лікування вітаміном В12 (початковий курс по 2000 мкг, вісім-десять ін'єкцій щоденно). Ця норма, по суті, покриває річну потребу у вітаміні В12. При анемії з явищами фунікулярного мієлозу щоденна доза збільшується до 400-500 мкг. У періоді ремісії проводиться підтримуюча терапія по 100 мкг двічі на тиждень. Через чотири-шість місяців від початку лікування вітаміном В12 може розвинутися або проявитися дефіцит заліза, в цьому випадку в комплекс терапевтичних заходів необхідно ввести препарати заліза (короткими курсами).
При встановленні факту гіперфункції та гіперплазії антральних G-клітин необхідно фіксувати увагу на вогнищеві гіперплазії слизової оболонки шлунка та, при виявленні карциноїдних пухлин - видалити їх (спосіб видалення повинен відповідати локалізації, розмірам, активності та поширеності у товщі стінки).
Хронічний антральний гастрит, НР-асоційований (тип В)
Основним принципом лікування даного типу хронічного гастриту має бути знищення в слизовій оболонці шлунку бактерій Н.руlori, а також заходи щодо стабілізації стану хворого та продовження періоду ремісії. Перед початком лікування повинен бути встановлений статус Н.руlori, що включає інформацію про ступінь інфікованості (висока, помірна, мала), активність уреазного тесту, активність запалення. Залежно від отриманих результатів визначається тривалість лікування - від 7 до 14 днів, або доза антибактеріальних препаратів. Використовувана комбінація першої лінії лікування включає: інгібітор «протонної помпи» в повній добовій дозі (40 мг) або два антибіотики: кларитроміцин - 1000 мг на добу; амоксицилін - 2000 мг на добу, або кларитроміцин в поєднанні з фуразолідоном - 400 мг на добу. У хворих з різко зниженою секреторною функцією замість інгібіторів кислотної секреції повинен бути використаний препарат вісмуту (препарат де-нол 240 мг двічі на добу). Оцінку ефективності ерадикаційного лікування слід проводити через чотири-шість тижнів після закінчення лікування. Якщо ерадикація не досягнута, то необхідно комбіноване лікування з включенням чотирьох препаратів (блокатори секреції, або де-нол) з використанням тетрацикліну до 2000 мг на добу, амоксициліну до 2000 мг на добу, фуразолідону до 400 мг на добу, або з застосуванням антибіотиків після визначення чутливості до них Н.руlori. Тривалість лікування визначається Н.руlori-статусом.
Хронічний хіміко-токсикоіндукований або жовчний рефлюкс-гастрит (тип С)
Цей діагноз об'єднує велику групу хворих, що включає пацієнтів з резектованих шлунком, людей, які отримували нестероїдні протизапальні препарати, а також пацієнтів з рефлюксом дуоденального вмісту, страждаючих алкогольною хворобою. Терапія залежить від основного причинного фактора. Так як жовчні кислоти та лізолецитін надають шкідливу дію тільки при наявності соляної кислоти, то залежно від проявлених клінічних проявів, можуть бути використані блокатори кислотної секреції (вибір яких залежить від кислотної продукції). При рефлюкс-гастриті препаратом вибору є магалфіл-800 (в добовій дозі 3200-4800 мг або чотири-шість таблеток), а повні лікувальні дози хворий отримує до фіксації стадії ремісії, потім необхідно продовжити прийом препарату в підтримуючих дозах: одну-дві таблетки на добу. Якщо вирішується питання про доцільність тривалого лікування НПЗП і виявляється НР-асоційований, антральний гастрит, то слід провести ерадикаційне лікування - це зменшує кількість ускладнень, або проводити цю терапію на фоні блокаторів кислотної продукції. Симптоматична терапія проводиться за звичайними принципам і включає як дієтичні заходи, так і прийом прокінетиків (мотилак, мотиліум), нормалізацію пасажу хімусу по кишечнику, використання препаратів поглинаючих гази, нормалізацію дисбіозу та стулу при схильності до закрепів.
Інші форми хронічного гастриту
Хворі часто потребують симптоматичного лікування, залежно від проведеного симптомокомплексу. При еозинофільному гастриті необхідне уточнення його патогенезу. Якщо він є симптомом «еозинофільної хвороби», то слід лікувати цю хворобу; якщо в наявності симптоматичний варіант - необхідно шукати причину розвитку захворювання та усунути її. Особливі форми хронічного гастриту, як правило, не мають клінічних проявів і не потребують симптоматичного лікування, а швидше вимагають вироблення певної тактики спостереження, кратності огляду та морфологічної динаміки, в кінцевому підсумку визначає тактику ведення хворих.
Вимоги до результатів лікування:
Відсутність симптомів, ендоскопічних та гістологічних ознак активності запалення. Припинення болю та диспепсичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності.
Фітотерапія хронічного гастриту
Оскільки при хронічному гастриті постійно спостерігаються порушення функції кишок та жовчовивідної системи, приймають лікарські трави, що регулюють ці розлади. Застосовують настої ромашки, м'яти, полину, деревію та інші.
Засоби, що стимулюють секреторну діяльність шлунка: пижмо, полин, сосна (бруньки), ромашка аптечна, трифоль, спориш (горець пташиний), лопух, лепеха (корінь), материнка, оман, м'ята перцева, пастуша сумка, калина, аґрус, цибулю.
Засоби, що зменшують кислотність шлункового соку: сухоцвіт, топяна чага (бефунгин), малина, шипшина, капуста (свіжа), картопля (сік), салат городній, чорниця.
Активізують регенераторні процеси: алое, кульбаба, календула, подорожник, мати-й-мачуха, деревій.
При гастриті з секреторною недостатністю рекомендується збір: трава полину (Herbae Absinthii 10,0), кореневище аїру (Rhiz. Calami 10,0), листя вахти трилистої (Fol. Trifolii 10,0), плоди кмину (Fruct. Carvi 10,0 ). Настій приймають по 1 / 2 склянки 3 рази на день за 20-30 хвилин до їжі.
Для підвищення апетиту призначають:
Rp.: Extr. Centaurii fluidi
Extr. Absinthii fluidi ana 15,0
T-rae Menthae piperitea 20,0
D.S. по 20 крапель в склянці води перед їжею.
При схильності до диареї призначають збори:
1. Трава полину гіркого (Herbae Absinthii 10,0), трава хвоща польового (Herbae Equiseti 20,0), трава деревію (Herbae Millefolii 20,0), кореневище перстачу прямостоячого (Rhiz. Potentillae erecti 10,0). Приймають по 1-2 склянки відвару на день.
2. Квітки ромашки (Flor. Chamomillae 10,0), трава деревію (Herbae Millefolii 10,0), трава полину (Herbae Absinthii 10,0), листя шавлії (Fol. Salviae 10,0). Настій приймають по 1-2 склянки в теплому вигляді 2 рази на день за 20-30 хвилин до їжі.
При шлункової і кишкової диспепсії рекомендують збір: плоди фенхеля (Fruct. Foeniculi 20,0), кореневище аїру (Rhiz. Calami 20,0), корінь валеріани (Rad. Valerianae 20,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 30,0), квітки ромашки аптечної (Flor. Chamomillae 30,0). Відвар приймають по 1 склянці після обіду та перед сном.
При поганому апетиті та спазмах шлунка призначають: Т-rае Belladonnae 5,0, T-rae Centaurii, T-rae Absinthii aa 20,0. По 30 крапель в 1 / 2 склянки води 3 рази на день перед їжею.
При гастриті з підвищеною секретною функцією застосовують такі збори:
1. Листя подорожника (Fol. Plantaginis 40,0), трава звіробою (Herbae Hyperici 40,0), трава сухоцвіту болотної (Herbae Gnaphalii 40,0), трава золототисячника (Herbae Centauri 20,0), трава горця пташиного (Herbae Polygonii evicularis 20,0), трава деревію (Herbae Millefolii 15,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 10,0), плоди кмину (Fruct. Carvis 10,0), кореневище аїру (Rhiz. Calami 10,0). Відвар приймають по 1 / 2 склянки 4 рази на день через 1 годину після їжі.
2. Липовий цвіт (Flor. Tiliae 20,0), насіння льону (Sem. Lini 20,0), корінь солодки (Rad. Glycyrrhizae 20,0), кореневище аїру (Rhiz. Calami 20,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 20,0), плоди фенхелю (Fruct. Foeniculi 20,0). Настій приймають по 2-3 склянки за 1 годину до їжі.
При гастриті зі схильністю до закрепів застосовують наступний збір: корінь алтея (Rad. Althaeae 20,0), плоди фенхелю (Fruct Foeniculi 20,0), квітки ромашки (Flor. Chamomillae 20,0), корінь солодки (Rad. Glycyrrhizae 20,0). Відвар приймають по 1 склянці ввечері.
При печії та схильності до закрепів рекомендується збір: трава звіробою (Herbae Hyperici 10,0), листя вахти трилистої (Fol. Trifolii 10,0), трава пижму (Herbae Tanacetii 10,0), корінь валеріани (Rad. Valerianae 10,0 ), кореневище аїру (Rhiz. Calami 10,0). Відвар приймають по 1 / 2 склянки 3 рази на день за 1-1,5 години до їжі.
При болях та метеоризмі: плоди анісу (Fruct. Anisi 10,0), плоди фенхелю (Fruct. Foeniculi 10,0), плоди кмину (Fruct. Carvi 10,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 20, 0). Склянку настою випивають ковтками протягом дня.
При поєднанні гіперсекретного гастриту з хронічним ентероколітом приймають настій із суміші трав (1:1) звіробою та золототисячнику у теплому вигляді по 1 / 2 склянки вранці і ввечері за 40-50 хвилин до їжі.
При метеоризмі та відсутності закрепів призначають: трава звіробою (Herbae Hyperici 30,0), листя вахти трилистої (Fol. Trifolii 20,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 15,0), трава деревію (Herbae Millefolii 15,0), насіння кропу (Sem. Anethi 15,0). Настій приймають по 1 / 4 склянки 4-6 разів на день через 1-1,5 години після їжі.
Також при гастритах призначають природні негазовані мінеральні води: які є унікальними лікувальними факторами. Численними експериментальними та клінічними роботами показано, що вони надають багатогранну дію на організм, впливаючи на механізми регуляції трофічних процесів, активність окислювально-відновних ферментів, тканинне дихання, вміст біологічно активних речовин, мікроелементів, посилюючи функцію шлункових залоз, процеси регенерації слизової оболонки шлунка, його моторну функцію, процеси жовчоутворення та жовчовиділення. Для питного лікування використовують в основному води малої та середньої мінералізації.
Однак загальновизнаним вважається, що при необхідності стимулювати секреторну функцію шлунку мінеральну воду треба приймати за 20-30 хвилин до їжі. При зіткненні зі слизовою оболонкою пілоричного відділу шлунка мінеральна вода сприяє виробленню гастрину, що підсилює продукцію соляної кислоти. Кислотоутворення посилюється також під впливом вуглекислого газу, що міститься в мінеральній воді та впливає на слизову оболонку шлунка. Лікування мінеральними водами рекомендується проводити по 4-6 тижнів 1-2 рази на рік.
Профілактика
Гастрит - запалення слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушеннями його секреторної та моторної функцій. Профілактика прогресування хронічного гастриту заснована на попередженні його загострень. При цьому основне значення має не медикаментозне лікування, а фактор харчування, який включає як ретельний санітарний контроль за організацією громадського харчування, так і індивідуальні заходи профілактики. До останніх відносяться дотримання режиму харчування, виключення переїдання, ряду харчових продуктів з урахуванням їх індивідуального перенесення, шкідливості (алкоголь, куріння), деяких медикаментів, професійних шкідливих чинників. Важливу роль відіграють режим праці та відпочинку, лікування супутніх захворювань.
Первинна профілактика хронічного гастриту передбачає активне раннє виявлення та лікування хворих, загрозливих щодо виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та з атрофічними формами хронічного гастриту, усунення по можливості етіологічних факторів та вплив на патогенетичні фактори зазначених захворювань. Первинна профілактика включає також комплекс лікувальних та гігієнічних заходів, що проводяться у рамках вторинної профілактики.
Для профілактики та лікування гастриту рекомендується:
- Не пити воду під час їди. Справжня жага з'явиться через 2 - 3 години після прийому їжі. Тамувати спрагу треба невеликими порціями та тільки прісною водою. Фруктові води, соки, натуральні соковиті фрукти, квас - все це їжа, а не питво;
- Ніколи не вживати після прийому їжі десерти, фрукти, солодощі, випічку. У цей час вони шкідливі та не тільки не принесуть користі, а й призведуть до бродіння всього, що ви до цього з'їли.
Висновок
Хронічний гастрит іноді є результатом подальшого розвитку гострого гастриту, проте частіше розвивається під впливом різних факторів (повторні та тривалі порушення харчування, вживання гострої та грубої їжі, пристрасть до гарячої їжі, погане розжовування, їжа всухом'ятку, вживання міцних спиртних напоїв). Причиною хронічного гастриту можуть бути якісно неповноцінне харчування (особливо дефіцит білка, заліза та вітамінів); тривалий безконтрольний прийом медикаментів, що володіють дратівливою дією на слизову оболонку шлунка (саліцилати, бутадіон, преднізолон, деякі антибіотики, сульфаніламіди та інші); виробничі шкідливості (сполуки свинцю, вугільна, металевий пил); захворювання, що викликають кисневе голодування тканин (хронічна недостатність кровообігу, анемія); інтоксикації при захворюваннях нирок, подагра (при яких слизовою оболонкою шлунка виділяються сечовина, сечова кислота, індол, скатол та інші); дія токсинів при інфекційних захворюваннях. У 75% випадків хронічний гастрит поєднується з хронічним холециститом, апендицитом, колітом та іншими захворюваннями органів травлення.
Найбільш частішими симптомами хронічного гастриту є відчуття тиску та розпирання у надчеревній ділянці після їжі, печія, нудота, іноді тупий біль, зниження апетиту, неприємний смак у роті. Найчастіше кислотність шлункового соку знижується. У молодому віці переважно у чоловіків кислотність шлункового соку може бути нормальною та навіть підвищеної. Характерні біль, нерідко печія, відрижка кислим, відчуття тяжкості у надчеревній ділянці після їжі, іноді - закрепи.
Список використаної літератури
1. Астахов В.А. Лікування гастриту / / Здоров'я – 2000. – № 3. – С. 14-15.
2. Аруін Л. І., Капуллер Л. Л., Ісаков В. А. Морфологічна діагностика хвороб шлунка та кишечника. – М.: «Тріада-Х». – 2004. – 483 с.
3. Аруін Л. І. Нова міжнародна класифікація дисплазій слизової оболонки шлунка / / Журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. – 2002. – № 3. – С. 15-17.
4. Бровіцкий А.С. Види, симптоми, лікування гастриту / / Здоров'я. – 2000. – № 2. – С. 15.
5. Вєселов А.В. Лікування хронічного гастриту / / Здоров'я. – 2000. – № 12. – С. 21.
6. Драгунов С.К. Профілактичні засоби / / Здоров'я. – 2000. – № 3. – С. 32.
7. Вибрані лекції з внутрішніх хвороб ЧАСТИНА 7 «Гастроентерологія». Під ред. Празднова А.С. – Челябінськ: Медичний вісник. – № травня 2002.
8. Мінушкин О. М. Стан слизової оболонки шлунка хворих, які отримували глюкокортикостероїдні гормони з приводу колагенових захворювань та деяких захворювань системи крові. – М.: Дисс. канд. мед. наук. – 2001.
9. Литвицький П.Ф. Патофізіологія. 2 Т. (Вид. друге). – М.: ГЕОТАР-МЕД. – 2003.
10. Харкевич Д.А. Фармакологія. (Вид. четверте). – М.: Медицина. – 2002.
11. Яковлева М.Ю. Функціональна діагностика / / Здоров'я. – 2000. – № 5. – С. 10.