Сильнодействующие ядовитые вещества. Гидразин и его производные

	Загрузить архив:
	Файл: 240-1117.zip (20kb [zip], Скачиваний: 82) скачать

Российский Химико-Технологический Университет

Реферат
“Сильнодействующие ядовитые вещества. Гидразин и его производные”

Выполнил: студент взвода А-31
Халиуллин Рустам Закарьевич

Москва, 1998

ГИДРАЗИН И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ

1. Физико-химические свойства.

Гидразин (NH₂NH₂) – это сильно гигроскопическая жидкость, обладающая заметной способностью поглощать из воздуха углекислоту и кислород. Замерзает гидразин при температуре плюс 1,5°, кипит при температуре 113,5° (давление 760 мм рт. ст.). Удельный вес веществаколеблется в зависимости от его агрегатного состояния и температуры окружающей среды. При температуре минус 5°плотность твердого гидразина составляет 1,146, жидкого притемпературе 0°-1,0253, а при температуре +15°-1,0114. Помередальнейшего возрастания температуры удельный вес соединенияуменьшается. Гидразин хорошо растворяется в воде, спиртах,аммиаке, аминах. Он нерастворим в углеводородах и их галоидоироизводных. Водные растворы обладают основными свойствами. Гидразин является сильным восстановителем. Благодаряэтому он термодинамически неустойчив и легко разлагается подвлиянием катализаторов, при нагревании до высоких температур, при действии излучений. На воздухе горит синим пламенем.При этом выделяется значительное количество энергии.

Как химическое соединение гидразин известен давно. Болеевосьмидесяти лет назад он был получен в виде органических производных. В 1887 году Th. Curtius синтезировал и выделил неорганические соли гидразина, а также гидрат гидразина.В 1894 году Lobry de Bruyn получил безводный гидразин. В настоящее время известно огромное количество производных этого соединения. Л. Одрит и Б. Огг (1954) приводят в своей монографии названия -56 солей гидразина. Список этот являетсядалеко не полным, если учесть, что производные гидразинамогут существовать также и в виде другого рода соединении,например комплексных.

Большой интерес представляют монометилгидразпн. симметричный и несимметричный диметилгидразин.

2. Применение.

Гидразин можно применять в качестве химического реактива, проявителя в фотографии, аптиоксиданта, консервирующего средства, инсектицида, в производствепластическнх масс, синтетических смол, клеющих веществ, резины, в качестве флюсов в металлообрабатывающейпромышленности (Л. Одрит и Б. Oгг, 1954). В последние годы производные гидразина находят все более широкое нрименение в клинической медицине (В. Э. Колла, 1968): их назначают в качестве притивотуберкулезных препаратов (тубазид, фтивазид и др.); ингибиторовмоноаминооксидазы (М. Д. Машковский, 1967), антибластоматозных средств (W. Bollg, 1968; N. Quattrin. R. Montuori, 1968;P. Introzzi. G. Marinone. 1968).

Гидразин с успехом может быть использован в качестве горючего для реактивных двигателей. В составе двухкомпонентноготоплива гидразин во время второй мировой войны был применен в Германии на реактивных истребителях «Мессершмитт МЕ-16З» и летающих снарядах «ВР-20» (Д. А. Урюнин. 1959). В армииСоединенных Штатов Америки гидразин и его производныешироко распространены как ракетные горючие. Так, на смесигидразина и несимметричного диметилгидразина («аэрозин-50»)работает ЖРД межконтинентального баллистического снаряда«Титан-2». Гидразин является горючим разрабатываемой зенитной ракеты «Кондор». Названные соединения используют и в рядедругих ракет, а также в космических аппаратах, в частности дляприведения в действие вспомогательных силовых установок,обеспечивающих возможность управления этими средствамив полете и их маневрирование.

3. Токсичность.

Гидразин и его производные чрезвычайно токсичные соединения по отношению к различным видам животныхи растительных организмов. Разбавленные растворы сульфатагидразина губительно действуют на семена, морские водоросли, одноклеточные и простейшие организмы. У млекопитающих гидразин вызывает судороги. В животный организм гидразин и его производные могут проникать любыми путями: при вдыхании паров продукта, через кожу, через пищеварительный тракт.

Для человека степень токсичности гидразина не определена. По рассчетам S. Krop опасной опасной концентрацией следует считать 0,4 мг/л. Ch. Comstock с сотрудниками полагает, что предельно допустимая концентрация не должна превышать 0,006 мг/л. Согласно более поздним американским данным, эта концентрация при 8-часовой экспозиции снижена до 0,0013 мг/л. Важно отметить при этом, что порог обонятельного ощущения гидразина человеком значительно превышает указанные числа и равен 0,014-0,030 мг/л. Существенным в этой связи является и тот факт, что характерный запах ряда гидразинопроизводных ощущается лишб в первые минуты контакта с ними. В дальнейшем вследствие адаптации органов обоняния, это ощущение исчезает, и человек, не замечая того, может длительное время находитьсяв зараженной атмосфере, содержащей токсические концентрации названного вещества.

4. Клиническая картина острого поражения.

Клиническая картина острого ингаляционного отравления xapaктepизуется первоначальными явлениями раздражения верхних дыхательныхпутей. Больные жалуются на сухость и першение в областизева, кашель, боль и саднение за грудиной. Иногда появляетсятакже раздражение слизистой глаз, сопровождающееся ощущением рези в глазах и слезоточением. Отмечаются головная боль,головокружение,общая слабость.

Характерными признаками отравленияследует считать тошноту и рвоту.Рвота по происхождению является мозговой, т. к. возникает тотчас же после воздействия токсического агента, не связана с приемом пищи, уменьшается или исчезает после проведения общих дезинтоксификационных мероприятий. Это подтверждается и соответствующимиэкспериментальными исследованиями, пpи которых реакция изолированных кишечных петель на яд отсутствовала. Клиническн вэтот пepиoдразвивается гиперемия зева, учащается дыхание, над легкими появляются коробочныи оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы Развиваются явления гипоксии, в частности цианоз. Опиcан спазм голосовойщели с развитием синдрома удушья. Температура тела повышается. Артериальиое давление в начальной стадии интоксикации нecколько возрастает, в дальнейшем прогрессивно снижается. При больших дозах яда возможен коллапс.

Подобный же двухфазный характер изменений имеет и частотасердечных сокращений: вначале пульс учащается, затем наступает его урежение. Предсердно-желудочковая проводимость, поданным R. Walton (1952) и R. Pens (1963), ухудшается, вплотьдо развития полного атриовентрикулярного блока. В случаяхочень тяжелых отравлений страдает контрактильность сердечной мышцы, в терминальной стадии может наступить трепетаниежелудочков.Возможна потеря сознания, возникновение клонических и тонических судорог.

При отравлении могут быть отклонения и со стороны другихсистем. Существенные изменения претерпевает печень. Она увеличивается в размерах, развиваетсяее функциональная недостаточность, которая проявляетсяв резкой гипогликемии, понижении утилизации глюкозы, уменьшении запасов гликогена, неспособности выработки гликогенаиз жиров и белков, в нарушении антитоксической и дезаминирующей функции. Наблюдается гиперферментемия: нарастаеттрансаминазная активность сыворотки крови, а также активность дегидрогеназ молочной, яблочной,глутаминовой и изолимонной кислот, – связываемая с выхождением данных ферментов изповрежденных ядом печеночных клеток. F. Underhill (1908)

впервые отметил высокую регенерационную способность пораженной гидразином печени, ее компенсаторные возможности,«адаптацию» органа к яду. Он показал, что поражение печенигидразином в ряде случаев является обратимым.

Почки при гцдразиновом отравлении поражаются реже. В моче появляются белок и эритроциты. Имеются сообщенияо возможном возникновении очагового и интерсигнального нефритов, описан также случай инфаркта почки.

Ряд изменений претерпевает кровь. Регесгрируется нейтрофильпый лейкоцитоз, относительная лимфопения, эозинопения.В острый период отравления у пострадавших увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, которое, по-видимому, можно объяснить раздражающим действием ядовитого вещества на костный мозг. В последующем количество гемоглобина и эритроцитов уменшается. Это, вероятно, в значительной степени обусловлено наступающим гемолизом, который являетсядостаточно характерным признаком отравления названной группой соединений, особенно монометилгидразином.

Как показали исследования М. Bairrington (1967), гидразиноказывает влияние на свертывающую систему крови, вызываяинактивацию Vlll фактора (так называемого «антигемофиличского глобулина»), что позволило автору причислить данноевещество к агентам относительного фибринолитического действия.

При попадании гидразина в глаза развиваются конъюнктивит,отечность, часто нагноение. При контакте вещества с роговицей может образоваться растворимыйпротеинат, нарушающий ее целостность, что создает условиядля проникновения яда во внутренние среды глаза.

Соединения группы гидразина действуют на кожу,вызываяу пострадавших различного рода дерматиты, а при попадании больших количеств – поверхностные химические ожоги.

Видимая клиника острого поражения гидразином проявляется достаточно быстро. Симптомы раздражения констатируютуже вскоре после воздействия вещества. Явления общей интоксикации -спустя часы. При отравлении большими дозами яда сроки сокращаются.

В зависимости от условий и характера действия яда выраженность клинической картины интоксикации может быть различной. Отравления легкой степени ограничиваются явлениямираздражения слизистой глаз и верхних дыхательных путей,головной болью, головокружением, тошнотой, общей слабосгыо,лабильностыо пульса и артериального давления. Наибольшейинтенсивности расстройства бывают в течение 1-х суток отравления. В иоследующие дни они заметно стихают. Состояние здоровья пострадавших полностыо восстанавливается к концунедели. При отравлениях средней тяжести эти симптомы болеевыражены. Характерна рвота, нередко многократная. Возможнакратковременная потеря сознания. Наблюдается заторможенность. Часты острые гоксические бронхиты и пневмонии. Нередки токсические повреждения печени вплоть до развития токсическихгепатитов. Длительность течения поражения 2 – 3 недели, при пневмониях и токсических гепатитах поражение затягивается на большее время.

5. Диагноз поражения.

Диагностика острого отравления гидразином и его производными основана на совокупности признаковинтоксикации. Из них ведущими являются симптомы раздражения слизистых глаз и верхних дыхательных путей, легкие мозговые расстройства (головная боль, головокружение, тошнотаи рвота, кратковременная потеря сознания), которыми нередкоограничивается клиника отравлении .легкой степени: функциональная недостаточность печени, особенно характерная для форминтоксикации средней степени тяжести; судорожный симптомо-комплекс, определяемый как главный при тяжелых поражениях.

В сомнительных случаях факт отравления может быть подтвержден наличием гидразина и его производных в биосредах. В настоящее время разработаны достаточно чувствительныеметоды определения этих соединении в крови и в моче отравленных. Точность одного из них, например, составляет 0,5 мкг продукта в 1 мл исследуемого субстрата.

При легких отравлениях гидразин в моче нрисутствует в течении 1–3 дней, средних и тяжелых –5 днейбольше.

При установлении диагноза важно учитывать и другие проявления отравления: астеновегетативные сдвиги, желудочно-кишечные расстройства, отклонения в составе периферическойкрови и другие изменения, регистрируемые при поздейсгвиигидразинов. Однако ввиду неспецифичности этих изменений ихтоксическое происхождение в каждом конкретном случае .должнобыть подтверждено соответствующим профессиональным анамнезоми данными санитарно-гигиенических исследований. Это тем более важно, что специфические лабораторныеметоды диагностики, peкoмeндуeмыe при острых отравлениях:определение в моче гидразинопроизводных и кcaнтvpeновойкислоты в случае хронической ннтоксикации является недостаточноубедительным.

6. Паталогоанатомические изменения.

Патоморфологические изменения при острых отравлениях гидразином и его ироизводными характеризуются полнокровием внутpeнниx органов и мозга с наличием в них многочисленных кровоизлияний. Отмочаются явления пневмониии гнойного бронхита. Наблюдаются острая энфизема, отечные участки.

7. Профилактика и лечение.

Профилактика пораженийсостоит из соблюдения тех же мер техники безопасности и такойже системы медицинского контроля за состоянием здоровья соответствующих специалистов, как и при работе с другими компонентами ракетных топлив. В общем аналогичными являются и мерыпервой помоши при попадании гидразинов в глаза и на поверхность тела, а также при острых ингаляционных отравлениях. В случае поражения глаз их тотчас же тщательнопромывают водой. Для более полного удаления ядовитоговещества эту процедуру проводят в течение 15 мин при раскрытых веках. В дальнейшем для детальной оценки степени повреждения проводят исследование с помощью глазного флуоресцеина. При подозрении на тяжелое поражение пострадавшегонаправляют к окулисту.

При раздражении дыхательных путей применяют содовыеингаляции, назначают наркотики типа кодеина или дионина.Токсический отек легких лечат, как ипри поражениях азотнойкислотой и окислами азота. Однако необходимо еще больше ограничивать применение адреналина, который противопоказан нетолько при легочном отеке, но и в более ранних периодах отравления, например при бронхоспазме. Эта предосторожность вызвана характером токсического действия гидразинов (ингибициямоноаминоксидазы).

При отравлениях гидразинами за последние годы широкоприменяют витамин В₆, который обладает антидотным действием, купируюшим симптомы интоксикации. Из сушествующих препаратов данного витамина для лечения гидразиновых отравлений, по мнению ряда исследователей, необходимо пользоваться исключительно пиридоксином.

Вводитьпиридоксин рекомендуется уже при появлениирвоты – первого объективного признака общего отравления гидразинами. Препарат назначают в больших дозах—до 25 мгна 1 кг веса тела: 1/4 дозы вводят внутривенно, 3/4 л внутримышечно. При необходимости (продолжающаяся рвота, судороги)инъекцию пиридоксина в той же дозе повторяют каждые 2 часа.Существенно, что каких-либо признаков токсического деиствняданного медикамента, используемого в дозах, значительно превышающих обычно рекомендуемые для применения в клинике по другим показаниям, не выявлено.

Применение пиридоксина в столь больших дозах в настоящее время оценивается как одно из наиболее эффективных терапевтических мероприятий при острых отравлениях гидразинами,однако при назначении данного препарата и оценке проводимого им лечения следует детально изучить обстоятельства поражения,ибо у лиц с повышенной чувствительностью уже один запах некоторых гидразинпроизводных может вызвать тошноту и рвоту.

При лечении отравлении гидразином в соотпетствующих случаях (токсические бронхиты, пневмонии и др.) назначают антибиотики, а также симптоматические средства. Симптоматическиесредства применяют и при хронических интоксикациях, при которых специфика поражения данной группой ядов в значительнойстепени стирается.

Важное значение при оказании помощи пострадавшим имееткупирование судорожного симптомокомплекса. До недавнеговремени в качестве противосудорожных средств назначали наркотики, в частности барбитураты. Однако вследствие выраженного угнетающего действия на дыхательный центр эти веществапри гидразиновой интоксикации, как правило, теперь не применяют. К ним можно прибегать лишь в исключительных случаях,когда противосудорожный эффект пиридоксина оказывается недостаточным. V. Cole с сотрудниками (1953) рекомендуют применять тиопентал натрия или его комбинацию с пируватом натрия. Такая комбинация, по данным цитированных авторов, болеепредпочтительна. Она купирует не только судороги, но и оказывает благоприятное действие на дальнейшее течение поражения.

При интоксикации гидразином отравленного немедленно выводят из зараженной зоны.

Литература:

1. Одрит Л.и Огг Т. “ Химия гидразина”. М., 1954

2. Богданов Н. А. “Вопросы токсикологии ракетного топлива”, Л., Изд. ВМА им. С. М. Кирова. 1961

3. КулагинаН.К. “Токсикология новых промышленных хими­ческих веществ”, вып. 4, Медгиз., 1962

4. Энциклопедия по безопасности и гигиене труда., том1, М., Профиздат, 1986