Конспект к презентации по биологии на тему Новости в генетике

1. Воспоминания можно заменить на... генном уровне!
Исследования с грызунами позволили выявить роль гена Tet1 в сохранении воспоминаний.Воспоминания о стрессовых ситуациях, жизнь под давлением ужаса, который пришлось пережить, часто приводит к развитию психического заболевания, называемого посттравматическим стрессовым расстройством. В лечении таких пациентов основную роль играет избавление от мучительных воспоминаний, а это сопряжено с определенными трудностями.В Институте обучения и памяти при Массачусетском технологическом институте провели исследование, позволившее обнаружить ген, играющий ключевую роль в механизме сохранения старых воспоминаний.Обнаруженный ген Tet1 контролирует небольшую группу генов, кодирующих белки, участвующие в уничтожении старых воспоминаний и «записи» новых.Зачастую новые воспоминания даже под гипнозом не вытесняют полностью старые. И, рано или поздно, но память о мучительных событиях возвращается вновь. Активизация экспрессии гена Tet1 позволяет успешно «вытирать» неприятные события из памяти, и «заполнять» пробелы более приятными воспоминаниями.Для подтверждения своих предположений, ученые провели эксперимент с участием двух групп мышей – в одной ген Tet1 был отключен, а во второй – активный. Мышей помещали в клетку, где они получали удар электрическим разрядом. Когда память о «страшной» клетке была сформирована, мышей опять помещали в ту же клетку, но уже без неприятных последствий.В группе с подавленной экспрессией гена Tet1 мыши помнили об ударе током и сохраняли страх при попадании в эту клетку, тогда как мыши с активным геном Tet1 не сохраняли воспоминания о шоке и не боялись.Ли-Хуэй Цай, руководитель проекта, считает, что со временем воспоминания не исчезают, они конкурируют с более свежими. Активность гена Tet1 позволяет скорее уничтожить память о ненужных событиях. Работа в этом направлении позволяет создать новые способы лечения синдрома посттравматического стрессового расстройства, сообщает МедДэйли.
2. Обнаружен ген, способный противостоять ВИЧ
Постоянный поиск и разработка новых направлений в борьбе с вирусом иммунодефицита человека приносит свои плоды. Постепенно создаются новые химиопрепараты, способные если не уничтожить сам вирус, то, по крайней мере, приостановить его развитие в организме.Команде биологов из Королевского колледжа в Лондоне удалось обнаружить, что в геноме присутствует ген, способный защитить организм от вируса иммунодефицита. Белок MX2, который кодируется этим геном, обладает выраженной способностью блокировать репликацию ВИЧ в клетках, а также активизирует биологические механизмы устойчивости к вирусу. Данное открытие позволяет начать работы по созданию новых методов лечения и профилактики синдрома приобретенного иммунодефицита.В лабораторных условиях изучалось поведение ретровируса на двух линиях лейкоцитов, одна из которых содержала активный ген MX2, а во второй линии экспрессия этого гена была подавлена. Ученым удалось обнаружить, что белок MX2, кодируемый этим геном, связывается с белковой оболочкой вируса и блокирует репликацию ВИЧ непосредственно в лейкоцитах, подавляя самосборку вирусов. Помимо этого, белок MX2 участвует в клеточном синтезе альфа-интерферона, повышая устойчивость Т-лимфоцитов к ретровирусу.В линии лимфоцитов с подавленным геном MX2 вирус беспрепятственно внедрялся в клетку и размножался.Руководитель проекта, Майкл Мэлим, отмечает, что ранее действие гена MX2 было мало изучено, но теперь, с получением данных о его противовирусной активности, открываются перспективы по созданию принципиально новых препаратов для терапии СПИДа – либо синтезированного белка MX2, либо средств, непосредственно усиливающих активность гена MX2. По мнению авторов проекта, такое решение позволило бороться с ВИЧ, избегая при этом проблем, связанных с развитием резистентности и токсичностью антиретровирусных препаратов, сообщает  HYPERLINK "http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/09/19/281gene/" \t "_blank" МедПортал. 
3. Выявлен ген, мутация которого делает жизнь длиннее на 20 %
Ученые обнаружили, что изменения в гене mTOR приводят к тому, что продолжительность жизни мышей увеличивается на 1/5.В журнале Cell Reports опубликованы результаты работы генетиков из Национального института здоровья США. Ученые изучали линию мышей, у которых из-за низкой экспрессии гена mTOR вырабатывалось только 25 % от необходимого количества белка, регулирующего клеточный рост и являющегося частью внутриклеточных сигнальных комплексов. По сути, это критический уровень содержания белка, снижение которого бы привело к гибели животных.Как оказалось, длительность жизни мышей с такой мутацией в среднем на 5-6 месяцев была больше, чем у мышей с нормальным генотипом. Также эта мутация была обнаружена и в генотипе мышей-долгожителей, только 12,5 % особей, проживших наиболее длинную жизнь, не несли мутацию в гене mTOR.Также, в сравнении с обычными мышами, носители данной вариации в пожилом возрасте обладали лучшей памятью, показатели их ловкости и силы были выше. Но имелись и отрицательные моменты – иммунитет мышей с измененным геном mTOR был более слабым, эти особи в пожилом возрасте болели намного чаще и имели более хрупкие кости.Несмотря на то, что исследования с мышами не гарантируют таких же результатов в отношении человека, доктор Финкель и его коллеги считают, что данная работа имеет значение для дальнейших исследований в направлении увеличения продолжительности жизни человека и изучения вопросов, связанных с минимизацией вредных последствий угнетения экспрессии гена mTOR, сообщает  HYPERLINK "http://www.infox.ru/science/animal/2013/08/30/Uchyenyyye_vyyyavili.phtml" \t "_blank" Infox.ru. 
4. Издавна сложилось так, что людей, имеющих генетические мутации, считалиcь монстрами и чудовищами. Ими пугали детей и старались всячески избегать. Сейчас мы знаем, что непривычный для нас внешний вид некоторых людей — это результат редких генетических заболеваний. К сожалению, учёные так и не научились с ними бороться. Предлагаем Вашему вниманию подборку из десяти самых необычных генетических мутаций, встречающихся у людей. К счастью, они довольно редки.
Синдром Юнера Тана (СЮТ).
Люди с этим редким генетическим дефектом склонны к хождению на четвереньках, имеют примитивную речь и недостаточную мозговую деятельность. Синдром был открыт и изучен биологом Юнером Таном после знакомства с семьёй Улас в одном из турецких сёл. Про эту необычную семью был снят даже документальный фильм «Семья, ходящая на четвереньках». Хотя некоторые учёные склонны думать, что СЮТ никак не связан с работой генов.
5. Гипертрихоз.
Во времена средневековья людей с подобным генным дефектом, называли оборотнями или человекообезьянами. Для этого заболевания характерен избыточный рост волос на всём теле, включая лицо и уши. Первый случай гипертрихоза был зафиксирован в 16 веке.