Лекция «Патология сердечно-сосудистой системы» по учебной дисциплине ОП.08. Основы патологии для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки — углублённый, квалификация — фельдшер.

Патология сердечно-сосудистой системы Система кровообращения объединяет все органы и ткани в одно целое. Она обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами обмена, поддерживает температуру тела и необходимые физиологические показатели, в пределах которых возможна жизнь, т.е. обеспечивает гомеостаз.Система кровообращения обладает исключительно большими компенсаторно-приспособительными возможностями, поэтому в условиях патологии, когда на различные органы и системы падает повышенная нагрузка, ей принадлежит важная роль.От деятельности системы кровообращения часто зависят исходы большинства болезней, сохранение жизни. Смерть наступает при прекращении работы сердца. Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и занимают первое место среди причин смертности. Группа болезней сердечно-сосудистой системы объединяет различные по этиологии и патогенезу заболевания, для которых характерна преимущественная локализация патологического процесса в сердечно-сосудистой системе. Среди болезней системы кровообращения ведущее место принадлежит атеросклерозу, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, которые сопровождаются нарушением работы сердца. Атеросклероз Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов.Механизм развития атеросклероза состоит в нарушении обмена липидов, особенно холестерина, и последующих изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови.Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме.Изменения уровня липидов крови начинаются в детском и подростковом возрасте, но клинической выраженности достигают чаще у взрослых.Проявления атеросклероза чаще встречаются у детей, в семьях которых имеются нарушения липидного обмена. ЭтиологияПричины атеросклероза окончательно не изучены.Предполагается, что возможными причинами могут быть инфекции (заболевания микробной природы), в первую очередь цитомегаловирусная и хламидийная, так как у многих больных атеросклерозом выявлены антитела к данным микроорганизмам.В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль следующие факторы. 1) Модифицируемые факторы (то есть те, которые можно устранить или откорректировать): - образ жизни: гиподинамия (малоподвижный образ жизни); злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей; особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители); злоупотребление алкоголем; курение; - артериальная гипертензия ; - сахарный диабет с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л; - гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови); - абдоминальное ожирение ( объем талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин). 2) Немодифицируемые факторы (то есть к те, которые невозможно изменить) : - возраст — старше 45 лет; - мужской пол (мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше женщин); - наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза; - семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени); - инфаркт миокарда; - ишемический инсульт; - внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов). Влияние всех перечисленных неблагоприятных факторов приводит к нарушению целостности эндотелия - внутреннего слоя сосудов, и на фоне нарушения липидного обмена вызывает развитие атеросклероза. Устранение модифицируемых факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество. В развитии атеросклероза различают несколько стадий.1.Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически - увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда.2.Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами. 3.Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются.4.Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.5.Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке.Таким образом, при атеросклерозе внутри стенок артерий формируются атеросклеротические бляшки — плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин. Эти бляшки сужают просвет сосуда, повышают его жесткость (то есть препятствуют расширению сосуда при усиленной работе органа, требующей повышенного притока крови). Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь внутрь сосуда, препятствует нормальному течению крови и способствует образованию тромбов. В результате просвет сосуда может полностью закрыться, что приводит к гибели питаемого им органа. Выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза. 1) Атеросклероз аорты - приводит к артериальной гипертензии и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца — стенозу и (или) недостаточности аортального и (или) митрального клапанов. 2) Атеросклероз сосудов сердца –ишемическая болезнь сердца, может привести к развитию: инфаркта миокарда; нарушений ритма сердца; пороков сердца ;сердечной недостаточности. 3) Атеросклероз сосудов мозга - ведет к различным нарушениям когнитивной деятельности, а при полной облитерации сосуда – к ишемическому инсульту. 4) Атеросклероз почечных артерий - обычно проявляется артериальной гипертензией. 5) Атеросклероз артерий кишечника - может привести к инфаркту кишечника. 6) Атеросклероз сосудов нижних конечностей - приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубокие дефекты кожи и нижележащих тканей) и др. 7) Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости в одной или обеих руках. Прогноз при атеросклерозе зависит от его локализации и степени выраженности. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца. Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - выше 90 мм рт. ст.Артериальное давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. При измерении давления фиксируют 2 цифры, которые разделены дробью: систолическое и диастолическое давление. Систолическое (верхнее, сердечное) давление - это максимальное давление в артериальном русле, которое возникает в момент максимального сокращения сердца (систола) и выталкивания крови в аорту. Его показатель в первую очередь прямо зависит от силы и частоты сердечных сокращений, а также от сопротивления сосудистой стенки в данный момент.Диастолическое (нижнее, сосудистое) артериальное давление - это минимальное давление в сосудистом русле, которое регистрируется в момент максимального расслабления сердечной мышцы (диастола). Этот показатель зависит только от величины сосудистого сопротивления.В норме АД не должно превышать 140/90 мм рт ст.Также в клинической практике используется такой показатель, как пульсовое давление. Это разница между систолическим и диастолическим давлением и в норме оно должно составлять 30-40 мм рт. ст. Давление – это важный параметр жизнедеятельности организма, в случае смерти величина давления опускается к нулю.Артериальное давление обеспечивает продвижение крови по сосудам, что делает возможным процесс микроциркуляции и обмена веществ, получения кислорода всеми клетками организма. Любые отклонения от нормы приводят к нарушению данного механизма и развитию тяжелых последствий. В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы ГБ установить не удается. В таком случае диагностируют первичную гипертоническую болезнь. Её описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций». Артериальную гипертонию, являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной, или симптоматической гипертензией.Факторами риска ГБ являются: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия. В настоящее время считается, что основным механизмом развития ГБ является врожденная предрасположенность, выражающаяся в уменьшении количества нефронов в почке или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану нефроцитов, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД. На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.• Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более .• Мозговая форма гипертонической болезни проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста.• Почечная форма гипертонической болезни проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом Различают три стадии течения гипертонической болезни.Первая стадия - функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертрофией их стенок. Вторая стадия - стадия распространенных изменений артерий – характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки.В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изменения в органах, что характерно для третьей стадии - стадии изменений органов (нарушение кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям.На любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - резкие внезапные повышения АД. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС - группа заболеваний, обусловленных относительной недостаточностью коронарного кровообращения.ИБС развивается при атеросклерозе коронарных артерий, и по существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни сердца. Атеросклерози гипертоническую болезнь сердца при ИБС рассматривают как фоновые заболевания.Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. сильными болями в области сердца в связи с недостаточным коронарным кровотоком и ишемией миокарда.Факторы риска ИБС идентичны таковым при атеросклерозе: гиперлипидемия, курение, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, стресс, возраст, генетическая предрасположенность.Для ИБС характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность, однако она может сменяться кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. В связи с этим выделяют острую ИБС - инфаркт миокарда, и хроническую ИБС - кардиосклероз.Кардиосклероз как проявление хронической ИБС характеризуется разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце и может быть атеросклеротическим мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого возможно образование хронической аневризмы сердца. Инфаркт миокарда.Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы, возникает вследствие стойкой остро наступившей ишемии из-за тромба коронарной артерии. Развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии.Различают ишемическую, некротическую стадии и стадию организации инфаркта миокарда. Ишемическая стадия инфаркта миокарда не имеет каких-либо отчетливых признаков изменений сердечной мышцы. Однако при микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон.Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. Появляются явные признаки некроза. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда.Стадия организации инфаркта миокарда начинается сразу после развития некроза. Происходит постепенная замена участка некроза соединительной тканью с образованием рубца. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение двух месяцев созревает в грубоволокнистую соединительную ткань, т.е. происходит организация инфаркта и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. Сердечно - сосудистая недостаточность. Сердечная недостаточность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда.В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью и без лечения быстро может привести к летальному исходу. Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими веществами. Есть четыре механизма, вызывающих шок:- расстройство насосной функции сердечной мышцы;- тяжелые нарушения сердечного ритма;- тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;- массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигоурию ( выделение мочи менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы вследствие развития отёка лёгких.Кардиогенный шок – неотложное состояние, требующее проведения реанимационных мероприятий. Основные причины и механизмы нарушения работы сердца.По особенностям функционирования в миокарде выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Атипический миокард образует проводящую систему сердца -совокупность структур, способных самостоятельно формировать нервные импульсы, проводить их и передавать от одного отдела органа к другому на сердечную мышцу. Основными свойствами атипического миокарда являются автоматизм, возбудимость и проводимость. При их изменении происходит расстройство деятельности сердца. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний, проявление которых зависит от нарушения конкретной функции.Нарушение автономной системы. Синусовый ритм сердца (нормальный) обусловлен возникновением импульсов возбуждения через определенные промежутки времени в синусно-предсердном узле – основном водителе ритма. Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. При повышении его активности частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия), а при уменьшении - снижается (брадикардия). Синусовая тахикардия - возникает при различных патологических состояниях: гипоксии, кровопотере, нарушении функций эндокринных желез. Синусовая брадикардия возникает при отравлении ядами, ряде эндокринных заболеваний. Причины нарушений сердечного ритма заключаются не в самой сердечной мышце, а в проводящей системе сердца.Нарушения синусового ритма редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообращения. Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла подавляется, водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел – водитель ритма второго порядка, возникает атриовентрикулярный ритм, при котором частота сердечных сокращений снижается до 40-50 в минуту.При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становятся пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье - пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов в минуту.При таком ритме нарушается коронарное кровообращение, минутный объем кровотока резко уменьшается и может развиться сердечная недостаточность. Нарушение возбудимости миокарда.При нарушении возбудимости миокарда могут возникнуть экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие раньше, чем должно быть в норме, вследствие появления добавочного импульса из какого-либо узла автоматизма или из патологических источников импульсов возбуждения.Предсердная экстрасистола - это возникновение дополнительного импульса в стенке предсердия. Атриовентрикулярная экстрасистола - возникновение дополнительного импульса в предсердно-желудочковом узле. После атриовентрикулярной экстрасистолы обычно следует компенсаторная пауза - период невозбудимости сердца. В этом случае в силу продолжительной диастолы коронарный кровоток падает и миокард испытывает кислородное голодание. Желудочковая экстрасистола является результатом возникновения дополнительного импульса в проводящей системе желудочков.Если активность аномальных водителей ритма повышена, то экстрасистолы возникают не поодиночке, а группами, ритм сердца учащается - развивается пароксизмальная тахикардия, т.е. время между отдельными сокращениями резко сокращается и становится недостаточным для нормального наполнения желудочков кровью и осуществления коронарного кровотока, питающего миокард, и адекватного периферического кровообращения. Нарушение проводимости. Нарушение проводимости сердца, т.е. нарушение способности сердца обеспечивать распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой проводимости сердца. Блокада сердца - ухудшение или полная утрата способности проводить импульсы возбуждения. Проявление блокады зависит от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения.Блокада на уровне синусно-предсердного узла - синоатриальная блокада - характеризуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов. Блокада на уровне предсердно-желудочкового узла - атриовентрикулярная блокада - вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия (желудочки сокращаются в замедленном ритме: 30-40 сокращений в минуту). Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гиса на ножки; желудочки при этом сокращаются с разной силой.Блокада может быть частичной и полной.При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения.При полной блокаде проведение возбуждения в участке проводящей системы полностью прекращается. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном, более редком ритме, независимо от ритма предсердий. Нарушения сердечного ритма могут происходить из-за неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются упорядоченные сокращения предсердий или желудочков, наблюдаются разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл) - фибрилляция предсердий или фибрилляция желудочков. В результате нарушается гемодинамика сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается, развивается острая форма сердечной недостаточности, и больные погибают. Эффективным способом нормализации работы сердца является использование дефибриллятора (нанесение удара электрическим током в область расположения сердца); после кратковременной остановки сердца часто восстанавливается нормальный синусовый ритм.Аритмия сердца - патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.По определению ВОЗ: Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма . При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений.Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Незначимые для прогноза нарушения сердечной деятельности Значимые для прогноза нарушения сердечной деятельностиОпасные для жизни нарушения сердечной деятельности Синусовая тахикардияСинусовая брадикардияАВ-блокада I степениБлокады ножек пучка ГисаЕдиничные экстрасистолыФибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минутуПароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардияАВ-блокада II степениЖелудочковые экстрасистолы (частые, парные)Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений более 110 в минутуПароксизмальная желудочковая тахикардияФибрилляция желудочковТрепетания желудочковПолная АВ-блокада