Презентация по инфекционным болезням Микопатии

Группы Микопатий:1. Дерматомикозы2. Микотоксикозы3. Псевдомикозы БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ и продуктами их метаболизма, называют микопатии. Группы микозов:Дерматомикозы - группа зоонозных заболеваний кожи и ее производных. Заболевания вызываемые микромицетами: трихофитоз;микроспороз; фавус или парша.Микотоксикозы — острые или хронические интоксикации, вызываемые токсинами грибов. Микозы - это болезни животных, вызываемые микромицетами. Псевдомикозы - заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами). Заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез или псевдоактиномикоз; нокардиоз; микотический дерматит. дерматомикозыТрихофитоз (трихофития, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки. Историческая справкаДерматомикозы известы с древних времен. Возбудители были открыты:трихофитии (Мальмстен, 1845) в Швеции; парши (Шенлейн, 1839) в Германии;микроспории (Груби, 1841) во Франции. Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Возбудитель – гриб рода Trichophyton{5C22544A-7EE6-4342-B048-85BDC9FD1C3A}Возбудитель трихофитии Вид животного Т. verrucosumПарнокопытные Т. equinumЛошадиТ. Mentagrophytes Свиньи, пушные звери, кошки, собаки, грызуны. Т. sarkisoviiверблюды Морфология грибаПрямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся на споры, круглые или овальные, в виде цепочек. У основания волоса образуют чехол, находясь как снаружи, так и внутри волоса. Дерматофит в пораженном волосе гриб рода Trichophyton гриб рода Microsporum культивирование- аэробы;- температура 28-30ºС;- срок культивирования 7-10 дней. Возбудители на средах образуют гладкие или складчатые со слизистым налетом колонии белого, серого, кремового или темно-желтого цвета. устойчивостьНа волосе, грибы сохраняют свою вирулентность до 4-7 лет, а спора —до 9-12 лет. В помещении последние могут сохраняться годами и переноситься по воздуху. Инактивируется при 60...62 °С за 2 ч;100 ° С - 15...20 мин.Губительно действует щелочной раствор формальдегида, содержащего 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия. Эпизоотология Болеют все виды животных и человек. Всех возрастов, но молодые чувствительнее.В любое время года, но чаще осенне-зимний период. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, носители большого количества спор. Факторы передачи разнообразны: обслуживающий персонал, загрязненные корма, вода, подстилка, помещения, грызуны, эктопаразиты и др. Заражение происходит при контакте с больными и переболевшими животными и инфицированными объектами. Способствует заражению травмы, мацерация кожных покровов, скученное содержание животных. Патогенез Споры гриба и мицелий попав на кожу прорастают и внедряются в волосяные фолликулы. Возникает воспаление, волосы теряют блеск, упругость, становятся хрупкими и обламываются на грани фолликулярной и воздушной частей. Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся.Из первичных очагов элементы гриба гематогенно и лимфогенно распространяются по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. Нарушаются обменные процессы в организме, наступает истощение животного. Клинические признакиИнкубационный период длится 5...30 дней.У животных поражается все участки кожи. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную. У одного и того же животного можно одновременно встретить поверхностные и глубокие поражения кожи. Поверхностная формаНа коже появляются пятна с взъерошенными волосами, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. Отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5...8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы. Везикулярная (пузырчатая) формаПоявляются мелкие пузырьки, на месте которых образуются чешуйки на внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ Заживление пораженных участков идет от центра. Глубокая форма – сопровождается гнойным воспалениемФормируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста, при удалении их обнажается гноящаяся, изъязвленная болезненная поверхность. При заживлении (2 мес и более) на месте локализации очагов образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность. Стертая формаРегистрируется летом.В области головы появляются очаги с шелушащей поверхностью. При удалении которых остается гладкая поверхность. Патологоанатомические признакиИстощение трупа.От кожи исходит резкий мышиный запах. Лабораторная диагностикаМатериал для исследования:- соскобы с мест поражения кожи (волос, эпидермис и др.) Патматериал обрабатывают 10%-ным раствором едкого натра в течение 20 мин и готовят препарат «раздавленная капля» с 50%-ным раствором глицерина;Микроскопируют в затемненном поле зрения. Биопроба:заражают белых мышей, морских свинок, втирая материал в скарифицированную кожу Специфическая профилактика МикотоксикозыМикотоксикозы – группа болезней животных, возникающих при поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Заболевания обладают высокой токсичностью, а многие из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают иммунодепрессивное действие.Факторы токсичности:- различные виды экзо- и эндотоксинов. Классификация возбудителей и вызываемые ими болезни.{5C22544A-7EE6-4342-B048-85BDC9FD1C3A}Роды микроскопических грибовВызываемые болезниFusariumФузариотоксикозStachybotrysСтахиботриотоксикозAspergillusАспергиллотоксикозDendrodochiumДендродохиотоксикозMycorМукоротоксикозPenicilliumПенициллотоксикозClavicepsКлавицепстоксикоз эпизоотологияЗаболевания характеризуются:внезапностью и массовостью проявления; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания;прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.Наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот.Более чувствительны молодняк и беременные животные. Предрасполагает заболеванию:уровень и полноценность кормления;условия содержания и ухода;интенсивность эксплуатации животных. культивированиеа) посев на питательные среды: делают смыв с пораженных кормов и засевают на сусло-агар, среды Чапека и Сабуро;б) особенности выделения чистой культуры:- аэробы;- оптимальная температура 22-28°С;- срок культивирования 7-10 дней. Культуральные свойствавыросшие колонии изучают под микроскопом (объективы х8 и х40). Из колоний готовят препараты «раздавленная капля» и микроскопируютМикрокартина:- возбудитель фузариотоксикоза состоит из несептированного окрашенного мицелия, имеет споры и серовидные макроконидии;- возбудитель стахиботриотоксикоза состоит из септированного мицелия, имеет конидиеносцы со сперигмами на концах (5-7), от которых отходят конидии темного цвета;- возбудитель дендродохиотоксикоза состоит из септированного мицелия, имеет разветвленные конидиеносцы, конидии удлиненные с заостренными концами;- возбудитель аспергиллотоксикоза состоит из септированного мицелия, имеет несептированные конидиеносцы с конидиями;- возбудитель клавицептстоксикоза состоит из плотного сплетения гифов в виде темных рожков, имеет конидии и аскоспоры. Аспергилус Пенициллиум ФузариумМукор Фузариум Клинические признаки различны1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной; 3) поражение ЖКТ (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпании, поражения печени); 4) Поражение ССС и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови - стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.). Патологоанатомические признакиМножественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д. Схема лабораторной микологической диагностики с токсикологическим анализом Токсикологический анализ (биопроба)Делают соскобы с пораженных мест (налет) с кормов и помещают их на предметном стекле, закрывают покровным стеклом, наносят каплю 50%-ного раствора глицерина.- готовят вытяжки (экстракты) из пораженного корма или выросшей культуры эфиром (можно ацетоном) или хлороформом. Вытяжку выпаривают в водяной бане при 45-50°С под тягой.- токсичность определяют алиментарно, путем скармливания корма или вытяжкой в течение трех дней белым мышам, морским свинкам, кроликам, цыплятам и др. животным;- токсичность определяют путем постановки кожной пробы на кроликах. Для этого на свежевыбритый участок (размером 4-5 см) втирают вытяжку. В положительном случае через 1-3 дня отмечается гиперемия, отечность и некроз;- токсичность определяют также на куриных эмбрионах, простейших, аквариумных рыбках. Серологическая диагностика:- в ветеринарии не используют.Аллергическая диагностика:- в ветеринарии не используют.Биопрепараты для специфической профилактики и терапии:- отсутствуют. Лечение 1) этиотропная — направлена на устранение причины (гриба-возбудителя); 2) патогенетическую — направлена на звенья патогенеза болезни с целью прерывания или ослабления патологических процессов (дезинтоксикационные, общеукрепляющие и другие средства); 3) симптоматическую — направлена на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (болеутоляющие, противозудовые и другие средства); 4) заместительную — при тяжелых формах глубоких микозов применяют терапию, направленную на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.). Современные системные антимикотики включают несколько групп препаратов.1.Полиеновые антибиотики:амфотерицин В (из группы макролидов), имеющий широкий спектр действия в отношении мицелиальных и дрожжеподобных грибов;нистатин — активен в отношении дрожжеподобных грибов родов Candida, Aspregillus. 2. Производные азолов:имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол), оказывают фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении грибов-дерматомицетов, дорожжеподобных и диморфных грибов;триазол 1-го и 2-го поколений (флуконазол, итраконазол, производные флуконазола, вориконазол, равуконазол, позаконазол).3. Аллиламины: нафтифин и тербинафин. Представляют интерес для лечения при плесневых микозах, вызванных Aspregillus, Fuzarium, грибами-дерматомицетами. Разработаны также специфические лечебные средства. Вакцины, обладающих высоким профилактическим и лечебным действием: ЛТФ-130, «Ментавак» и др.Для снижения токсического воздействия на печень необходимо назначать гепатопротекторы: эссенциале, карсил, сирепар, гептрал. Способов обезвреживания микотоксинов в кормах Термический способ;Химическая обработка пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном. Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae.Применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент вермикулитовый, вермикулит, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др. АктиномикозАктиномикоз — хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей. История болезниОписал гриб как возбудителя болезни у крупного рогатого скота Ривольта (1868). Наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.Случаев заражения человека от животных не установлено. морфологияДруза Гриба Actinomyces bovis.В пораженных тканях и гное возбудитель в виде зерен (друзы), которые состоят из нитей, расходящихся от центра в виде лучей Строение актиномицетов (actis – луч, myces – гриб)гифыспороносцыэндоспорыМицелийСхема образования спор в нитях воздушного мицелиясубстратный мицелийспороносцы с эндоспорамивоздушный мицелий Возбудитель актиномикоза в гное. Друзы лучистого гриба и отдельные колбы. Увеличение х400Актиномицеты. Представители родов: 1 – Streptomyces; 2 – Streptoverticillium; 3 – Nocardia; 4 – Micromonospora; 5 – Streptosporangium микрокартинаграмположительные;образуют споры;капсулу не образуют; неподвижны. культивированиеПитательные среды: среда Сабуро, глюкозо-кровяной агар.Факультативные анаэробы (5-10% СО2);оптимальная температура 37°С;срок культивирования 15-30 дн. Культуральные свойства:Колонии пигментированные гладкие или шероховатые, пушистые или мучнистые, эпизоотологияНаиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.Поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и кожа служат основными воротами инфекции. Молодняк заболевает в период прорезывания зубов. Заболевание регистрируют в течение всего года. Сезонность отсутствует. ПатогенезВозбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, образуется гранулема - скопление эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы развивается некробиотический процесс.По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. Гнойнички могут вскрываться, образуются выделяющие гной свищи.Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.Проникновение гриба в костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. Клинические признакиОбразуется плотная, болезненная опухоль — актиномикома.Болезненность при жевании и глотании.Центр опухоли размягчается, вскрывается с образованием фистулы, из которой выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, с желтовато-серыми крупинками с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты. остеомиелит Схема лабораторной диагностики актиномикоза Серологические и аллергические методы:- не используются. Биопрепараты для специфической профилактики и терапии:- не разработаны. лечениеОперативные методы;Антибиотикотерапию. Курс интенсивной терапии - местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение этих же препаратов.