Лекция «Патология почек» по учебной дисциплине ОП.08. Основы патологии для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки — углублённый, квалификация — фельдшер.

Патология почек Почки играют ведущую роль в экскреции азотсодержащих веществ, воды,избытка большинства минеральных веществ, избытка питательных и чужеродных веществ.Функциональной единицей почки является нефрон. Именно в нем происходит образование мочи. Почки выполняют также множество других функций:•Регуляция осмотических свойств крови.•Регуляция уровня ионов (натрий, калий, хлор, кальций).•Инкреторная функция (выработка биологически активных веществ регулирующих функции других органов и систем):- Выработка ренина, участвующего в регуляции артериального давления.- Выработка эритропоэтина, который стимулирует работу костного мозга.- Синтез урокиназы – активатор плазминогена, который снижает вязкость крови.- Выработка простагландинов, которые регулируют кровоток как в самой почке, так и в общем кровеносном русле.•Метаболическая функция (участвуют в обмене жиров, белков и углеводов). Почка образована корковым и мозговым веществами, отличающимися друг от друга по цвету и плотности. Корковое вещество занимает периферические отделы и дает небольшие ответвления, называемые почечными столбами , которые проникают в мозговое вещество. В корковом веществе содержится большая часть структурно-функциональных единиц почки — нефронов. Их общее число достигает 1 млн.Мозговое вещество располагается в центральной части и представляет собой конусообразные почечные пирамиды в количестве 10—15. Мозговое вещество образует тонкие отростки — лучи, которые проникают в корковое вещество.Строение нефрона Механизм образования мочи. Процесс образования мочи протекает в нефроне в две фазы: вначале в почечном тельце путем фильтрации образуется первичная моча. Далее в канальцах посредством обратного всасывания (реабсорбция) воды и всех нужных для организма веществ, а также секреции в просвет канальцев некоторых чужеродных веществ: красок, лекарств, креатинина, NH3, Н+ - образуется конечная моча. Таким образом, образование мочи - результат трех процессов: фильтрации, реабсорбции и секреции. Через почки за 1 мин проходит 1200 мл крови, а за сутки вся кровь проходит через почки около 200 раз.Фильтрация - это процесс прохождения воды и растворенных в ней веществ под действием разности давления по обе стороны мембраны. За сутки образуется 150 - 180 л первичной мочи, что в 15—20 раз превышает объём циркулирующей крови — иными словами, вся жидкость крови за сутки успевает профильтроваться приблизительно двадцать раз. Измерение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является важной диагностической процедурой, её снижение может быть показателем почечной недостаточности.Реабсорбция - обратное всасывание в кровь, глюкозы, аминокислот, витаминов, большей части солей и воды. При этом из 150 л первичной мочи образуется 1,5 л конечной мочи. Секреция - это транспорт веществ из крови, протекающей через околоканальцевые капилляры, в просвет почечных канальцев. Благодаря секреторной функции канальцев из крови удаляются вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках. Приобретённые причины патологии почек возникают на преренальном, ренальном и постренальном уровнях.1)Преренальные факторы:- нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);- эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком вазопрессина, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;- расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.2)Ренальные факторы:- прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);- нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.3)Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.). Первичные, или наследственные, формы патологии обусловлены изменениями генетической информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.Общие механизмы возникновения и развития патологии почекНарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови. а ) Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:- понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;- уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах;- снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например, при сахарном диабете или амилоидозе. б) Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:- повышением фильтрационного давления в клубочках, например, под влиянием избытка катехоламинов при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;- увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например, при воспалении в клубочках или в строме.2) Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:- генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;- гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.3) Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек. Основные проявления патологии почек:качественные и количественные изменения в анализах мочи;общие нефрогенные синдромы;острая и хроническая почечная недостаточность.1.Качественные и количественные изменения в анализах мочи.1.1 Изменения показателей диуреза:- полиурия — выделение за сутки более 2000—2500 мл мочи:- олигоурия — выделение в течение суток менее 500—300 мл мочи;- анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.1.2 Изменения плотности мочи:- гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029—1030;- гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — менее 1009;- изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса - реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек. 1.3 Изменения состава мочи:- увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи — глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;- появление в моче отсутствующих в норме компонентов — эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).2.Общие нефрогенные синдромы:гиперволемия, например, при олигоурии;гиповолемия, например, в результате хронической полиурии;азотемия, или уремия, — повышение уровня небелкового азота в крови;гипопротеинемия — снижение уровня белка в крови;диспротеинемия — нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;гиперлипопротеинемия – повышение уровня липидов в крови;почечная артериальная гипертензия;почечные отеки.Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них. 3. Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность, в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.Причины ОПН условно разделяют на 3 группы — преренальные, ренальные и постренальные:- преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;- ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;- постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10—15 % сопровождается развитием уремии.Уремия (мочекровие) — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению , энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных. Болезни почек. Гломерулопатии — группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.Классификация гломерулопатий.1. По механизму развития:- первичные гломерулопатии — самостоятельные заболевания;- вторичные гломерулопатии — проявления других заболеваний.2. По этиологии гломерулопатии могут быть:- воспалительного характера — гломерулонефриты;- невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения — нефрозы, нефросклероз, нефропатии.3.По течению:- острые;- хронические. Острый постинфекционный гломерулонефрит.Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто — В-гемолитический стрептококк группы А.Клинически характеризуется внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и олигоурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.Морфология.Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек.Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.Этиология в большинстве случаев остается неизвестной, однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигорией, переходящей в анурию и уремию.Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков. Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов. К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами — «большая красная почка». Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз — развивается нефроцирроз.Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома — тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.Морфология.Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности . Тубулоинтерстициальные поражения — группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.По течению выделяют:-острый канальцевый некроз;-острый тубулоинтерстициальный нефрит;-хронический тубулоинтерстициальный нефрит.Острый канальцевый некроз — заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек. Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса:1) шоковая, 2) олиго-анурическая, 3) стадия восстановления диуреза.Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть 60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение 6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность. Острый тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, для которого характерно острое иммунное воспаление.Этиология разнообразна — от токсических факторов (реакция на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако, в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в них иммунных комплексов.Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.Морфология.Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности. Хронический интерстициальный нефрит иногда развивается в исходе острого, но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.Причиной болезни могут быть бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности. Пиелонефрит — заболевание, характеризующееся воспалением в почечной лоханке, чашечках и строме почки. Бывает одно- и двусторонним.По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.Острый пиелонефрит.Его этиология связана, в первую очередь, с различной инфекцией — кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например, в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:- восходящий (урогенный), который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;- гематогенный — при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;- лимфогенный — при воспалении толстой кишки и половых органов. Клинически острый пиелонефрит характеризуется болезненностью в области поясницы, лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.Морфология. Почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.Осложнения.При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз,при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит. В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид — папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти. Хронический пиелонефрит обычно является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается в детском возрасте, особенно у девочек.Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе — тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи — лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид. По строению почка становится похожей на щитовидную железу («щитовидная почка»). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии. Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоров-ление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторично сморщенная почка и ХПН, заканчивающаяся уремией. Мочекаменная болезнь, или нефролитиаз, заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20—40 лет.Причины болезни подразделяют на:1) общие — наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А, нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);2) местные — замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.Клиническая картина.Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, — резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные, оксалатные, фосфатные, холестериновые и др. Морфология заболевания зависит от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку — паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку, и при длительном течении развивается гидронефроз — атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить и от осложнений.