Лекция «Патология печени и поджелудочной железы» по учебной дисциплине ОП.08. Основы патологии для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки — углублённый, квалификация — фельдшер.

Патология печени и поджелудочной железы Печень — самая крупная железа человека, имеет мягкую консистенцию, красно-бурый цвет. Масса трупной печени 1,5 кг, у живого человека масса ее, благодаря наличию крови, примерно на 400 г больше. Масса печени взрослого человека составляет около 1/36 массы тела, у новорожденного — 1/20 (около 135 г), и она занимает большую часть брюшной полости.Среди многочисленных функций печени важны защитная, обезвреживающая, желчеобразовательная и др. В утробный период печень является важным кроветворным органом. Печень участвует в обмене: - белков;- липидов и липопротеинов;- углеводов;- витаминов А, группы В, С, D, К, РР, фолиевой кислоты;- минеральных веществ — железа, меди, хрома и др.; -желчных кислот.Участие печени в пищеварении осуществляется путем образования желчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров, витаминов A, D, Е, К, а также активации липаз.Патология печени наиболее ярко проявляется в развитии печеночной недостаточности и желтухи, которые являются исходом или осложнением многих болезней печени Печеночная недостаточность — состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной или нескольких функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.По течению различают:- острую печеночную недостаточность, развивающуюся в течение нескольких часов или суток;- хроническую печеночную недостаточность, которая формируется в течение нескольких месяцев или лет.Причины развития недостаточности печени:- дистрофии печени различного генеза;- гепатиты — воспаление печени, вызванное вирусами, бактериями, токсинами;- циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов и развитием соединительной ткани, замещающей паренхиму;- паразитарные поражения, например альвеококкоз, эхинококкоз и т. п.;- опухоли печени;- нарушения кровообращения в печени, особенно сопровождающиеся развитием портальной гипертензии — стойкого повышения кровяного давления в сосудах системы воротной вены выше 6 мм рт. ст. Проявления печеночной недостаточности:- расстройства обмена веществ — белков, липидов, углеводов, витаминов, минеральных веществ;- нарушение функций печени — дезинтоксикационной, антимикробной, кроветворной, желчеобразования и желчевыделения.Стадии печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).1) Стадия компенсированной ПКН.2) Стадия субкомпенсированной ПКН.3) Стадия декомпенсированной ПКН.В 1ой стадии начинаются следующие проявления: плохая переносимость алкоголя, гепатомегалия.Во 2-ой стадии: общая слабость, синдром недостаточного питания, гепатомегалия, желтушность, эндокринные и кожные признаки, отеки, небольшой асцит, умеренное повышение активности печёночных ферментов, снижение альбуминов. В 3-ей стадии нарастают резкая слабость и желтуха, выраженный асцит и отечный синдром, впервые появляется геморрагический синдром, субфебрильная температура. Лабораторные данные ярко выражены. Финалом прогрессирующей печеночной недостаточности является печеночная кома, которая характеризуется:- утратой сознания;- подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов;расстройствами жизнедеятельности организма, включая нарушения дыхания и кровообращения.Кома развивается из-за отравления мозга церебротоксическими веществами.Большую основную роль придают аммиаку и фенолу. А также имеют значение пировиноградная, молочные кислоты, триптофан, метионин, тирозин. У здоровых людей аммиак и фенолы полностью нейтрализуется в печени. Чтобы началась прекома и кома, надо чтобы наступила гибель 80-85 % печеночных клеток.Существуют 3 стадии печёночной комы. 1) Прекома.2) Угрожающая кома.3) Кома.1) В состоянии прекомы у пациента беспричинно наступает то эйфория, то тоска, то плач (эмоцианальная лабильность), нарушение сна. В этой стадии больные могут совершать немотивированные поступки, может быть замедление психической реакции, снижение интеллекта, легкая спутанность сознания. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней или месяцев и переходит во 2 стадию. 2) Угрожающая кома. Характерны глубокая депрессия, галлюцинации, бред; больной небезопасен - полная дезориентация в пространстве, во времени, в личности. Очень характерен выраженный тремор рук. Резкое замедление психических реакций, снижение интеллекта. Обычно 2ая стадия продолжается от нескольких часов до 2-3 дней, иногда до 10 дней. 3) Кома. Полная потеря сознания, шумное глубокое дыхание, маскообразное лицо, сильный аммиачный запах, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц. Кома длится от нескольких минут до нескольких дней.Существует также ложная печеночная кома. Она возникает из-за дефицита калия у страдающих циррозом печени. Этот дефицит развивается из-за частого приема мочегонных препаратов, которые калий «вымывают». Также это может произойти из-за обильной диареи, частой рвоты, парацентеза (удаления жидкости из брюшной полости через прокол в передней брюшной стенке) с удалением большого количества жидкости. В этом случае развивается метаболический алкалоз, который способствует проникновению в клетки мозга аммиака, который оказывает на головной мозг токсическое действие. Желтуха — синдром, характеризующийся избыточным содержанием билирубина в крови и интерстициальной жидкости, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и мочи. Билирубин - красно-желтый пигмент, образующийся при распаде гемоглобина в отмирающих красных клетках крови. В нормальных условиях билирубин связывается печенью, а затем выходит из нее с желчью и выводится из организма через двенадцатиперстную кишку. Уровень билирубина в крови может быть повышен при: 1) его чрезмерной выработке, 2) пониженном поглощении и связывании билирубина печенью, а также 3) пониженном выделении его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков.При повышенной выработке билирубина, пониженном поглощении или связывании его печенью в первую очередь повышается уровень несвязанного, или так называемого свободного, билирубина. В случаях пониженного выделения его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков в первую очередь повышается уровень связанного, или так называемого прямого, билирубина. В случае хронических заболеваний печени уровень билирубина обычно стабилен до появления значительного поражения печени и цирроза. В случаях острого заболевания печени уровень билирубина обычно повышенсоответственно тяжести воспалительного процесса.Многие формы патологии печени сопровождаются желтухой. Виды желтух: 1) печеночная (или паренхиматозная); 2) надпеченочная, или гемолитическая; 3) и подпеченочная.1)Печеночная, или паренхиматозная, желтуха может быть вызвана первичнымповреждением гепатоцитов инфекционными агентами (вирусами, бактериями, плазмодиями и др.) или гепато-токсическими факторами (например, высокими дозами этанола, токсинами грибов, гепатотропными ядами и т. п.), а также циррозом печени. Возникающие некротические изменения ткани печени сопровождаются расстройством желчеобразования и желчевыведения, а также признаками печеночной недостаточности. При этом желчь из разрушенных гепатоцитов и желчных капилляров попадает в кровь через кровеносные и лимфатические капилляры. В крови задерживаются преимущественно то билирубин, то желчные кислоты. Реакция сыворотки на билирубин прямая. Билирубин и уробилин выделяются смочой. Стеркобилин в кишечнике образуется, но в количестве меньше нормального.2) Надпеченочная или гемолитическая желтуха обусловлена повышенным поступлением в плазму крови несвязанного билирубина. Это наблюдается при значительном внутри- или внесосудистом гемолизе, при гемолитических анемиях, гемолизе эритроцитов и их предшественников в костном мозге, при образовании избытка непрямого билирубина в обширных гематомах.Основные проявления гемолитической желтухи: анемия, билирубинемия, гемоглобинурия и билирубинурия, увеличение в крови уровня непрямого билирубина, признаки печеночной недостаточности. Подпеченочная желтуха. Ее причиной является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам при внутрипеченочном холестазе, по внутрипеченочным, пузырному или общему желчным протокам, при обтурации желчевыводящих путей камнями и опухолями, а также при сдавлении желчных путей извне, например опухолью головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка, рубцовыми изменениями ткани вокруг желчевыводящих путей, увеличенными лимфатическими узлами и т. п.Основные проявления подпеченочной желтухи: желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек, зуд кожи, что обусловлено раздражением нервных окончаний желчными кислотами, билирубинурия, развитие ахолии(отсутствие желчи в кишечном тракте, обесцвечивание кала). Ахолия обусловливает нарушение полостного и мембранного пищеварения, дисбактериоз, кишечную аутоинфекцию и интоксикацию в результате отсутствия бактерицидного действия желчи. Патология печени.Болезни печени разнообразны, однако их можно объединить в несколько групп в зависимости от этиологии и характера морфологических изменений — гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы. Гепатозы могут протекать остро и хронически.К группе острых гепатозов относится массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.Причиной заболевания являются экзогенные токсические воздействия (отравления гепатотропными ядами, некоторыми грибами, недоброкачественной пищей, химическими веществами) и эндогенные токсические влияния — токсикоз беременных, тиреотоксикоз и др. При этом токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном центральных отделов долек.Морфогенез болезни характеризуется прогрессирующим некрозом паренхимы, обычно заканчивающимся развитием печеночной недостаточности. Заболевание протекает в течение 3 нед и проходит стадии желтой и красной атрофии печени. 1) Стадия желтой атрофии печени. Вначале печень несколько увеличивается в объеме, становится дряблой и приобретает ярко-желтую окраску из-за скопления в гепатоцитах липидов и билирубина, затем развивается некроз ткани, и к концу 2-й недели печень начинает уменьшаться в размерах.2) Стадия красной атрофии печени. Некротический детрит рассасывается макрофагами, а строма печени спадается. При этом синусоиды переполнены кровью. Печень резко уменьшается в размерах, становится дряблой и красной. Это происходит к концу 3-й недели болезни.Осложнения.По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.Исходы.Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротический цирроз печени. В группе хронических гепатозов наиболее часто развивается жировой гепатоз.Это начальная фаза одной из наиболее распространённых заболеваний современности - жировой болезни печени. Морфологически жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов, а также хроническим течением.Причины — интоксикация, в том числе алкогольная, гипоксия, особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью, кахексия различного генеза.Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов.Гепатоз холестатический морфологически характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).Причины - токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).Патогенез. Нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.Исходы.В большинстве случаев гепатозы обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени. Гепатиты — группа воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа.По течению выделяют острый и хронический гепатит.Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развивается серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Может развиваться и гнойный абсцедирующий гепатит (пилефлебитические абсцессы). Острый продуктивный гепатит характеризуется лимфогистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией портальных трактов, дистрофией и некробиозом гепатоцитов и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). Острые гепатиты, как правило, заканчиваются благополучно, ткань печени регенерирует, однако при некоторых вирусных гепатитах возможна хронизация заболевания. Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Хронический гепатит - воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 мес. При этом печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны диффузная воспалительная инфильтрация портальных трактов, вакуольная или жировая дистрофия гепатоцитов, возможен прогрессирующий очаговый некроз ткани печени и нарастающий склероз органа.По современной классификации различают:1) Хронический неактивный гепатит, при котором воспаление не выходит за пределы портальных трактов. В них развивается лимфогистиоцитарная инфильтрация, без выраженного фиброза. Клинически такой гепатит часто течет бессимптомно.2) Хронический активный гепатит — воспаление печени, выходящее за пределы портальной зоны, с развитием своеобразного некроза печеночных долек, фиброза и нередко цирроза печени. Печень при этом увеличивается в размерах, на коже появляются сосудистые «звездочки» и развивается достаточно яркая клиническая симптоматика.Осложнениями хронического гепатита являются печеночная недостаточность и портальная гипертензия. По этиологии в классификации хронического гепатита выделяют 4 вида: - вирусный, - аутоиммунный, - лекарственный, - криптогенный.Вирусные гепатиты.Этиология.Вирусный гепатит развивается, когда организм инфицируют гепатотропные вирусы — в подавляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, F, G и значительно реже другие вирусы, поражающие печень при виремии — цитомегаловирус, вирус герпеса и др. Вирусные гепатиты могут протекать остро, в том числе молниеносно, и хронически.РаспространенностьЕжегодно возрастает количество так называемых носителей, составляющих основной резервуар инфекции. Около 350 млн. человек в мире являются носителями вируса гепатита В, 500 млн. человек - гепатита С, причем заболевание развивается чаще в молодом, трудоспособном возрасте. Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения России данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом, гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) - с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают гепатиты В и С. Заболеваемость хроническим гепатитом в России составляет 2-7% (средняя распространенность). Чаще всего в хроническую форму трансформируется гепатит С (50-80%), Д (при суперинфекции у больных хроническим вирусным гепатитом В - в 70-90%). Ежегодно от цирроза печени вирусной этиологии умирает более 1,5 млрд. человек.С 2002 г. в РФ, согласно Национальному календарю прививок, начата вакцинация против гепатита В. С этой целью применяют рекомбинантные вакцины Комбиотех. Энджерикс В, HBVAX II, Эувакс, Шанвак-В и другие. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, не получившим прививки до 1 года и не относящимся к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорождённых от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес» с ревакцинацией в 12 мес.Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования. Вирусный гепатит А обычно протекает остро. Заболевание впервые описал крупнейший отечественный терапевт С. П. Боткин, и ранее вирусный гепатит А называли болезнью Боткина. Путь передачи возбудителя — фекально-оральный. Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника, затем в кровь и с кровью — в печень. В зависимости от реакции иммунной системы развивается или не развивается некроз гепатоцитов. При высокой степени иммунной защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств ее функций и развивается безжелтушная формабиолезни. Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он вызывает их баллонную дистрофию, некроз и развивается печеночная желтуха. Печень увеличивается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы. В некротизированных гепатоцитах наблюдается коагуляционный некроз, и такие гепатоциты называются тельцами Каунсильмена. В портальных трактах и синусоидах нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинаются процессы регенерации, которые приводят к восстановлению паренхимы печени, но гепатит А может закончиться и циррозом печени. После перенесенного заболевания иногда сохраняется вирусоносительство. Вирусный гепатит В.Вирус попадает в организм парентерально, в том числе половым путем, и вызывает как острый, так и хронический гепатит. Основным маркером вируса является HBs-антиген (HBsAg) крови и образующиеся к нему антитела. Гепатит чаще протекает хронически и примерно у 10 % больных заканчивается печеночной недостаточностью. Вирус гепатита В, локализуясь в гепатоцитах, не оказывает на них прямого цитопатического действия, но гепатоциты погибают в результате разрушения их антителами против HBsAg.Морфологически воспаление проявляется выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией портальных трактов, гидропической ибаллонной дистрофией гепатоцитов с появлением гепатоцитов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.Вирусный гепатит С вызывает соответствующий вирус, также попадающий в организм преимущественно с кровью и являющийся причиной около 90 % посттрансфузионньх гепатитов. Характеризуется выраженной лимфомоноцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, наличием своеобразных некрозов гепатоцитов, связанных с действием антител, гидропической и жировой дистрофией гепатоцитов и поражением внутрипеченочных желчных протоков. У большинства больных развивается хронический гепатит, а у трети из них — цирроз печени. Вирусный гепатит D. Вирус гепатита D проникает в организм главным образом парентерально, однако для развития гепатита необходимо его сочетание с вирусом гепатита В, что значительно ухудшает течение процесса, вызывая более тяжелые морфологические изменения. Поэтому гепатит D часто заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.Вирусный гепатит Е. Вирус передается фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Морфологическая картина сходна с гепатитом А, но нет вирусоносительства.Вирусные гепатиты F и G вызывают вирусы, передающиеся парентерально. Эти гепатиты могут протекать как остро, так и хронически, но лишь в сочетании с вирусами гепатитов В и С. Характерно образование в печени гигантских многоядерных клеток, наличие гидропической дистрофии гепатоцитов и очагов некроза ткани печени.Алкогольный гепатит развивается у 15% злоупотребляющих алкоголем. Чаще воспаление возникает остро и характеризуется некрозом рассеянных групп гепатоцитов и скоплением вокруг них лейкоцитарных инфильтратов. Алкогольный гепатит развивается, как правило, на фоне выраженной жировой дистрофии гепатоцитов. На месте погибшей ткани печени остаются поля склероза. Вопрос о возможности развития хронического алкогольного гепатита является дискутабельным. Многие исследователи рассматривают заболевание как острое воспаление на фоне хронического гепатоза. Аутоиммунный гепатит – прогрессирующее хроническое гепатоцеллюлярное поражение, протекающее с признаками перипортального или более обширного воспаления, гипергаммаглобулинемией и наличием сывороточных печеночно-ассоциированных аутоантител. В структуре хронических гепатитов в гастроэнтерологии на долю аутоиммунного поражения печени приходится 10-20% случаев у взрослых и 2% - у детей. Женщины заболевают аутоиммунным гепатитом в 8 раз чаще, чем мужчины. Первый возрастной пик заболеваемости приходится на возраст до 30 лет, второй – на период постменопаузы. Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др. Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител.Клинические проявления аутоиммунного гепатита включают астеновегетативные расстройства, желтуху, боли в правом подреберье, кожные сыпи, гепатомегалию и спленомегалию, аменорею у женщин, гинекомастию – у мужчин. Течение аутоиммунного гепатита носит быстропрогрессирующий характер, при котором довольно рано развивается цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность, ведущая к гибели пациентов. Фиброз печени – универсальная генетически заложенная реакция на повреждение, характеризующийся избыточным количеством фиброзной (рубцовой) ткани как в результате увеличения ее образования, так и уменьшения скорости разрушения. В ответ на инфекцию вирусами гепатитов , воздействии больших доз алкоголя, лекарств, токсинов возникает воспаление печеночных клеток с развитием впоследствии дистрофии или некроза. Фиброз печени – это вначале защитная реакция для поддержания структуры, «архитектоники» печени, после того, как образуются пустоты на месте погибших клеток. Если происходит адекватная регенерация печени, она сопровождается освобождением ее от избыточной фиброзной ткани. Но при хроническом повреждении печени присутствующей вирусной инфекцией, алкоголем эти последовательные стадии происходят параллельно, перемешиваются, нарушаются, и количество фиброзной ткани в печени растет. "Золотым стандартом" оценки выраженности фиброза печени остается биопсия печени . Гистологическое исследование позволяет уточнить причину заболевания печени, а также оценить стадию фиброза и индекс гистологической активности, принять решение о тактике ведения больного, оценить естественное течение или эффективность проведенного лечения. Наиболее распространенными и общепринятыми являются способы оценки выраженности индекса фиброза по шкале МЕТАVIR. Согласно этой шкале, выделяют 4 стадии фиброза (F 1,2,3,4). Причем F 4 по шкале МЕТАVIR соответствует циррозу печени. Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатитов, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.Патогенез.В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется. Признаки цирроза печени:- дистрофия и некроз гепатоцитов;- извращенная регенерация;- диффузный склероз;- структурная перестройка:- деформация печени.Виды цирроза печени .В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени:- мелкоузловой:крупноузловой;смешанный.В зависимости от морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют постнекротический, портальный, билиарный и смешанный цирроз.Постнекротический цирроз развивается после массивных некротических изменений в печени, связанных с ее токсической дистрофией, вирусным гепатитом и другими причинами, вызывающими некроз ткани. Некротизированная паренхима рассасывается, строма печени спадается, и в этих участках разрастается соединительная ткань в виде грубых рубцов. Печень уменьшается в размерах, на ее поверхности видны глубокие рубцовые западения и крупные узлы-регенераты. Возникает крупноузловая, а иногда смешанная форма цирроза печени . Портальный цирроз возникает как исход хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройств обмена веществ, связанных с неправильным питанием. Течет медленно. Характеризуется тем, что разрастающаяся в портальных трактах и вокруг них соединительная ткань проникает в виде отростков в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Такая монотонная картина во всей печени характеризует мелкоузловой цирроз.Билиарный цирроз связан с нарушением оттока желчи, причиной которого могут быть сдавление или закупорка внепеченочных желчных путей, инфекционное поражение желчных протоков. При этом развиваются застой желчи и воспаление желчных протоков, могут возникать их разрывы и образование «желчных озер» в ткани печени. Вокруг измененных желчных протоков разрастается соединительная ткань, прорастающая и в печеночные дольки. На периферии долек гепатоциты гибнут. Печень приобретает зеленоватый цвет, увеличена, плотная, гладкая или мелкобугристая. На разрезе видны расширенные желчные протоки, переполненные желчью.Смешанный цирроз возникает как исход портального цирроза, к которому на каком-то этапе присоединились некротические изменения печени. Портальная гипертензия при циррозе печени развивается в связи с перипортальными склеротическими изменениями и склерозом печеночных вен. Это приводит к развитию внепеченочных портокавальных анастомозов, благодаря которым часть крови минует печень и воротная вена разгружается. Появление портокавальных анастомозов характеризуется расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и вен передней брюшной стенки. Как следствие портальной гипертонии и нарушений кровообращения в портальной системе в брюшную полость поступает жидкость — развивается асцит. Живот увеличивается в объеме, иногда в брюшной полости скапливается до 7—10 л асцитической жидкости.Осложнения.Расширенные вены нередко разрываются, что приводит к массивному кровотечению, от которого больные могут погибнуть.Исходом цирроза печени является печеночная недостаточность, которая сопровождается желтухой и множественными кровоизлияниями. В почках возможны тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может развиться рак. Болезни желчного пузыря связаны либо с образованием в нем камней, либо с воспалением его стенок, либо с развитием опухоли.Камни желчного пузыря нередко образуются как проявление различных метаболических нарушений, в первую очередь минерального обмена. Нередко наличие камней в желчном пузыре не сопровождается клинической симптоматикой. Однако, попадая в пузырный проток, они затрудняют выход желчи из желчного пузыря, что приводит к его водянке. Если камень обтурирует общий желчный проток, то развивается подпеченочная желтуха. Иногда камень является причиной пролежня стенки желчного пузыря с развитием перитонита.Воспаление желчного пузыря, или холецистит, вызывают различные причины, но очень часто связано с наличием камней в желчном пузыре. Может протекать как остро, так и хронически. Острый холецистит носит характер серозного, но нередко гнойного (флегмонозный холецистит) и гангренозного. При обтурации пузырного протока камнем развивается эмпиема желчного пузыря. Воспаление может распространяться на желчные протоки с развитием холангита и холангиолитаз.Хронический холецистит возникает в исходе острого. При этом в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной лимфоидной инфильтрацией наблюдаются атрофия слизистой оболочки, иногда и мышечного слоя, сочетающаяся со склерозом стромы пузыря.Желчнокаменная болезнь, или калькулезный холецистит, возникает при инфицировании либо травме камнем стенки желчного пузыря, в связи с чем в ней появляется воспаление и развивается клиническая симптоматика, что позволяет говорить о болезни. Обычно заболевание протекает хронически с периодическими обострениями. При остром калькулезном холецистите в стенке пузыря развивается серозное, фибринозное, изредка гнойное воспаление. Хронический калькулезный холецистит характеризуется в основном атрофическими и склеротическими изменениями стенки желчного пузыря. Функциональные нарушения желчевыводящих путей (дискинезии) .По современным представлениям дискинетические расстройства определяются нарушением синергизма иннервации, связанной с дискоординацией отдельных сторон симпатоадреналового звена и, как правило, являются проявлением общего вегетоневроза. Нарушение моторной функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в настоящее время рассматриваются как преморбидное состояние, лежащее в основе развития холестаза, приводящее к функциональным и морфологическим изменениям слизистой желчевыводящих путей, снижению бактерицидных свойств желчи и ее инфицированию.В начале заболевания преобладают гипертонически-гиперкинетические формы дискинезии, которые обуславливают болевой синдром. При этом у больных наблюдается усиление ферментативной деятельности желудка, поджелудочной железы.При длительном течении заболевания, в силу дисбаланса адаптивных возможностей, двигательная и секреторная функции этих органов снижаются. Поэтому гипотония и гипокинезия квалифицируются как вторая фаза дискинетических расстройств, на фоне которой формируются воспалительные изменения этих органов. Функциональные изменения являются предстадией органического поражения желудочно-кишечного тракта. Болезни поджелудочной железы в основном связаны с воспалительными или опухолевыми процессами в ней.Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, может иметь острое или хроническое течение.Острый панкреатит развивается при отравлении алкоголем, переедании, при нарушении оттока панкреатического сока и др. Морфологически проявляется в появлении очагов некроза, кровоизлияний, отека, иногда очагов нагноения. Если преобладают некротические и геморрагические изменения, что характерно для алкогольного поражения поджелудочной железы, то развивается геморрагический панкреонекроз, который без экстренного хирургического вмешательства заканчивается смертью.Рассматриваются 3 механизма развития острого панкреатита. Наиболее принята 1) теория самопереваривания ткани железы, согласно которой протеолитические ферменты - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри протока поджелудочной железы. Усиленная активность протеолитических ферментов, особенно трипсина, приводит к перевариванию ткани поджелудочной железы и к активации других ферментов - эластазы и фосфолипазы. Происходит переваривание активными ферментами клеточных мембран, развивается протеолиз, отек, интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз (стеатонекроз) и некроз паренхимы железы. а.2) Теория «общего канала». Благодаря анатомической особенности у большинства людей (у 80%) имеется общий желчный и панкреатический проток, что облегчает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы. Однако в норме давление в панкреатическом протоке в 2 раза выше, чем в общем желчном протоке (200 мм вод. ст.). Это предохраняет от заброса желчи и кишечного содержимого в протоки поджелудочной железы. Заброс желчи может отмечаться при гипертонусе сфинктера Одди или гипермоторной дискинезии желчных путей. Частое развитие панкреатита при желчекаменной болезни объясняется происходящим повышением давления в желчевыводящей системе. Это обеспечивает заброс инфицированной желчи под большим давлением в панкреатический проток, что вызывает химическое повреждение ткани железы, повышает ее ферментативную активность. 3) Третья теория объясняет развитие панкреатита обструкцией панкреатического протока и гиперсекрецией. Обструкция (спазм сфинктера Одди, отек ДПК и др.) вызывает задержку выделения панкреатического секрета с последующей активацией ферментов внутри железы.При панкреатите развиваются 3 стадии: острый приступ (отек, возможно панкреонекроз), стадия неполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией панкреатического протока и затем стадия хронического воспаления с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. С развитием фиброзных изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреатитом, наступает внешнесекреторная (экзокринная) недостаточность поджелудочной железы, характерная для хронического панкреатита. В железе уменьшается, а затем полностью прекращается (при склерозировании, сморщивании органа) образование пищеварительных ферментов (панкреатическая ахилия). Нарушаются полостное пищеварение (в полости тонкой кишки) и всасывание. В первую очередь резко страдает переваривание и всасывание жиров.Возникает синдром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы тела Хронический панкреатит может быть следствием инфекций, интоксикаций, прежде всего алкогольной, болезней желудка, печени, желчного пузыря, может развиваться после острого панкреатита. Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими[ Преобладают атрофические и склеротические изменения ткани железы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения могут вести к стенозу протоков и образованию кист. В склерозированные участки нередко выпадают соли кальция. Железа уменьшается и становится очень плотной. Возможно развитие сахарного диабета.